三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件

第二章

細胞、組織的適應(yīng)與損傷

適應(yīng)細胞（如：萎縮、肥大、增生、化生）

正常細胞

不可逆性損傷細胞

（如：壞死）

可逆性損傷細胞

（如：變性）第二章細胞、組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)1

第一節(jié)組織和細胞的適應(yīng)

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)（adaptation）細胞和組織在適應(yīng)時，能發(fā)生相應(yīng)的功能和形態(tài)改變，具體表現(xiàn)有以下幾個方面：第一節(jié)組織和細胞的適應(yīng)細胞和由其2一、肥大肥大－－實質(zhì)細胞，組織和器官的體積增大稱為肥大（hypertrophy）可分為生理性肥大和病理性肥大

1代償性肥大——通常由臟器功能負荷加重引起，如高血壓引起的心肌肥大，鍛煉的骨骼??；

2內(nèi)分泌性肥大——由內(nèi)分泌作用引起的肥大，如雌性激素升高引起妊娠子宮肥大。一、肥大3二、增

生－由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而引起的組織，器官的體積增大稱為增生（hyperplasia）1、生理性增生:

（1）代償性增生（如肝切除后）；（2）激素性增生（如女性青春期乳房，月經(jīng)周期中的子宮內(nèi)膜）2、病理性增生：（1）再生性增生（修復(fù)）——胃粘膜的修復(fù)（2）內(nèi)分泌障礙性增生——雌性激素過度，子宮內(nèi)膜增生，乳腺增生二、增生－由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而引起的組4三、

萎

縮

概念——發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小稱為萎縮（atrophy）。組織，器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)目減少三、萎縮5類型：1生理性萎縮：如青春期后的胸腺退化；妊娠期后的子宮復(fù)舊；哺乳期后的乳腺組織復(fù)舊；老年婦女的子宮萎縮等。

2病理性萎縮：（1)全身性萎縮——長期營養(yǎng)不良，消化道梗阻引起的饑餓性萎縮；全身性消耗性疾病及惡性腫瘤引起的惡病質(zhì)（2）局部性萎縮——局部因素作用下發(fā)生的局部組織和器官的萎縮。類型：6systemicatrophycachexia①、營養(yǎng)不良性萎縮systemicatrophyca7三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件8三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件9

局部營養(yǎng)不良性萎縮：

如動脈粥樣硬化引起的腦萎縮

（老年癡呆，近事遺忘，性情改變）

局部營養(yǎng)不良性萎縮：10②、壓迫性萎縮：

長期壓迫引起

如腎盂積水的腎實質(zhì)萎縮。②、壓迫性萎縮：11

③、廢用性萎縮：

如小兒麻痹癥的下肢萎縮；骨折病人的肢體萎縮④、去神經(jīng)性萎縮：

神經(jīng)對局部器官組織的代謝有調(diào)節(jié)作用，如脊髓灰質(zhì)炎病人，脊髓前角運動神經(jīng)元損傷，肌肉營養(yǎng)障礙。③、廢用性萎縮：12⑤、內(nèi)分泌萎縮——內(nèi)分泌功能降低，其作用的靶器官萎縮。如Simmond‘sdisease垂體功能下降，甲狀腺，腎上腺及其他靶器官萎縮。⑤、內(nèi)分泌萎縮——13萎縮的后果：一般是可復(fù)性，病因消除，增加營養(yǎng)和鍛煉；病變繼續(xù)進展：實質(zhì)細胞萎縮、消失，間質(zhì)（纖維細胞）大量增生。萎縮的后果：14

四、

化生概念——一種已分化的組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)分化組織的過程稱為化生（metaplasia）。

四、化生15舉例：1、上皮細胞的化生鱗狀上皮化生：（1）氣管和支氣管粘膜鱗狀上皮化生：由原來的纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮（2）慢性膽囊炎膽石癥、腎盂結(jié)石的鱗狀上皮化生（3）慢性宮頸炎時：宮頸粘膜上皮的鱗狀上皮化生——不典型增生——癌變腸上皮化生：僅見于胃，常見于慢性萎縮性胃炎

舉例：16

２、間葉組織化生——

多為適應(yīng)環(huán)境改變的結(jié)果。如：間葉組織在壓力作用下，轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織。骨骼肌反復(fù)外傷（如騎士的縫匠?。┛稍诩∪饨M織內(nèi)形成骨組織間胚葉細胞——多向潛能２、間葉組織化生——17第二節(jié)

細胞和組織的損傷一、損傷的原因與發(fā)生機制二、形態(tài)學(xué)變化輕，可逆：可逆性細胞損傷，舊稱變性重，不可逆：細胞死亡（壞死、凋亡）第二節(jié)細胞和組織的損傷一、損傷的原因與發(fā)生機制18

（一）

可逆性損傷（變性）

可逆性損傷（reversibleinjury）,舊稱變性（degeneration）或物質(zhì)沉積概念——指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或

正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，而引起的一系列形態(tài)學(xué)改變和功能下降。變性是可復(fù)性的，當病因消除，變性細胞的結(jié)構(gòu)可以恢復(fù)，但嚴重變性可進一步發(fā)展為壞死。三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件191、細胞水腫：（cellularswelling）或稱水變性(hydropicdegeneration)1、細胞水腫：（cellularswelling）202、

脂肪變（脂肪沉積）概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的胞質(zhì)中稱為脂肪變

(fattychange/or/steatosis)2、脂肪變（脂肪沉積）21常見器官：

肝、

心

、腎等臟器的實質(zhì)細胞，尤以肝臟最為常見，

肝在脂肪代謝中處于中心地位。病因：感染，中毒，缺氧，另外營養(yǎng)缺乏

(嗜脂因子如膽堿和蛋氨酸缺乏，肝臟可發(fā)生脂變),糖尿病，肥胖等常見器官：22（1）

肝脂肪變性：

大體：肝體積增大，包膜緊張，切面邊緣外翻，切面呈淡黃色，觸之有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變成為脂肪肝

鏡下（1）肝脂肪變性：鏡下23（2）心肌脂肪變性：

嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其乳頭肌處出現(xiàn)一排排黃色條紋，與正常心肌紅色相間，似虎皮斑紋，為虎斑心；

（2）心肌脂肪變性：24５、

玻璃樣變性：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色均質(zhì)性伊紅色半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變性或透明變性（hyalinedegeneration）。

５、玻璃樣變性：25

舉例：血管壁玻璃樣變：

常見于高血壓病人和糖尿病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細小動脈。舉例：血管壁玻璃樣變：26（三）細胞死亡

1、不可逆性損傷——壞死

概念：是以溶酶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織，細胞死亡稱為壞死（necrosis）。它是局部組織，細胞物質(zhì)代謝停止及功能完全喪失的一種不可恢復(fù)的病變。

大多數(shù)情況下，壞死是由變性逐漸發(fā)展而來，即所謂漸進性壞死；少數(shù)情況是由極為強烈的致病因素所立即引起。（三）細胞死亡27壞死的病變鏡下細胞核的變化：核的三種變化是細胞壞死的主要形態(tài)改變

核固縮（體積變小，染色增強）

核碎裂

（核膜破裂，染色體崩解成小塊狀，分布于胞漿中）

核溶解壞死的病變28

壞死的類型：1、凝固性壞死（coagulationnecrosis）其特點是：①（大體）壞死組織水分減少，發(fā)生凝固。②（鏡下）壞死組織結(jié)構(gòu)輪廓依然較長時間保存。

壞死的類型：29特殊類型的壞死干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的結(jié)核病灶的壞死。大體：質(zhì)地松軟，均質(zhì)細膩，略帶黃色狀的奶酪，故稱干酪樣壞死。

由于壞死組織破壞分解極徹底，鏡下不見組織輪廓特殊類型的壞死30

壞疽：壞疽（gangrene）大塊組織壞死，伴繼發(fā)性改變（即不同程度的腐敗菌感染）這時，壞死的組織常呈黑色或陰暗的污綠色。（壞死組織被腐敗菌分解產(chǎn)生的硫化氫H2S+Fes（黑色）與血紅蛋白分解出來的鐵Fe，使壞死組織變成黑色或暗綠色）。

壞疽：312、液化性壞死（liquefactionnecrosis）壞死組織發(fā)生酶性溶解、液化形成軟化灶。液化性壞死主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多的器官組織2、液化性壞死（liquefactionnecrosis）32主要常見于：①腦壞死（脂質(zhì)多，蛋白含量少）篩網(wǎng)狀軟化灶②膿腫——它的形成是大量中性白C崩解后，釋出大量溶蛋白酶，將壞死迅速分解成液體，往往形成液化腔。③阿米巴病——阿米巴原蟲釋放溶組織酶。④溶解壞死（lyricnecrosis）由嚴重的水樣變性發(fā)展而來。最多見的是肝細胞常呈溶解壞死（溶酶體酶釋出，細胞迅速自溶）。⑤脂肪壞死（液化性壞死特殊類型）

主要常見于：33

３、纖維素樣壞死：（fibrinoid

necrosis）

纖維結(jié)締組織

小血管壁免疫復(fù)合物的沉積，中性白細胞去清除常見于：急性風(fēng)濕?。唤Y(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)疾?。?/p>

34

3、壞死的結(jié)局（1）、溶解吸收——這是機體處理壞死組織的基本方式

3、壞死的結(jié)局35（2）、分離排出——留下組織缺損

壞死灶如位于皮膚粘膜，壞死組織脫落→形成潰瘍。如發(fā)生在其它內(nèi)臟器官或深部組織→空洞。（2）、分離排出——留下組織缺損36（3）機化（organization）與包裹壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由周圍組織新生毛細血管和纖維母細胞等組成的肉芽組織，長入壞死灶。逐漸將壞死組織取代，最后形成疤痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機化。壞死灶如較大，或壞死物質(zhì)難以溶解吸收或不能完全機化，則常由周圍新生結(jié)締組織加以包裹（encapsulation），（3）機化（organization）與包裹37（4）鈣化

壞死物質(zhì)未被清除則有時可發(fā)生鈣化（calcification）鈣鹽析出呈固體狀態(tài)沉積于壞死組織內(nèi)，HE染色下，呈藍色。

（4）鈣化382、凋亡（apoptosis）（1）凋亡的概念凋亡是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素的作用下，通過特定的基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的程序性細胞死亡（programmedcelldeath）可以是生理性的，也可以是病理性的。是一種以凋亡小體形成為特點的，不引起周圍組織的炎性反應(yīng)的活體內(nèi)單個細胞死亡的形態(tài)學(xué)改變。2、凋亡（apoptosis）39

第三章?lián)p傷的修復(fù)修復(fù)（repair）是指致病因素引起的組織缺損，由鄰近的健康組織再生修補恢復(fù)的過程。修復(fù)主要是由通過組織的再生而完成的，根據(jù)其修復(fù)后結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)的完善情況可概括為兩種形式：第三章?lián)p傷的修復(fù)修復(fù)（repair）是指致病因素引起的40完全再生；由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)，組織結(jié)構(gòu)和功能能完全恢復(fù)如普通性病毒性肝炎（不完全再生）纖維性修復(fù)：由纖維結(jié)締組織形成疤痕來修復(fù)，也稱疤痕修復(fù)。

組織能否完全再生主要取決于：組織的再生能力損傷缺損的程度多數(shù)情況，兩種修復(fù)過程同時存在三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件41

第一節(jié)再生概念——組織和細胞喪失后形成的組織缺損，由損傷部周圍的同種細胞來加以修復(fù)的過程稱為再生。再生的類型

生理性再生——生理條件下，經(jīng)常更新的組織再生，稱為生理性再生，如皮膚再生和血細胞再生。病理性再生——病理情況下，因組織缺損而發(fā)生的組織再生，稱為病理性再生。（通常講的再生就是病理性再生）第一節(jié)再生概念——組織和細胞喪失后形成42一、不同類型細胞的再生能力按照再生能力可將人體組織細胞分為三類，即不穩(wěn)定細胞、穩(wěn)定細胞和永久性細胞。1．不穩(wěn)定細胞（labilecells）——又稱更新型細胞或持續(xù)分裂細胞，這一類在一生中不斷地增生更新，以代替衰亡和破壞的細胞。屬于這一類細胞有①被覆上皮細胞（表皮細胞、呼吸道、消化道粘膜的被覆上皮細胞更新最快，大白鼠1-2

天更新一次。泌尿生殖道粘膜上皮）；②淋巴及造血細胞；③間皮細胞，這類細胞再生力相當強，屬再生能力強的細胞。

一、不同類型細胞的再生能力432．穩(wěn)定細胞(stablecells)——這類細胞保留了潛在的再生能力，在正常情況下不顯示能動的再生能力，但在組織遭到明顯損傷破壞時，則表現(xiàn)出較強的再生力。又稱靜止細胞（quiescentcell）再生能力較強的有：各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞如：肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、皮脂腺、汗腺、腎曲管上皮（實質(zhì)細胞再生）結(jié)締組織：成纖維細胞、毛細血管、骨組織、周圍神經(jīng)等（纖維修復(fù)）再生能力較弱的：平滑肌細胞、軟骨細胞大血管離斷需手術(shù)縫合，靠纖維修復(fù)2．穩(wěn)定細胞(stablecells)——這類細胞保留了潛443．永久性細胞(permanentcells)又稱非分裂細胞(nondividingcell)中樞神經(jīng)細胞橫紋肌細胞心肌細胞

3．永久性細胞(permanentcells)又稱45第三節(jié)纖維性修復(fù)

通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其異物，并填補組織缺損，然后成熟成為疤痕組織的修復(fù)。第三節(jié)纖維性修復(fù)46一、肉芽組織（一）、肉芽組織的結(jié)構(gòu)概念：——由新生薄壁毛細血管和增生的成纖維細胞組成。并伴有炎性細胞浸潤。在開放性創(chuàng)傷表面其肉眼觀呈顆粒狀，色紅而濕潤、柔軟、形成肉芽，故稱肉芽組織。一、肉芽組織47（二）、肉芽組織的作用及結(jié)局

肉芽組織的功能：

①抗感染及保護創(chuàng)面；②填補傷口及其它組織缺損。③機化血凝塊，壞死組織及其它異物；

（二）、肉芽組織的作用及結(jié)局48結(jié)局：轉(zhuǎn)變成疤痕組織

1．成纖維細胞——成熟為纖維細胞。2．毛細血管逐漸閉合，退化，消失。個別殘留的血管管壁增厚，形成小A或小V。3．炎癥細胞逐漸消退

纖維化的肉芽組織色灰白，質(zhì)地較硬，缺乏彈性。稱為疤痕組織（scartissue）

結(jié)局：轉(zhuǎn)變成疤痕組織49第四節(jié)創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合（woundwelling）是指機體遭受外力作用，組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程。包含各種組織再生和肉芽組織增生。第四節(jié)創(chuàng)傷愈合50一、皮膚創(chuàng)傷愈合（一）、創(chuàng)傷愈合的基本過程：1．傷口的早期變化

1）形成凝塊（clot）

作用：①小血管出血的止血；②保護創(chuàng)口。

2）炎癥反應(yīng)，局部紅腫2．傷口收縮3．肉芽組織增生和瘢痕形成4．表皮及其它組織再生一、皮膚創(chuàng)傷愈合51（二）、創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)創(chuàng)傷的程度輕重，有無感染——可以分為以下三種類型：1．一期愈合（healingbyfirstintention）組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)面對合嚴密的傷口，僅留有少量疤痕?；蚍Q直接愈合。無菌性手術(shù)切口的愈合就是一期愈合的典型例子。2．二期愈合（healingbysecondintention）組織缺損較大，創(chuàng)緣不整齊，無法整齊對合，或伴有感染的傷口，需要大量肉芽組織填充缺損，愈合后留下明顯疤痕。3．痂下愈合——（healingbyscar）傷口表面的血液、滲出液及壞死組織凝固（二）、創(chuàng)傷愈合的類型：52（三）、影響創(chuàng)傷愈合的因素

1、全身性因素：（1）年齡：青少年較青年人的組織再生能力強，愈合快，尤其是骨折愈合，兒童快。（2）營養(yǎng)：有些營養(yǎng)物質(zhì)如甲硫氨酸、蛋氨酸等含硫氨基酸、維生素C缺乏，影響肉芽組織生成。（3）內(nèi)分泌：大劑量的腎上腺皮質(zhì)H，抑制成纖維細胞增生及膠原纖維形成。（三）、影響創(chuàng)傷愈合的因素532、局部因素：（1）感染和異物：感染和異物存留，均能延遲愈合。（2）局部血液供應(yīng)，良好血供，保證足夠的氧和營養(yǎng)物質(zhì)，有利于壞死吸收控制感染。（3）神經(jīng)損傷：神經(jīng)損傷其分布區(qū)域的組織缺損極難愈合。如麻風(fēng)病侵犯周圍N，易形成經(jīng)久不愈的皮膚潰瘍。2、局部因素：54二、骨折愈合血腫形成纖維性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建二、骨折愈合55（二）、影響骨折愈合的因素：上述因素以外，尚需強調(diào)以下三點正確復(fù)位、牢靠固定、功能鍛煉（二）、影響骨折愈合的因素：56第二章

細胞、組織的適應(yīng)與損傷

適應(yīng)細胞（如：萎縮、肥大、增生、化生）

正常細胞

不可逆性損傷細胞

（如：壞死）

可逆性損傷細胞

（如：變性）第二章細胞、組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)57

第一節(jié)組織和細胞的適應(yīng)

細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)（adaptation）細胞和組織在適應(yīng)時，能發(fā)生相應(yīng)的功能和形態(tài)改變，具體表現(xiàn)有以下幾個方面：第一節(jié)組織和細胞的適應(yīng)細胞和由其58一、肥大肥大－－實質(zhì)細胞，組織和器官的體積增大稱為肥大（hypertrophy）可分為生理性肥大和病理性肥大

1代償性肥大——通常由臟器功能負荷加重引起，如高血壓引起的心肌肥大，鍛煉的骨骼?。?/p>

2內(nèi)分泌性肥大——由內(nèi)分泌作用引起的肥大，如雌性激素升高引起妊娠子宮肥大。一、肥大59二、增

生－由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而引起的組織，器官的體積增大稱為增生（hyperplasia）1、生理性增生:

（1）代償性增生（如肝切除后）；（2）激素性增生（如女性青春期乳房，月經(jīng)周期中的子宮內(nèi)膜）2、病理性增生：（1）再生性增生（修復(fù)）——胃粘膜的修復(fù)（2）內(nèi)分泌障礙性增生——雌性激素過度，子宮內(nèi)膜增生，乳腺增生二、增生－由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而引起的組60三、

萎

縮

概念——發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小稱為萎縮（atrophy）。組織，器官的實質(zhì)細胞體積縮小或數(shù)目減少三、萎縮61類型：1生理性萎縮：如青春期后的胸腺退化；妊娠期后的子宮復(fù)舊；哺乳期后的乳腺組織復(fù)舊；老年婦女的子宮萎縮等。

2病理性萎縮：（1)全身性萎縮——長期營養(yǎng)不良，消化道梗阻引起的饑餓性萎縮；全身性消耗性疾病及惡性腫瘤引起的惡病質(zhì)（2）局部性萎縮——局部因素作用下發(fā)生的局部組織和器官的萎縮。類型：62systemicatrophycachexia①、營養(yǎng)不良性萎縮systemicatrophyca63三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件64三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件65

局部營養(yǎng)不良性萎縮：

如動脈粥樣硬化引起的腦萎縮

（老年癡呆，近事遺忘，性情改變）

局部營養(yǎng)不良性萎縮：66②、壓迫性萎縮：

長期壓迫引起

如腎盂積水的腎實質(zhì)萎縮。②、壓迫性萎縮：67

③、廢用性萎縮：

如小兒麻痹癥的下肢萎縮；骨折病人的肢體萎縮④、去神經(jīng)性萎縮：

神經(jīng)對局部器官組織的代謝有調(diào)節(jié)作用，如脊髓灰質(zhì)炎病人，脊髓前角運動神經(jīng)元損傷，肌肉營養(yǎng)障礙。③、廢用性萎縮：68⑤、內(nèi)分泌萎縮——內(nèi)分泌功能降低，其作用的靶器官萎縮。如Simmond‘sdisease垂體功能下降，甲狀腺，腎上腺及其他靶器官萎縮。⑤、內(nèi)分泌萎縮——69萎縮的后果：一般是可復(fù)性，病因消除，增加營養(yǎng)和鍛煉；病變繼續(xù)進展：實質(zhì)細胞萎縮、消失，間質(zhì)（纖維細胞）大量增生。萎縮的后果：70

四、

化生概念——一種已分化的組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)分化組織的過程稱為化生（metaplasia）。

四、化生71舉例：1、上皮細胞的化生鱗狀上皮化生：（1）氣管和支氣管粘膜鱗狀上皮化生：由原來的纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮（2）慢性膽囊炎膽石癥、腎盂結(jié)石的鱗狀上皮化生（3）慢性宮頸炎時：宮頸粘膜上皮的鱗狀上皮化生——不典型增生——癌變腸上皮化生：僅見于胃，常見于慢性萎縮性胃炎

舉例：72

２、間葉組織化生——

多為適應(yīng)環(huán)境改變的結(jié)果。如：間葉組織在壓力作用下，轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織。骨骼肌反復(fù)外傷（如騎士的縫匠?。┛稍诩∪饨M織內(nèi)形成骨組織間胚葉細胞——多向潛能２、間葉組織化生——73第二節(jié)

細胞和組織的損傷一、損傷的原因與發(fā)生機制二、形態(tài)學(xué)變化輕，可逆：可逆性細胞損傷，舊稱變性重，不可逆：細胞死亡（壞死、凋亡）第二節(jié)細胞和組織的損傷一、損傷的原因與發(fā)生機制74

（一）

可逆性損傷（變性）

可逆性損傷（reversibleinjury）,舊稱變性（degeneration）或物質(zhì)沉積概念——指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或

正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，而引起的一系列形態(tài)學(xué)改變和功能下降。變性是可復(fù)性的，當病因消除，變性細胞的結(jié)構(gòu)可以恢復(fù)，但嚴重變性可進一步發(fā)展為壞死。三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件751、細胞水腫：（cellularswelling）或稱水變性(hydropicdegeneration)1、細胞水腫：（cellularswelling）762、

脂肪變（脂肪沉積）概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的胞質(zhì)中稱為脂肪變

(fattychange/or/steatosis)2、脂肪變（脂肪沉積）77常見器官：

肝、

心

、腎等臟器的實質(zhì)細胞，尤以肝臟最為常見，

肝在脂肪代謝中處于中心地位。病因：感染，中毒，缺氧，另外營養(yǎng)缺乏

(嗜脂因子如膽堿和蛋氨酸缺乏，肝臟可發(fā)生脂變),糖尿病，肥胖等常見器官：78（1）

肝脂肪變性：

大體：肝體積增大，包膜緊張，切面邊緣外翻，切面呈淡黃色，觸之有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變成為脂肪肝

鏡下（1）肝脂肪變性：鏡下79（2）心肌脂肪變性：

嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其乳頭肌處出現(xiàn)一排排黃色條紋，與正常心肌紅色相間，似虎皮斑紋，為虎斑心；

（2）心肌脂肪變性：80５、

玻璃樣變性：細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色均質(zhì)性伊紅色半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變性或透明變性（hyalinedegeneration）。

５、玻璃樣變性：81

舉例：血管壁玻璃樣變：

常見于高血壓病人和糖尿病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細小動脈。舉例：血管壁玻璃樣變：82（三）細胞死亡

1、不可逆性損傷——壞死

概念：是以溶酶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織，細胞死亡稱為壞死（necrosis）。它是局部組織，細胞物質(zhì)代謝停止及功能完全喪失的一種不可恢復(fù)的病變。

大多數(shù)情況下，壞死是由變性逐漸發(fā)展而來，即所謂漸進性壞死；少數(shù)情況是由極為強烈的致病因素所立即引起。（三）細胞死亡83壞死的病變鏡下細胞核的變化：核的三種變化是細胞壞死的主要形態(tài)改變

核固縮（體積變小，染色增強）

核碎裂

（核膜破裂，染色體崩解成小塊狀，分布于胞漿中）

核溶解壞死的病變84

壞死的類型：1、凝固性壞死（coagulationnecrosis）其特點是：①（大體）壞死組織水分減少，發(fā)生凝固。②（鏡下）壞死組織結(jié)構(gòu)輪廓依然較長時間保存。

壞死的類型：85特殊類型的壞死干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的結(jié)核病灶的壞死。大體：質(zhì)地松軟，均質(zhì)細膩，略帶黃色狀的奶酪，故稱干酪樣壞死。

由于壞死組織破壞分解極徹底，鏡下不見組織輪廓特殊類型的壞死86

壞疽：壞疽（gangrene）大塊組織壞死，伴繼發(fā)性改變（即不同程度的腐敗菌感染）這時，壞死的組織常呈黑色或陰暗的污綠色。（壞死組織被腐敗菌分解產(chǎn)生的硫化氫H2S+Fes（黑色）與血紅蛋白分解出來的鐵Fe，使壞死組織變成黑色或暗綠色）。

壞疽：872、液化性壞死（liquefactionnecrosis）壞死組織發(fā)生酶性溶解、液化形成軟化灶。液化性壞死主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多的器官組織2、液化性壞死（liquefactionnecrosis）88主要常見于：①腦壞死（脂質(zhì)多，蛋白含量少）篩網(wǎng)狀軟化灶②膿腫——它的形成是大量中性白C崩解后，釋出大量溶蛋白酶，將壞死迅速分解成液體，往往形成液化腔。③阿米巴病——阿米巴原蟲釋放溶組織酶。④溶解壞死（lyricnecrosis）由嚴重的水樣變性發(fā)展而來。最多見的是肝細胞常呈溶解壞死（溶酶體酶釋出，細胞迅速自溶）。⑤脂肪壞死（液化性壞死特殊類型）

主要常見于：89

３、纖維素樣壞死：（fibrinoid

necrosis）

纖維結(jié)締組織

小血管壁免疫復(fù)合物的沉積，中性白細胞去清除常見于：急性風(fēng)濕病；結(jié)節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)疾??；

90

3、壞死的結(jié)局（1）、溶解吸收——這是機體處理壞死組織的基本方式

3、壞死的結(jié)局91（2）、分離排出——留下組織缺損

壞死灶如位于皮膚粘膜，壞死組織脫落→形成潰瘍。如發(fā)生在其它內(nèi)臟器官或深部組織→空洞。（2）、分離排出——留下組織缺損92（3）機化（organization）與包裹壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由周圍組織新生毛細血管和纖維母細胞等組成的肉芽組織，長入壞死灶。逐漸將壞死組織取代，最后形成疤痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機化。壞死灶如較大，或壞死物質(zhì)難以溶解吸收或不能完全機化，則常由周圍新生結(jié)締組織加以包裹（encapsulation），（3）機化（organization）與包裹93（4）鈣化

壞死物質(zhì)未被清除則有時可發(fā)生鈣化（calcification）鈣鹽析出呈固體狀態(tài)沉積于壞死組織內(nèi)，HE染色下，呈藍色。

（4）鈣化942、凋亡（apoptosis）（1）凋亡的概念凋亡是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素的作用下，通過特定的基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的程序性細胞死亡（programmedcelldeath）可以是生理性的，也可以是病理性的。是一種以凋亡小體形成為特點的，不引起周圍組織的炎性反應(yīng)的活體內(nèi)單個細胞死亡的形態(tài)學(xué)改變。2、凋亡（apoptosis）95

第三章?lián)p傷的修復(fù)修復(fù)（repair）是指致病因素引起的組織缺損，由鄰近的健康組織再生修補恢復(fù)的過程。修復(fù)主要是由通過組織的再生而完成的，根據(jù)其修復(fù)后結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)的完善情況可概括為兩種形式：第三章?lián)p傷的修復(fù)修復(fù)（repair）是指致病因素引起的96完全再生；由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)，組織結(jié)構(gòu)和功能能完全恢復(fù)如普通性病毒性肝炎（不完全再生）纖維性修復(fù)：由纖維結(jié)締組織形成疤痕來修復(fù)，也稱疤痕修復(fù)。

組織能否完全再生主要取決于：組織的再生能力損傷缺損的程度多數(shù)情況，兩種修復(fù)過程同時存在三講適應(yīng)損傷修復(fù)課件97

第一節(jié)再生概念——組織和細胞喪失后形成的組織缺損，由損傷部周圍的同種細胞來加以修復(fù)的過程稱為再生。再生的類型

生理性再生——生理條件下，經(jīng)常更新的組織再生，稱為生理性再生，如皮膚再生和血細胞再生。病理性再生——病理情況下，因組織缺損而發(fā)生的組織再生，稱為病理性再生。（通常講的再生就是病理性再生）第一節(jié)再生概念——組織和細胞喪失后形成98一、不同類型細胞的再生能力按照再生能力可將人體組織細胞分為三類，即不穩(wěn)定細胞、穩(wěn)定細胞和永久性細胞。1．不穩(wěn)定細胞（labilecells）——又稱更新型細胞或持續(xù)分裂細胞，這一類在一生中不斷地增生更新，以代替衰亡和破壞的細胞。屬于這一類細胞有①被覆上皮細胞（表皮細胞、呼吸道、消化道粘膜的被覆上皮細胞更新最快，大白鼠1-2

天更新一次。泌尿生殖道粘膜上皮）；②淋巴及造血細胞；③間皮細胞，這類細胞再生力相當強，屬再生能力強的細胞。

一、不同類型細胞的再生能力992．穩(wěn)定細胞(stablecells)——這類細胞保留了潛在的再生能力，在正常情況下不顯示能動的再生能力，但在組織遭到明顯損傷破壞時，則表現(xiàn)出較強的再生力。又稱靜止細胞（quiescentcell）再生能力較強的有：各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞如：肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、皮脂腺、汗腺、腎曲管上皮（實質(zhì)細胞再生）結(jié)締組織：成纖維細胞、毛細血管、骨組織、周圍神經(jīng)等（纖維修復(fù)）再生能力較弱的：平滑肌