急性心肌梗死診斷和治療講座課件

急性心肌梗死診斷和治療講座天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急癥部羅利1急性心肌梗死診斷和治療講座天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院1AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變。2AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩EKG的變化部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖AMI改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應(yīng)用心電圖診斷AMI時應(yīng)注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，伴有左束支傳導(dǎo)阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，需進一步檢查確立診斷。3EKG的變化部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為血清心肌標(biāo)記物的測定

肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)記物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽性。4血清心肌標(biāo)記物的測定肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏歐洲心臟病協(xié)會AMI治療最新報告

為AMI溶栓的需要制定AMI初步診斷要點：有胸痛或不適病史或入院時EKG的ST段抬高，或（認定的）新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；注意重復(fù)型心電圖檢查血清心肌壞死標(biāo)志物（CK—MB和cTnI、cTnT）濃度升高。但對溶栓再灌注治療者無需此項結(jié)果有條件者，二維超聲心動圖和核素心肌灌注顯像檢查對排除AMI有助診斷5歐洲心臟病協(xié)會AMI治療最新報告為AMI溶栓的需要制定AM急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估如伴有下列任何一項屬于高?；颊撸号愿啐g(＞70歲)既往梗死史、心房顫動前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動過速糖尿病6急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估如伴有下列任何一項急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估

初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。7急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估初始的18導(dǎo)聯(lián)急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估血清心肌標(biāo)記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測的危險性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死面積和患者預(yù)后。8急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估血清心肌標(biāo)記物對AMI的分型傳統(tǒng)觀點注重病程結(jié)果、梗塞范圍透壁型：EKG有病理Q波灶性心梗：此型臨床易漏診(R壓低）心內(nèi)膜下心梗：EKG無病理Q波9AMI的分型傳統(tǒng)觀點注重病程結(jié)果、梗塞范圍9新概念：有助于再灌注治療

臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導(dǎo)阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正?；驘o特異性表現(xiàn)者無效對ST段壓低者，甚至有害。10新概念：有助于再灌注治療臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或急性冠脈綜合癥(ACS)無ST段抬高ST段抬高

(V1~3抬高≥0.2mv,余導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv)NSTEMI

UANQMIQ波MI11急性冠脈綜合癥(ACS)無ST段抬高AMI的中醫(yī)辨證分型AMI屬于中醫(yī)中“真心痛”、“厥心痛”、“胸痹”范疇，為本虛標(biāo)實之癥。氣血陰陽虛為本，血瘀、痰濁為標(biāo)。12AMI的中醫(yī)辨證分型AMI屬于中醫(yī)中“真心痛”、“厥心痛”、七個基本證型

心氣不足型：氣短乏力，胸悶心慌，甚則心痛、頭暈、目旋，自汗，舌質(zhì)淡苔白，脈沉細或數(shù)。心血瘀阻型：胸痛劇烈，如此如絞，痛有定處，痛徹肩背，面色晦暗，口唇青紫，舌質(zhì)紫暗或可見斑點，舌下青筋，脈細弦澀或結(jié)代。痰濁閉阻型：胸悶、痛，形體肥胖，身重乏力或咯粘痰，苔白膩，脈滑。心陰虛損型：心痛時作，或灼熱疼痛，兼胸悶心悸，心煩不寐，頭暈盜汗，口干，大便干，舌紅少津，苔少或剝落，脈細數(shù)或結(jié)代。13七個基本證型心氣不足型：氣短乏力，胸悶心慌，甚則心痛、頭暈七個基本證型氣滯心痛型：心胸滿悶，隱痛時作，痛無定處，心煩欲嘆息，情志不暢時誘發(fā)或加劇胸痛，噯氣覺舒，苔薄或白膩，脈弦細。寒凝心脈型：驟然心痛如絞，遇寒誘發(fā)，形寒肢冷，或出冷汗，心悸氣短，心痛徹背，苔薄白，脈沉緊。心陽衰脫型：胸痛劇烈，胸悶氣短，面色青灰，焦慮不安，四肢厥冷，冷汗不止，口唇青紫，舌質(zhì)紫暗，苔白滑，脈微細或結(jié)代。14七個基本證型氣滯心痛型：心胸滿悶，隱痛時作，痛無定處，心煩欲AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，力圖減少患者不適和痛苦。治療原則――盡量縮小缺血范圍，減少心肌受損程度，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，及時處理并發(fā)癥，保護、維持心臟功能。治療措施――如何盡可能迅速使心肌再灌注，盡可能減少心肌耗氧。15AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，力圖減少患者AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤

患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時間過長。因此，AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需的時間。16AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤患者就診延遲16院前救治

在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施?？s短呼救－就診－溶栓時間。停止任何主動活動和運動。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話。由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護車，將其運送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。

17院前救治在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施。急診檢查

急診科對疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評估病情。應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，EKG，心肌酶標(biāo)記物）。描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進行分析，迅速評價初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖。入院時作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。18急診檢查急診科對疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評估病情。急診治療鼻導(dǎo)管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸含服靜脈緩?fù)茊岱瘸浞种雇矗獬箲]立即口服阿司匹林150～300mg對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)應(yīng)作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進行）。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)19急診治療鼻導(dǎo)管吸氧19住院治療

AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。20住院治療AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時一般治療--監(jiān)測

在CCU或ICU進行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標(biāo)記物CK－MB、TNI、TNT監(jiān)測，必要時加血流動力學(xué)監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。21一般治療--監(jiān)測在CCU或ICU進行持續(xù)心電、血壓和血氧飽一般治療--必備搶救措施、藥品

1）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通，可先以NS或GIK維持盡量避免肌肉注射，減少對血清酶影響。2）阿托品、利多卡因、腎上腺素、參脈注射液、參附注射液。3）針灸針、經(jīng)皮起搏電極或經(jīng)靜脈臨時起搏器、除顫器、呼吸機、介入治療準(zhǔn)備狀態(tài)。22一般治療--必備搶救措施、藥品1）建立靜脈通道：保持給藥途一般治療--臥床休息

臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。我院推薦10天日程表，即對血流動力學(xué)穩(wěn)定義無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時絕對臥床，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應(yīng)適當(dāng)延長。4～6天間斷坐騎床旁活動，7～8天轉(zhuǎn)入普通病房，9～10天監(jiān)護下隨意自理活動，是安全的。國外推薦12小時絕對臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。23一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害一般治療--吸氧

AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰，氧流量＞5L時，SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。常用模式有無創(chuàng)通氣（NPPV）、持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）。24一般治療--吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管一般治療--飲食

禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到對心臟有益的飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。其中復(fù)合碳水化合物供熱卡占50～55％。不飽和脂肪酸供熱卡<30％，盡量避免飽和脂肪酸的攝入。25一般治療--飲食禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到一般治療--保持大便通暢對癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉，忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療：熱秘――大腸燥熱，證見大便干結(jié)?？墒褂寐槿首唐⑼?、復(fù)方蘆薈膠囊、大黃顆粒劑；虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛，證見大便難行?？墒褂靡鏆鉂櫮c膏。26一般治療--保持大便通暢對癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解

AMI疼痛是存在或已受損心肌持續(xù)缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治療。迅速鎮(zhèn)痛是非常必要的。緩解疼痛可以解除或減輕交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致的血管收縮、血壓升高、心肌收縮增強的反應(yīng)。從而減少心肌耗氧量，并減少快速性室性心律失常。27改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解AMI疼痛是存在或已鎮(zhèn)痛方法

阿片類藥物：1）嗎啡4～8mg，靜脈注射，速度1mg/min，從小劑量增加用藥，每隔5分鐘允許增加2mg，最大量可達25～30m，直至疼痛緩解。循環(huán)良好者，或緊急情況下也可以皮下注射。注意不良反應(yīng)，有惡心、嘔吐、心動過緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者！28鎮(zhèn)痛方法阿片類藥物：28對抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)2.阿托品可以對抗心動過緩和低血壓3.發(fā)生呼吸抑制，納洛酮，0.4mg，每隔3分鐘靜注一次，3次不緩解，要緊急應(yīng)用呼吸機。4.針刺：回陽益氣，醒腦復(fù)蘇。

氣舍為足陽明經(jīng)腧穴，是氣聚之舍，有恢復(fù)自主呼吸排痰通氣之功。水溝為蘇厥回陽要穴。

氣舍――直刺1.5－2寸，捻轉(zhuǎn)提插補法。水溝――向鼻中隔刺，施雀啄手法。29對抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)29鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60mg加入GIK液靜點。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明顯低血壓副作用不首選，唯有下壁MI及心率較慢者可選用，50mg靜注。針刺：針刺鎮(zhèn)痛可以選用。30鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60鎮(zhèn)靜劑

適用于對心理安慰無效的煩躁病人，舒樂安定1mgtid和／或2mgQN。一般應(yīng)幫助病人緩解情緒激動，增加有關(guān)知識。包括AMI后注意事項、危險因素，應(yīng)對缺血引起的不適的方法。

31鎮(zhèn)靜劑適用于對心理安慰無效的煩躁病人，舒樂安定1mgti硝酸甘油

硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管擴張的。在血管平滑肌細胞的胞漿膜附近，和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO，是其擴血管作用的細胞學(xué)基礎(chǔ)。NO是內(nèi)皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的內(nèi)源性血管張力調(diào)節(jié)劑。冠心病病人的EDRF通常減少，給予硝酸酯類藥物可補充或恢復(fù)EDRF。

32硝酸甘油硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管硝酸甘油用法

1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑，是常用的但改善預(yù)后的效果不肯定。2）AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制劑。從10～20μg／min開始，以后監(jiān)測血壓、心率、臨床癥狀?？梢砸?～10μg／min，達到控制臨床癥狀。允許血壓正常者平均動脈壓下降10％，或高血壓者平均動脈壓下降30%，肺動脈舒末壓降低10～30％。33硝酸甘油用法1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑硝酸甘油使用注意事項低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血壓降至80mmHg禁用或停用，反射性心率增快，允許HR增加10次／分，但不能超過110次／分。國外報道此藥無絕對上限，若劑量>200μg／min滴注無效，則低血壓危險極大。應(yīng)考慮使用其他藥物替換。下壁心梗時常伴有右心室梗塞，病人依賴右心室前負荷，維持心輸出量。若發(fā)生低血壓、心動過緩時應(yīng)終止用藥，抬高下肢快速輸液，給予阿托品；給予中藥參脈注射液，參附注射液（首選）有良好效果。34硝酸甘油使用注意事項低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血β受體阻滯劑

β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量。凡無治療禁忌癥的病人，均應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。尤其對高交感狀態(tài)，血壓高、心率快的前壁心肌梗死有顯著效果。35β受體阻滯劑β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱β受體阻滯劑另外心率減慢導(dǎo)致的舒張期延長可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注心率<50次/分時當(dāng)停藥（心率60次/分時如無不適而血壓降低可繼續(xù)使用）對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。36β受體阻滯劑另外心率減慢導(dǎo)致的舒張期延長可以增加心肌尤其是心β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低，并可以作梗塞后長期治療，數(shù)月，數(shù)年，減少遠期死亡率。

37β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。3常用的β—受體阻滯劑

美托洛爾（倍他樂克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次

阿替洛爾6.25-25mg，每日2次用藥需嚴(yán)密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5min后可再給予1-2次，繼口服劑量維持。有關(guān)國人靜脈注射β—受體阻滯劑治療AMI療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗正在進行中38常用的β—受體阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）初用12.5β受體阻滯劑治療的禁忌證

心率＜60次／min；動脈收縮壓＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級)，輕度左心衰不是由于血壓高，心率快的高交感狀態(tài)所致者，會加重癥狀，要注意觀察；二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良

。39β受體阻滯劑治療的禁忌證心率＜60次／min；39相對禁忌證

哮喘病史；周圍血管疾?。灰葝u素依賴性糖尿病。

40相對禁忌證哮喘病史；40血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

ACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑；減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時才可使用幾個大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。41血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)ACEI主要作用機制是通血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI使用的劑量和時限應(yīng)視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量。

例如初始給予卡托普利（首選）6.25mg作為試驗劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長。

42血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治ACEI的禁忌證

AMI急性期動脈收縮壓＜90mmHg；臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)；有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者;對ACEI制劑過敏者；妊娠、哺乳婦女等。

43ACEI的禁忌證AMI急性期動脈收縮壓＜90mmHg；43再灌注治療

溶栓治療介入治療44再灌注治療溶栓治療44溶栓治療20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導(dǎo)致ST段抬高的AMI的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，根據(jù)動物實驗研究，這一時間窗大約為6h。在該時間窗內(nèi)使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。45溶栓治療20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑溶栓治療一系列大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結(jié)果表明，AMI溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。46溶栓治療一系列大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結(jié)果表明，AMI溶栓治療溶栓治療的適應(yīng)證（一）

①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV)或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯(影響ST段分析)，起病時間＜12h，年齡＜75歲。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治療意義更大。47溶栓治療的適應(yīng)證（一）①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(溶栓治療的適應(yīng)證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明，對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。48溶栓治療的適應(yīng)證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。48溶栓治療的適應(yīng)證（三）③ST段抬高，發(fā)病時間12-24h。溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。49溶栓治療的適應(yīng)證（三）③ST段抬高，發(fā)病時間12-24h。4溶栓治療的適應(yīng)證（四）④高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180mmHg和(或)舒張壓＞110mmHg。這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應(yīng)認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150／90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PTCA或支架置入術(shù)。50溶栓治療的適應(yīng)證（四）④高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180m溶栓治療的適應(yīng)證（五）雖有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。51溶栓治療的適應(yīng)證（五）雖有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺溶栓治療的絕對禁忌證出血性腦卒中或隨時可能發(fā)生的不明原因的腦卒中最近6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤近期有較大創(chuàng)傷或手術(shù)史或3周內(nèi)有頭顱損傷1月內(nèi)有消化道出血史已知有凝血障礙的疾病主動脈夾層瘤52溶栓治療的絕對禁忌證出血性腦卒中或隨時可能發(fā)生的不明原因的腦溶栓治療的相對禁忌證

最近6個月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作正在接受口服抗凝藥物治療妊娠或產(chǎn)后一周不可壓迫部位的穿刺創(chuàng)傷性復(fù)蘇難治性高血壓（收縮壓>180mmHg）晚期肝臟疾病感染性心內(nèi)膜炎消化性潰瘍活動期53溶栓治療的相對禁忌證最近6個月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作53溶栓劑第一代：尿激酶鏈激酶或重組鏈激酶第二代：組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)第三代：重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)t—PA分子的多位點突變體

TNK—tPA

n－PA54溶栓劑第一代：尿激酶54國內(nèi)常用溶栓藥物加速性治療方案

55國內(nèi)常用溶栓藥物加速性治療方案55再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷主要指標(biāo)1）溶栓后2小時之內(nèi)或任何一個30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時以內(nèi)56再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷主要指標(biāo)56再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷次要指標(biāo)1）開始輸入溶栓劑的2小時之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解2）開始輸入溶栓劑的2小時之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導(dǎo)、束支阻滯消失。具有以上兩項主要指標(biāo)，或一項主要、兩項次要指標(biāo)者。臨床上判斷為血管再通。57再通標(biāo)準(zhǔn)--無創(chuàng)判斷次要指標(biāo)57再通標(biāo)準(zhǔn)--冠脈造影冠脈造影直接顯示溶栓后是否再通的金指標(biāo)。58再通標(biāo)準(zhǔn)--冠脈造影冠脈造影58介入治療（經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)）

直接PTCA直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管(IRA)再通率高，達到心肌梗死溶栓試驗(TIMI)3級血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復(fù)發(fā)少，且出血(尤其腦出血)的危險性低。根據(jù)Weaver的匯總分析資料表明，如果PTCA的成功率達到臨床試驗的高水平，直接PTCA對AMI的療效優(yōu)于溶栓治療。59介入治療（經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)）直接PTCA59直接PTCA的適應(yīng)證

a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA作為溶拴治療的替代治療。b．AMI并發(fā)心原性休克患者年齡＜75歲AMI發(fā)病在36h內(nèi)并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療。60直接PTCA的適應(yīng)證a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左直接PTCA的適應(yīng)證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段。d．非ST段抬高，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢(TIMI血流≤2級)，如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PTCA。61直接PTCA的適應(yīng)證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治直接PTCA的注意事項

a．在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PTCA;（過度治療）b．發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進行PTCA。c．直接PTCA必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應(yīng)放在早期溶拴。近年來，AMI患者用介入治療達到即刻再灌注的最新進展是原發(fā)性支架置入術(shù)。62直接PTCA的注意事項a．在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動補救性PTCA

對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。63補救性PTCA對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血補救性PTCA建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應(yīng)盡快進行急診冠狀動脈造影，若TIMI血流0-2級應(yīng)立即行補救性PTCA，使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學(xué)不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。64補救性PTCA建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著溶拴治療再通者PTCA的選擇這些試驗結(jié)果均表明溶栓治療成功后即刻對梗死相關(guān)動脈的殘余狹窄行PTCA并無益處。這一治療方案并不能完全挽救心肌，預(yù)防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件發(fā)生率可能增加。因此，建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復(fù)發(fā)，應(yīng)在7-10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA。

65溶拴治療再通者PTCA的選擇這些試驗結(jié)果均表明溶栓治療成功后抗血小板聚集治療

冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。66抗血小板聚集治療冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致A阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的血栓素A2(TxA2)合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生，而當(dāng)新生血小板占到整體的10％時，血小板功能即可恢復(fù)正常，所以阿司匹林需每日維持服用。

67阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的血栓素A2(TxA2)合成減少，阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度為70％左右，1－2h內(nèi)血漿濃度達高峰，半衰期隨劑量增加而延長。AMI急性期，阿司匹林使用劑量應(yīng)在150－300mg/d之間，首次服用時應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50-150mg／d維持。68阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度為70％左右，1－2h內(nèi)血漿噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集?？诜?4－48h起作用，3－5d達高峰。開始服用的劑量為250mg，每日2次，1－2周后改為250mg,每日1次維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的臨床情況(如AMI溶栓前)，多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的AMI患者。該藥的主要副反應(yīng)是中性粒細胞及血小板減少，應(yīng)用時需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。69噻氯匹定和氯吡格雷噻氯匹定主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。6氯吡格雷氯吡格雷（波力維）是新型ADP受體桔抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似，與后者不同的是口服后起效快，副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量300mg，以后劑量75mg/d維持。STENT術(shù)前予300mg，以后75mg維持三個月。70氯吡格雷氯吡格雷（波力維）是新型ADP受體桔抗劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)抗凝治療－普通肝素

肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍。對于ST段抬高的AMI，肝素作為溶栓治療的輔助用藥。對于非ST段抬高的AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U／h維持靜脈滴注，每4—6h測定1次aPTT或ACT，以便于及時調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照的1.5-2.0倍。

71抗凝治療－普通肝素肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍普通肝素不同用法對于因就診晚已失去溶拴治療機會，臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù)。相反對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。72普通肝素不同用法對于因就診晚已失去溶拴治療機會，臨床未顯示有低分子量肝素

低分子量肝素為普通肝素的一個片段，平均分子量約在4000-6500之間，其抗因子Ⅹa的作用是普通肝素的2-4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應(yīng)，1個分子因子Ⅹa可以激活產(chǎn)生數(shù)千個分子的凝血酶，故從預(yù)防血栓形成的總效應(yīng)方面低分子量肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素。國際多中心隨機臨床試驗研究研究已證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。73低分子量肝素低分子量肝素為普通肝素的一個片段，平均分子量約肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點。建議可用低分子量肝素代替普通肝素。74肝素與低分子量肝素鑒于低分子肝素較肝素有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝鈣拮抗劑

鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究顯示，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用β—受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對部分患者甚至有害，這可能與該藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。75鈣拮抗劑鈣拮抗劑在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究洋地黃制劑

AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為適合，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛維持。76洋地黃制劑AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對于AM其他藥物鎂目前不主張常規(guī)補鎂治療。以下臨床情況補充鎂治療可能有效：①AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者。②AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。出現(xiàn)室速，心電圖以基線為軸上下翻轉(zhuǎn)時用鎂鹽（潘南金）77其他藥物鎂77葡萄糖—胰島素—鉀溶液靜脈滴注(GIK)

大劑量靜脈滴注GIK(25％葡萄糖十胰島素50IU／L十氯化鉀80mmo1／L，以1.5ml·kg—1·h—1速率滴注24h)低劑量靜脈滴注GIK(10％葡萄糖十胰島素20IU／L十氯化鉀50mmol／L，以1ml·Kg—1·h—1速率滴注)治療AMI均可降低復(fù)合心臟事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示，在AMI早期用GIK靜脈滴注及進行代謝調(diào)整治療是可行的。78葡萄糖—胰島素—鉀溶液靜脈滴注(GIK)大劑量靜脈滴注GI并發(fā)癥及處理－左心功能不全左心功能不全AMI時左心功能不全由于病理生理改變的程度不同，臨床表現(xiàn)差異很大?？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血、發(fā)生肺水腫或心原性休克。臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。79并發(fā)癥及處理－左心功能不全左心功能不全79并發(fā)癥及處理－左心功能不全血流動力學(xué)監(jiān)測可為左心功能的評價提供可靠指征。當(dāng)肺毛細血管楔壓(PCWP)＞18mmHg、心臟指數(shù)(CI)＜2.5L.min—1。m—2時表現(xiàn)為左心功能不全。PCWP＞18mmHg、CI＜2.2L.min—1·m—2、收縮壓＜80mmHg時為心原性休克。當(dāng)存在典型心原性休克時，CI＜1.8L·min—1·m—2，PCWP＞20mmHg。80并發(fā)癥及處理－左心功能不全血流動力學(xué)監(jiān)測可為左心功能的評價提急性左心衰竭的處理

①適量利尿劑，KillipⅢ級(肺水腫)時靜脈注射速尿20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10ug／min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％-15％，但不低于90mmHg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；81急性左心衰竭的處理①適量利尿劑，KillipⅢ級(肺水腫急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量(10ug／min)開始，根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量；⑤洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張使用。在合并快速心房顫動時，可用西地蘭或地高辛減慢心室率。⑥急性肺水腫伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。

82急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的心原性休克

心原性休克可突然發(fā)生，為AMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。AMI伴心原性休克時有嚴(yán)重低血壓，收縮壓＜80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時有呼吸困難。83心原性休克心原性休克可突然發(fā)生，為AMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，遲發(fā)的心原性休克特點發(fā)生慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù)，如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等，必須引起注意。臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同時存在時可診斷心原性休克。

84遲發(fā)的心原性休克特點發(fā)生慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周心原性休克的鑒別AMI時心原性休克85％由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和空間隔穿孔等導(dǎo)致的心原性休克鑒別。

85心原性休克的鑒別AMI時心原性休克85％由于左心衰竭所致，但心原性休克時的擴容治療AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴血管治療，均可引起前負荷減低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn)，這時可謹(jǐn)慎擴容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應(yīng)避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時常見低血壓，擴容治療是關(guān)鍵，若補液1－2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺(3－5ug·kg－1·min－1)。86心原性休克時的擴容治療AMI合并低血壓可能由于低血容量引起。心原性休克的處理①在嚴(yán)重低血壓時，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5—15ug·kg—1·min—1，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3—10ug·kg—I·min—1)，以減少多巴胺用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量多巴胺(＞15ug.kg—1·min－1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引起動脈收縮，可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。輕度低血壓時，可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。87心原性休克的處理①在嚴(yán)重低血壓時，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5—15u心原性休克的處理②AMI合并心原性休克時藥物治療不能改善預(yù)后，應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通，恢復(fù)血流至關(guān)重要，這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而，溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者，而且住院生存率僅20％-50％，故AMI合并心原性休克提倡機械再灌注治療。88心原性休克的處理②AMI合并心原性休克時藥物治療不能改善預(yù)后右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明確血流動力學(xué)改變的僅10％—15％，下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸導(dǎo)聯(lián)(尤為V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時出現(xiàn)低血壓、無肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征(吸氣時頸靜脈充盈)是右室梗死的典型三聯(lián)征。89右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但右室梗死和功能不全維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心肌梗死合并低血壓時應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑，需積極擴容治療，若補液1-2L血壓仍不回升，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對阿托品無反應(yīng)時，應(yīng)予臨時起搏以增加心排血量。右室梗死時也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心原性休克，處理同左室梗死時的心原性休克。90右室梗死和功能不全維持右心室前負荷為其主要處理原則。下壁心肌并發(fā)心律失常的處理--室性心律失常

針灸治療：針刺可以預(yù)防和治療二級以下室早。取穴：內(nèi)關(guān)、郄門、神門、心俞、膈俞、厥陰俞。91并發(fā)心律失常的處理--室性心律失常針灸治療：91并發(fā)心律失常的處理--室性心律失常西醫(yī)治療：①心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速，立即非同步直流電復(fù)律，起始電能量200J，如不成功可給予300J重復(fù)。同時進行復(fù)蘇術(shù)。②持續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓(＜90mmHg)，應(yīng)予同步直流電復(fù)律，電能量同上。③持續(xù)性單形室性心動過速不伴上述情況，可首先給予藥物治療。如利多卡因50mg靜脈注射，需要時每15—20min可重復(fù)，最大負荷劑量150mg，然后2-4mg／min維持靜脈滴注，時間不宜超過24h；或胺碘酮150mg于10min內(nèi)靜脈注入，必要時可重復(fù)，然后1mg/min靜脈滴注6h，再0.5mg／min維持滴注。92并發(fā)心律失常的處理--室性心律失常西醫(yī)治療：92并發(fā)心律失常的處理--室性心律失常④頻發(fā)室性早搏、成對室性早搏、非持續(xù)性室速可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療(使用不超過24h)。⑤偶發(fā)室性早搏、加速的心室自主心律可嚴(yán)密觀察，不作特殊處理。⑥AMI、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速，酷似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，但QT間期正常，可能與缺血引起的多環(huán)路折返機制有關(guān)，治療方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。93并發(fā)心律失常的處理--室性心律失常④頻發(fā)室性早搏、成對室性早AMI并發(fā)室上性快速心律失常的治療①房性早搏：與交感興奮或心功能不全有關(guān)，本身不需特殊治療。②陣發(fā)性室上性心動過速：伴快速心室率，必須積極處理。a．維拉帕米、硫氮卓酮或美多心安靜脈用藥。b．合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復(fù)律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效，但起效時間較慢。③心房撲動：少見且多為暫時性94AMI并發(fā)室上性快速心律失常的治療94心房顫動

常見且與預(yù)后有關(guān)，治療如下：a．血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復(fù)律。b．血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，以減慢心室率為首要治療。無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導(dǎo)阻滯者，可靜脈使用β受體阻滯劑，也可使用洋地黃制劑，心功能不全者應(yīng)首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者，可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮。c．胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復(fù)律后維持竇性心律均有價值，可靜脈用藥并隨后口服治療。95心房顫動常見且與預(yù)后有關(guān)，治療如下：95緩慢性心律失常的治療

針灸治療：西醫(yī)治療：1.癥狀性竇性心動過緩、二度I型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動緩慢＜50次／min等，可先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以0.5mg靜脈注射開始，3-5min重復(fù)一次，至心率達60次／min左右。最大可用至2mg。劑量小于0.5mg，有時可引起迷走張力增高，心率減慢。96緩慢性心律失常的治療針灸治療：96緩慢性心律失常的治療2.出現(xiàn)下列情況，需行臨時起搏治療：a．三度房室傳導(dǎo)阻滯伴寬QRS波逸搏、心室停搏；b．癥狀性竇性心動過級、二度I型房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄QRS波逸搏經(jīng)阿托品治療無效；c．雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯，包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯;d．新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯;e．二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。97緩慢性心律失常的治療2.出現(xiàn)下列情況，需行臨時起搏治療：97緩慢性心律失常的治療根據(jù)有關(guān)證據(jù)，以下情況多數(shù)觀點也傾向于臨時起搏治療。a右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯(新發(fā)生或不肯定者)；b右束支傳導(dǎo)阻滯伴一度房室傳導(dǎo)阻滯；c新發(fā)生或不肯定的左束支傳導(dǎo)阻滯;d反復(fù)發(fā)生的竇性停搏(＞3s)對阿托品治療無反應(yīng)者98緩慢性心律失常的治療根據(jù)有關(guān)證據(jù)，以下情況多數(shù)觀點也傾向于臨機械性并發(fā)癥

AMI機械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破裂、空間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。需手術(shù)治療，藥物治療死亡率高。

99機械性并發(fā)癥AMI機械性并發(fā)癥為心臟破裂，包括左室游離壁破非ST段抬高的AMI的危險性分層1．低危險組：無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。2．中危險組：伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛的患者。①不伴有心電圖改變或ST段壓低≤1mm；②ST段壓低＞1mm3．高危險組：并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。100非ST段抬高的AMI的危險性分層1．低危險組：無合并非ST段抬高的AMI的藥物治療

臨床資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學(xué)證據(jù)，但心電圖上表現(xiàn)為ST段壓低而非抬高?；颊叩淖畛跛幬镏委煶吮苊獯髣┝咳芩ㄖ委熗?，其他治療與ST段抬高的患者相同。101非ST段抬高的AMI的藥物治療臨床資料顯示，約一半的AMI非ST段抬高的AMI的藥物治療1．血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑：阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班。2．低分子量肝素：由于其使用方便，不需監(jiān)測凝血時間，不會產(chǎn)生普通肝素引起的血小板減少癥的情況，故已主張用低分子量肝素替代普通肝素治療非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征患者。

102非ST段抬高的AMI的藥物治療1．血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb介入治療

較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對非ST段抬高的患者進行危險性分層。低危險度的患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療。對于中危險度和高危險度的患者緊急介入治療應(yīng)為首選。而高危險度患者合并心原性休克時應(yīng)先插入IABP，盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。103介入治療較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對非ST段抬高的患者進行危險中醫(yī)治療

總其發(fā)病基本病因為心脈不暢，心神失養(yǎng)。而心血瘀阻，心神失調(diào)是其發(fā)病的本質(zhì)。病屬虛實挾雜之證。104中醫(yī)治療總其發(fā)病基本病因為心脈不暢，心神失養(yǎng)。104針刺治療

針刺治療急性心肌梗死合并心律失常的治療原則是“理氣通脈、養(yǎng)心安神”。其關(guān)鍵是選穴準(zhǔn)確，嚴(yán)格按手法要求進行操作，即石學(xué)敏教授倡導(dǎo)的“手法必須規(guī)范，刺激須注重量學(xué)?！?/p>

105針刺治療針刺治療急性心肌梗死合并心律失常的治療原則是“理氣針刺治療通過臨床試驗，擬定二組穴方：①內(nèi)關(guān)、神門、三陰交。用于快速性心律失常。②人中，膻中，心俞。用于慢速性心律失常。106針刺治療通過臨床試驗，擬定二組穴方：106針刺方法內(nèi)關(guān)穴，直到0.5~1.0寸，施大幅度低頻率捻轉(zhuǎn)提插瀉法，令針感向上傳導(dǎo)；三陰交，直刺疾入0.8~1.2寸，施捻轉(zhuǎn)提插補法，令針感向下傳導(dǎo)；神門穴，進針0.5~0.8寸，向上斜刺小幅度高頻捻轉(zhuǎn)補法，令針感向上傳導(dǎo)為佳。

107針刺方法內(nèi)關(guān)穴，直到0.5~1.0寸，施大幅度低頻率捻轉(zhuǎn)提插針刺方法人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法；膻中，向上斜刺0.5~1.0寸，提插捻轉(zhuǎn)補法；心俞，向脊柱斜刺0.8~1.5寸，捻轉(zhuǎn)補法。其心律失常發(fā)生時，即行針刺，穩(wěn)定或停發(fā)之際，每日上、下午各施針一次。

108針刺方法人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法；108中藥治療心氣不足型――補益心氣，選方補心丹、抗心梗和劑、生脈散加減（黃芪、黨參、人參、黃精、太子參。）心血瘀阻型――活血化瘀，選方冠心Ⅱ號、抗心梗合劑（川芎、赤芍、丹參、當(dāng)歸、紅化、桃仁、延胡索、蒲黃。）痰濁閉阻型――豁痰化濁，選方二陳湯、溫膽湯、瓜蔞薤白半夏湯（陳皮、半夏、瓜蔞、竹茹、薤白、甘草。）109中藥治療心氣不足型――補益心氣，選方補心丹、抗心梗和劑、生脈中藥治療心陰虛損型――滋養(yǎng)心陰，選方天王補心丹、生脈散（生地、玄參、麥冬、石斛、太子參、茯苓、炙甘草。）氣滯心胸型――理氣止痛，選方柴胡疏肝散（柴胡、香附、降香、延胡索、枳殼、郁金。）寒凝心脈型――宣痹通陽，選方瓜蔞薤白桂枝湯（枳實、細辛、干姜、薤白、桂枝。）心陽衰脫型――溫補心陽，回陽救逆，選方參附湯、生脈散、四逆湯加減（生曬參、附子、肉桂、干姜。）110中藥治療心陰虛損型――滋養(yǎng)心陰，選方天王補心丹、生脈散（生地中藥治療－參脈注射液參脈注射液由人參、麥冬組成，有較強的擴張冠狀動脈，增強心肌供血及改善心肌微循環(huán)作用，從而改善心肌營養(yǎng)代謝，改善心肌細胞膜Ca+2、Na+通道功能，對本病的血流動力學(xué)效應(yīng)的運動耐量均有明顯影響。促進DNA和RNA的合成，并能提高血漿中CAMP值，抑制血小板聚集，此盡纖溶。減輕心肌纖維、線粒體和細胞膜損傷，尤其是抗OFR效應(yīng)。111中藥治療－參脈注射液參脈注射液由人參、麥冬組成，有較強的擴張中藥治療參脈注射液治療心源性休克首先使用參脈注射液100ml靜脈推注，再用參脈注射液100～200ml靜脈滴注，每天1次，2周為一療程，用2個療程后減量至40ml靜脈滴注，每天1次，維持2周。防止溶栓再灌注損傷參脈注射液50ml＋5%GS250ml靜點，2小時內(nèi)滴完，連用5天。降低AMI患者住院期間病死率、嚴(yán)重心功能不全及心律失常發(fā)生率。112中藥治療參脈注射液112參附注射液能夠救逆固脫。用法20ml靜脈緩注，并用參附注射液100ml靜點。葛根注射液葛根注射液具有抗氧化，清除自由基作用，可用于防治心律失常。臨床觀察該藥還具有β受體阻滯劑作用，但沒有負性肌力作用。葛根注射液0.4g加入5％GS或NS250ml中靜點，每天1次。113參附注射液能夠救逆固脫。113謝謝114謝謝114急性心肌梗死診斷和治療講座天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急癥部羅利115急性心肌梗死診斷和治療講座天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院1AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變。116AMI的診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩EKG的變化部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖AMI改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應(yīng)用心電圖診斷AMI時應(yīng)注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，伴有左束支傳導(dǎo)阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，需進一步檢查確立診斷。117EKG的變化部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為血清心肌標(biāo)記物的測定

肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo)。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標(biāo)記物，但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽性。118血清心肌標(biāo)記物的測定肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏歐洲心臟病協(xié)會AMI治療最新報告

為AMI溶栓的需要制定AMI初步診斷要點：有胸痛或不適病史或入院時EKG的ST段抬高，或（認定的）新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；注意重復(fù)型心電圖檢查血清心肌壞死標(biāo)志物（CK—MB和cTnI、cTnT）濃度升高。但對溶栓再灌注治療者無需此項結(jié)果有條件者，二維超聲心動圖和核素心肌灌注顯像檢查對排除AMI有助診斷119歐洲心臟病協(xié)會AMI治療最新報告為AMI溶栓的需要制定AM急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估如伴有下列任何一項屬于高?；颊撸号愿啐g(＞70歲)既往梗死史、心房顫動前壁心肌梗死肺部啰音低血壓竇性心動過速糖尿病120急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估如伴有下列任何一項急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估

初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評估其危險性?；颊卟∷缆孰SST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。121急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估初始的18導(dǎo)聯(lián)急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估血清心肌標(biāo)記物對評估危險性可提供有價值的信息。血清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測的危險性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計梗死面積和患者預(yù)后。122急性缺血性胸痛及疑診AMI患者

危險性的評估血清心肌標(biāo)記物對AMI的分型傳統(tǒng)觀點注重病程結(jié)果、梗塞范圍透壁型：EKG有病理Q波灶性心梗：此型臨床易漏診(R壓低）心內(nèi)膜下心梗：EKG無病理Q波123AMI的分型傳統(tǒng)觀點注重病程結(jié)果、梗塞范圍9新概念：有助于再灌注治療

臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導(dǎo)阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正?；驘o特異性表現(xiàn)者無效對ST段壓低者，甚至有害。124新概念：有助于再灌注治療臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或急性冠脈綜合癥(ACS)無ST段抬高ST段抬高

(V1~3抬高≥0.2mv,余導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv)NSTEMI

UANQMIQ波MI125急性冠脈綜合癥(ACS)無ST段抬高AMI的中醫(yī)辨證分型AMI屬于中醫(yī)中“真心痛”、“厥心痛”、“胸痹”范疇，為本虛標(biāo)實之癥。氣血陰陽虛為本，血瘀、痰濁為標(biāo)。126AMI的中醫(yī)辨證分型AMI屬于中醫(yī)中“真心痛”、“厥心痛”、七個基本證型

心氣不足型：氣短乏力，胸悶心慌，甚則心痛、頭暈、目旋，自汗，舌質(zhì)淡苔白，脈沉細或數(shù)。心血瘀阻型：胸痛劇烈，如此如絞，痛有定處，痛徹肩背，面色晦暗，口唇青紫，舌質(zhì)紫暗或可見斑點，舌下青筋，脈細弦澀或結(jié)代。痰濁閉阻型：胸悶、痛，形體肥胖，身重乏力或咯粘痰，苔白膩，脈滑。心陰虛損型：心痛時作，或灼熱疼痛，兼胸悶心悸，心煩不寐，頭暈盜汗，口干，大便干，舌紅少津，苔少或剝落，脈細數(shù)或結(jié)代。127七個基本證型心氣不足型：氣短乏力，胸悶心慌，甚則心痛、頭暈七個基本證型氣滯心痛型：心胸滿悶，隱痛時作，痛無定處，心煩欲嘆息，情志不暢時誘發(fā)或加劇胸痛，噯氣覺舒，苔薄或白膩，脈弦細。寒凝心脈型：驟然心痛如絞，遇寒誘發(fā)，形寒肢冷，或出冷汗，心悸氣短，心痛徹背，苔薄白，脈沉緊。心陽衰脫型：胸痛劇烈，胸悶氣短，面色青灰，焦慮不安，四肢厥冷，冷汗不止，口唇青紫，舌質(zhì)紫暗，苔白滑，脈微細或結(jié)代。128七個基本證型氣滯心痛型：心胸滿悶，隱痛時作，痛無定處，心煩欲AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，力圖減少患者不適和痛苦。治療原則――盡量縮小缺血范圍，減少心肌受損程度，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，及時處理并發(fā)癥，保護、維持心臟功能。治療措施――如何盡可能迅速使心肌再灌注，盡可能減少心肌耗氧。129AMI的治療原則和目標(biāo)治療目標(biāo)――避免患者死亡，力圖減少患者AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤

患者就診延遲院前轉(zhuǎn)運、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時間過長。因此，AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需的時間。130AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤患者就診延遲16院前救治

在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施?？s短呼救－就診－溶栓時間。停止任何主動活動和運動。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話。由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護車，將其運送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。

131院前救治在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施。急診檢查

急診科對疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評估病情。應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，EKG，心肌酶標(biāo)記物）。描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進行分析，迅速評價初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖。入院時作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。132急診檢查急診科對疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評估病情。急診治療鼻導(dǎo)管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸含服靜脈緩?fù)茊岱瘸浞种雇?，解除焦慮立即口服阿司匹林150～300mg對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)應(yīng)作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進行）。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)133急診治療鼻導(dǎo)管吸氧19住院治療

AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。134住院治療AMI患者來院后應(yīng)立即開始一般治療，并與其診斷同時一般治療--監(jiān)測

在CCU或ICU進行持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度、心肌壞死標(biāo)記物CK－MB、TNI、TNT監(jiān)測，必要時加血流動力學(xué)監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥。依病情低危病人24～36小時可以安全轉(zhuǎn)出CCU，觀察12小時無MI的高危病人3～7天轉(zhuǎn)出。135一般治療--監(jiān)測在CCU或ICU進行持續(xù)心電、血壓和血氧飽一般治療--必備搶救措施、藥品

1）建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通，可先以NS或GIK維持盡量避免肌肉注射，減少對血清酶影響。2）阿托品、利多卡因、腎上腺素、參脈注射液、參附注射液。3）針灸針、經(jīng)皮起搏電極或經(jīng)靜脈臨時起搏器、除顫器、呼吸機、介入治療準(zhǔn)備狀態(tài)。136一般治療--必備搶救措施、藥品1）建立靜脈通道：保持給藥途一般治療--臥床休息

臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害。我院推薦10天日程表，即對血流動力學(xué)穩(wěn)定義無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息3天，前24小時絕對臥床，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應(yīng)適當(dāng)延長。4～6天間斷坐騎床旁活動，7～8天轉(zhuǎn)入普通病房，9～10天監(jiān)護下隨意自理活動，是安全的。國外推薦12小時絕對臥床后根據(jù)耐受程度逐漸增加活動，盡量從開始就使用床旁衛(wèi)生設(shè)備，以減少長期臥床的靜脈血栓并發(fā)癥。137一般治療--臥床休息臥床休息可降低心肌耗氧量，減少心肌損害一般治療--吸氧

AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管中量吸氧（2～4L/min），以糾正因肺瘀血和肺通氣／血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。如果出現(xiàn)泵衰，氧流量＞5L時，SaO2<93%時需面罩給氧或機械通氣。常用模式有無創(chuàng)通氣（NPPV）、持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）。138一般治療--吸氧AMI患者初起即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管一般治療--飲食

禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到對心臟有益的飲食。以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。其中復(fù)合碳水化合物供熱卡占50～55％。不飽和脂肪酸供熱卡<30％，盡量避免飽和脂肪酸的攝入。139一般治療--飲食禁食到疼痛消失，然后可少量飲水，逐步過渡到一般治療--保持大便通暢對癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉，忌用高張力灌腸。中醫(yī)辨證治療：熱秘――大腸燥熱，證見大便干結(jié)?？墒褂寐槿首唐⑼?、復(fù)方蘆薈膠囊、大黃顆粒劑；虛秘――津虧腸燥、氣血虧虛，證見大便難行。可使用益氣潤腸膏。140一般治療--保持大便通暢對癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解

AMI疼痛是存在或已受損心肌持續(xù)缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治療。迅速鎮(zhèn)痛是非常必要的。緩解疼痛可以解除或減輕交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致的血管收縮、血壓升高、心肌收縮增強的反應(yīng)。從而減少心肌耗氧量，并減少快速性室性心律失常。141改善心肌缺血的治療--疼痛和焦慮的緩解AMI疼痛是存在或已鎮(zhèn)痛方法

阿片類藥物：1）嗎啡4～8mg，靜脈注射，速度1mg/min，從小劑量增加用藥，每隔5分鐘允許增加2mg，最大量可達25～30m，直至疼痛緩解。循環(huán)良好者，或緊急情況下也可以皮下注射。注意不良反應(yīng)，有惡心、嘔吐、心動過緩、低血壓及呼吸抑制等。尤其有意識不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。嗎啡禁用于肺心病患者！142鎮(zhèn)痛方法阿片類藥物：28對抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)2.阿托品可以對抗心動過緩和低血壓3.發(fā)生呼吸抑制，納洛酮，0.4mg，每隔3分鐘靜注一次，3次不緩解，要緊急應(yīng)用呼吸機。4.針刺：回陽益氣，醒腦復(fù)蘇。

氣舍為足陽明經(jīng)腧穴，是氣聚之舍，有恢復(fù)自主呼吸排痰通氣之功。水溝為蘇厥回陽要穴。

氣舍――直刺1.5－2寸，捻轉(zhuǎn)提插補法。水溝――向鼻中隔刺，施雀啄手法。143對抗嗎啡副作用的方法1.與制吐劑同用(胃復(fù)安)29鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60mg加入GIK液靜點。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明顯低血壓副作用不首選，唯有下壁MI及心率較慢者可選用，50mg靜注。針刺：針刺鎮(zhèn)痛可以選用。144鎮(zhèn)痛劑2）罌粟堿：30～60mg，稀釋后緩慢靜推，繼之以60鎮(zhèn)靜劑

適用于對心理安慰無效的煩躁病人，舒樂安定1mgtid和／或2mgQN。一般應(yīng)幫助病人緩解情緒激動，增加有關(guān)知識。包括AMI后注意事項、危險因素，應(yīng)對缺血引起的不適的方法。

145鎮(zhèn)靜劑適用于對心理安慰無效的煩躁病人，舒樂安定1mgti硝酸甘油

硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管擴張的。在血管平滑肌細胞的胞漿膜附近，和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO，是其擴血管作用的細胞學(xué)基礎(chǔ)。NO是內(nèi)皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的內(nèi)源性血管張力調(diào)節(jié)劑。冠心病病人的EDRF通常減少，給予硝酸酯類藥物可補充或恢復(fù)EDRF。

146硝酸甘油硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管硝酸甘油用法

1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑，是常用的但改善預(yù)后的效果不肯定。2）AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24—48h，然后改用口服硝酸酯制劑。從10～20μg／min開始，以后監(jiān)測血壓、心率、臨床癥狀?？梢砸?～10μg／min，達到控制臨床癥狀。允許血壓正常者平均動脈壓下降10％，或高血壓者平均動脈壓下降30%，肺動脈舒末壓降低10～30％。147硝酸甘油用法1）早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油貼劑硝酸甘油使用注意事項低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血壓降至80mmHg禁用或停用，反射性心率增快，允許HR增加10次／分，但不能超過110次／分。國外報道此藥無絕對上限，若劑量>200μg／min滴注無效，則低血壓危險極大。應(yīng)考慮使用其他藥物替換。下壁心梗時常伴有右心室梗塞，病人依賴右心室前負荷，維持心輸出量。若發(fā)生低血壓、心動過緩時應(yīng)終止用藥，抬高下肢快速輸液，給予阿托品；給予中藥參脈注射液，參附注射液（首選）有良好效果。148硝酸甘油使用注意事項低血壓反應(yīng)，收縮壓<90mmHg，平均血β受體阻滯劑

β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量。凡無治療禁忌癥的病人，均應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。尤其對高交感狀態(tài)，血壓高、心率快的前壁心肌梗死有顯著效果。149β受體阻滯劑β受體阻滯劑通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱β受體阻滯劑另外心率減慢導(dǎo)致的舒張期延長可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注心率<50次/分時當(dāng)停藥（心率60次/分時如無不適而血壓降低可繼續(xù)使用）對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。150β受體阻滯劑另外心率減慢導(dǎo)致的舒張期延長可以增加心肌尤其是心β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低，并可以作梗塞后長期治療，數(shù)月，數(shù)年，減少遠期死亡率。

151β受體阻滯劑使未溶栓的病人梗塞面積減小，并發(fā)癥發(fā)生率降低。3常用的β—受體阻滯劑

美托洛爾（倍他樂克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次

阿替洛爾6.25-25mg，每日2次用藥需嚴(yán)密觀察，使用劑量必須個體化。在較急的情況下，如前壁AMI伴劇烈胸痛或高血壓者，β受體阻滯劑亦可靜脈使用。美托洛爾靜脈注射劑量為5mg／次，間隔5min后可再給予1-2次，繼口服劑量維持。有關(guān)國人靜脈注射β—受體阻滯劑治療AMI療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗正在進行中152常用的β—受體阻滯劑美托洛爾（倍他樂克）初用12.5β受體阻滯劑治療的禁忌證

心率＜60次／min；動脈收縮壓＜100mmHg；中重度左心衰竭(≥KilliPⅢ級)，輕度左心衰不是由于血壓高，心率快的高交感狀態(tài)所致者，會加重癥狀，要注意觀察；二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或PR間期＞0.24s；嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循環(huán)灌注不良

。153β受體阻滯劑治療的禁忌證心率＜60次／min；39相對禁忌證

哮喘病史；周圍血管疾病；胰島素依賴性糖尿病。

154相對禁忌證哮喘病史；40血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

ACEI主要作用機制是通過影響心肌重塑；減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。血壓高于90/60mmHg時才可使用幾個大規(guī)模臨床隨機試驗如ISIS-4、GISSI—3、SMILE和CCS—1研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。155血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)ACEI主要作用機制是通血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI使用的劑量和時限應(yīng)視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量。

例如初始給予卡托普利（首選）6.25mg作為試驗劑量，一天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。對于4-6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的AMI患者，可停服ACEI制劑；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治療期應(yīng)延長。

156血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)在無禁忌證的情況下，溶栓治ACEI的禁忌證

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