病毒性肝炎和肝硬化課件

病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院1一、概述是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。（一）由一組肝炎病毒→傳染病

（二）病理以肝實質細胞變性壞死為主→變質性炎

（三）臨床全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙

（四）分型甲、乙、丙、丁、戊、庚等一、概述是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為2切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血d側支循環(huán)形成（2）慢性酒精中毒隔薄，厚薄均勻：肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關點狀壞死Spottynecrosis寄生蟲性、隱源性.portalcirrhosis切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂二、基本病變（一）肝細胞變性壞死變性肝細胞胞質疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（二）炎細胞浸潤主要是淋巴細胞、單核細胞。（三）間質反應性增生和肝細胞再生。切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂二、基本病變（一）肝細胞變性3肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性4

①點狀壞死Spottynecrosis②嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis③碎片狀壞死Piecemealnecrosis④橋接壞死Bridgingnecrosis⑤溶解性壞死Lyticnecrosis肝細胞壞死①點狀壞死Spottyn5①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細胞壞死■伴有炎細胞浸潤①.點狀壞死Spottynecrosis■一6②.嗜酸性壞死

Acidophilicnecrosis■散在單個或幾個肝細胞壞死■嗜酸性變發(fā)展而來■嗜酸性小體

②.嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis7嗜酸性小體嗜酸性小體8③.碎片狀壞死

Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結狀，常見于小葉周邊肝細胞界板，伴炎細胞浸潤。③.碎片狀壞死Piecemealnecrosis概念9④.橋接壞死

Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞帶狀融合性壞死。④.橋接壞死Bridgingnecrosis概念位于中10

⑤.溶解性壞死

Lyticnecrosis■最多見■高度氣球樣變發(fā)展，屬液化性壞死

■見于重型肝炎■變性不明顯壞死嚴重⑤.溶解性壞死11臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性

輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性12三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎１.急性輕型肝炎肝細胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎肝細胞高度水腫，胞13急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死14（1）病毒性肝炎:乙型及丙型晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；中度碎片壞死及橋接壞死橋接壞死Bridgingnecrosisportalcirrhosis有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎■一個至幾個肝細胞壞死點狀壞死Spottynecrosis分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形原發(fā)性:小葉間膽管上皮細胞細胞變性、壞死，最后小膽管破壞，結締組織伸入肝小葉大小結節(jié)混合型肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；a脾腫大→脾亢形態(tài)特征為：纖維化２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛黃疸肝功能異常消化道癥狀（1）病毒性肝炎:乙型及丙型２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛15３.結局多在半年內治愈有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎３.結局多在半年內治愈16（二）慢性普通型肝炎

１.輕度慢性肝炎（1）肝細胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯（3）小葉結構基本完整（二）慢性普通型肝炎１.輕度慢性肝炎17凝血因子合成減少，導致出血傾向portalcirrhosis１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形肉眼肝體積顯著縮小，重量至600800克，質軟，被膜皺縮網(wǎng)狀纖維融合及膠元化portalcirrhosis增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結節(jié)較小，纖維間隔細。中度碎片壞死及橋接壞死纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構;凝血因子合成減少，導致出血傾向18２．中度慢性肝炎（1）壞死明顯:灶狀壞死，帶狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死

（2）肝小葉內有纖維間隔形成

（3）小葉結構大部分保存２．中度慢性肝炎19網(wǎng)狀纖維融合及膠元化隔薄，厚薄均勻：殘余肝細胞結節(jié)狀再生大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎（1）病毒性肝炎:乙型及丙型大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化（2）肝小葉內有纖維間隔形成■嗜酸性變發(fā)展而來大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化３．重度慢性肝炎

肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;

肝細胞不規(guī)則再生;

纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構;

晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。網(wǎng)狀纖維融合及膠元化３．重度慢性肝炎肝細胞壞死較嚴重:20重度慢性肝炎重度慢性肝炎21（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎少見、暴發(fā)型、起病急、發(fā)展快、病死高。

肉眼肝體積顯著縮小，重量至600800克，質軟，被膜皺縮

（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎22光鏡肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；肝細胞再生不明顯。光鏡肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋23臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴重肝細胞性黃疸凝血因子合成減少，導致出血傾向肝功能衰竭腎功能衰竭臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴重肝細胞性黃疸24結局大多短期內死亡少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎結局大多短期內死亡25２.亞急性重型肝炎肝細胞大片壞死，伴有肝細胞結節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見粟粒大小結節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色２.亞急性重型肝炎26光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結節(jié)狀再生：網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托；炎細胞浸潤：光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結節(jié)狀再生：27結局大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化結局大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化28（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸碎片狀壞死Piecemealnecrosis少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎隔薄，厚薄均勻：晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)寄生蟲性、隱源性.肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因變）或黃綠色（淤膽）；早中期：外觀改變不明顯；肝硬化（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸肝硬化29一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結構破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結節(jié)狀再生（假小葉）

一、概述30肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝小葉結構改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復反復交替

二、發(fā)病機制

肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結構改建門靜脈高壓癥肝變形、變31

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、病因消除可恢復纖32假小葉(pseudolobule)

增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。鏡下：肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。假小葉(pseudolobule)33病毒性肝炎和肝硬化課件34portalcirrhosis

portalcirrhosis35病毒性肝炎和肝硬化課件36

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類37按形態(tài)分類：

小結節(jié)型（φ＜3cm）大結節(jié)型（φ＞3cm）大小結節(jié)混合型

按形態(tài)分類：38病毒性肝炎和肝硬化課件39

結合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結合病因及病變分類：40（1）病毒性肝炎:乙型及丙型門脈性、壞死后性、光鏡肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；portalcirrhosis(二)壞死后性肝硬化殘余肝細胞結節(jié)狀再生有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎（三）間質反應性增生和肝細胞再生。碎片狀壞死Piecemealnecrosis分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院4、黃疸（一）門脈性肝硬化

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（一）門脈性肝硬化411.病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因42

2.病變（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：2.病變43病毒性肝炎和肝硬化課件44（2）鏡下

１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。２）慢性炎細胞浸潤３）小膽管內淤膽４）新生的小膽管和假膽管５）原有肝損害的病變（2）鏡下45假小葉形成假小葉形成46

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢

b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水

d側支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

1）門脈高壓癥(portalhypertension)47門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的原因

門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫門靜脈回流受阻肝動脈和482)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)49(二)壞死后性肝硬化

(二)壞死后性肝硬化50大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化早中期：外觀改變不明顯；表面粗大結節(jié),大者可達6cm,切面結肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變（苦瓜皮樣外觀）（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（一）急性普通型肝炎（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；1）門脈高壓癥(portalhypertension)晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；狀壞死，橋接壞死。1.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學物質中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮小（左葉）、重量減輕、質地變硬；表面粗大結節(jié),大者可達6cm,切面結節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化1.病因：51壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化52（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。（2）鏡下：53假小葉形成假小葉形成54（三）膽汁性肝硬化（三）膽汁性肝硬化55有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；２）慢性炎細胞浸潤結合病因及病變分類：表面彌漫顆粒狀結節(jié)，φ＜1.急性病毒性肝炎-點狀壞死假小葉(pseudolobule)4、黃疸病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院1.病因：膽道阻塞淤膽

2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結石.

有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎1.病因：56病毒性肝炎和肝硬化課件57（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關（2）原發(fā)性58（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結節(jié)較小，纖維間隔細。３.病理變化（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈59（２）鏡下原發(fā)性:小葉間膽管上皮細胞細胞變性、壞死，最后小膽管破壞，結締組織伸入肝小葉繼發(fā)性:肝細胞明顯淤膽而變性，壞死肝細胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱羽毛狀壞死（２）鏡下60病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院61一、概述是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。（一）由一組肝炎病毒→傳染病

（二）病理以肝實質細胞變性壞死為主→變質性炎

（三）臨床全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙

（四）分型甲、乙、丙、丁、戊、庚等一、概述是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為62切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血d側支循環(huán)形成（2）慢性酒精中毒隔薄，厚薄均勻：肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關點狀壞死Spottynecrosis寄生蟲性、隱源性.portalcirrhosis切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂二、基本病變（一）肝細胞變性壞死變性肝細胞胞質疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（二）炎細胞浸潤主要是淋巴細胞、單核細胞。（三）間質反應性增生和肝細胞再生。切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂二、基本病變（一）肝細胞變性63肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性64

①點狀壞死Spottynecrosis②嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis③碎片狀壞死Piecemealnecrosis④橋接壞死Bridgingnecrosis⑤溶解性壞死Lyticnecrosis肝細胞壞死①點狀壞死Spottyn65①.點狀壞死

Spottynecrosis

■一個至幾個肝細胞壞死■伴有炎細胞浸潤①.點狀壞死Spottynecrosis■一66②.嗜酸性壞死

Acidophilicnecrosis■散在單個或幾個肝細胞壞死■嗜酸性變發(fā)展而來■嗜酸性小體

②.嗜酸性壞死Acidophilicnecrosis67嗜酸性小體嗜酸性小體68③.碎片狀壞死

Piecemealnecrosis

概念壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結狀，常見于小葉周邊肝細胞界板，伴炎細胞浸潤。③.碎片狀壞死Piecemealnecrosis概念69④.橋接壞死

Bridgingnecrosis概念位于中央V與匯管區(qū)之間或兩個中央V及兩個匯管區(qū)之間的肝細胞帶狀融合性壞死。④.橋接壞死Bridgingnecrosis概念位于中70

⑤.溶解性壞死

Lyticnecrosis■最多見■高度氣球樣變發(fā)展，屬液化性壞死

■見于重型肝炎■變性不明顯壞死嚴重⑤.溶解性壞死71臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性慢性

輕度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亞急性重型肝炎中度慢性肝炎臨床病理類型：病毒性肝炎急性無黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎急性72三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎１.急性輕型肝炎肝細胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變三、臨床病理類型（一）急性普通型肝炎肝細胞高度水腫，胞73急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-點狀壞死74（1）病毒性肝炎:乙型及丙型晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；中度碎片壞死及橋接壞死橋接壞死Bridgingnecrosisportalcirrhosis有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎■一個至幾個肝細胞壞死點狀壞死Spottynecrosis分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形原發(fā)性:小葉間膽管上皮細胞細胞變性、壞死，最后小膽管破壞，結締組織伸入肝小葉大小結節(jié)混合型肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；a脾腫大→脾亢形態(tài)特征為：纖維化２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛黃疸肝功能異常消化道癥狀（1）病毒性肝炎:乙型及丙型２.臨床表現(xiàn)肝大、肝區(qū)疼痛75３.結局多在半年內治愈有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎３.結局多在半年內治愈76（二）慢性普通型肝炎

１.輕度慢性肝炎（1）肝細胞變性壞死較輕:輕度碎片壞死（2）匯管區(qū)纖維增生,慢性炎細胞浸潤明顯（3）小葉結構基本完整（二）慢性普通型肝炎１.輕度慢性肝炎77凝血因子合成減少，導致出血傾向portalcirrhosis１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形肉眼肝體積顯著縮小，重量至600800克，質軟，被膜皺縮網(wǎng)狀纖維融合及膠元化portalcirrhosis增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結節(jié)較小，纖維間隔細。中度碎片壞死及橋接壞死纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構;凝血因子合成減少，導致出血傾向78２．中度慢性肝炎（1）壞死明顯:灶狀壞死，帶狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死

（2）肝小葉內有纖維間隔形成

（3）小葉結構大部分保存２．中度慢性肝炎79網(wǎng)狀纖維融合及膠元化隔薄，厚薄均勻：殘余肝細胞結節(jié)狀再生大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎（1）病毒性肝炎:乙型及丙型大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化（2）肝小葉內有纖維間隔形成■嗜酸性變發(fā)展而來大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化３．重度慢性肝炎

肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死;

肝細胞不規(guī)則再生;

纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構;

晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。網(wǎng)狀纖維融合及膠元化３．重度慢性肝炎肝細胞壞死較嚴重:80重度慢性肝炎重度慢性肝炎81（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎少見、暴發(fā)型、起病急、發(fā)展快、病死高。

肉眼肝體積顯著縮小，重量至600800克，質軟，被膜皺縮

（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎82光鏡肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；肝細胞再生不明顯。光鏡肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋83臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴重肝細胞性黃疸凝血因子合成減少，導致出血傾向肝功能衰竭腎功能衰竭臨床病理聯(lián)系膽紅素大量入血，引起嚴重肝細胞性黃疸84結局大多短期內死亡少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎結局大多短期內死亡85２.亞急性重型肝炎肝細胞大片壞死，伴有肝細胞結節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。肉眼肝臟體積縮小，包膜皺縮．表面見粟粒大小結節(jié)，切面壞死區(qū)呈土黃色或紅褐色２.亞急性重型肝炎86光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結節(jié)狀再生：網(wǎng)狀支架塌陷及纖維化→肝細胞再生失去依托；炎細胞浸潤：光鏡：新舊不等的大片狀肝細胞壞死；肝細胞結節(jié)狀再生：87結局大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化結局大多數(shù)發(fā)展為壞死后性肝硬化88（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸碎片狀壞死Piecemealnecrosis少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎隔薄，厚薄均勻：晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)寄生蟲性、隱源性.肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因變）或黃綠色（淤膽）；早中期：外觀改變不明顯；肝硬化（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸肝硬化89一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結構破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結節(jié)狀再生（假小葉）

一、概述90肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝小葉結構改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變各種原因損傷與修復反復交替

二、發(fā)病機制

肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結構改建門靜脈高壓癥肝變形、變91

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠元化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、病因消除可恢復纖92假小葉(pseudolobule)

增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。鏡下：肝索排列紊亂；肝細胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。假小葉(pseudolobule)93病毒性肝炎和肝硬化課件94portalcirrhosis

portalcirrhosis95病毒性肝炎和肝硬化課件96

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類97按形態(tài)分類：

小結節(jié)型（φ＜3cm）大結節(jié)型（φ＞3cm）大小結節(jié)混合型

按形態(tài)分類：98病毒性肝炎和肝硬化課件99

結合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結合病因及病變分類：100（1）病毒性肝炎:乙型及丙型門脈性、壞死后性、光鏡肝細胞廣泛壞死、肝竇擴張、充血、出血，匯管區(qū)、小葉區(qū)－淋巴細胞、巨噬細胞；portalcirrhosis(二)壞死后性肝硬化殘余肝細胞結節(jié)狀再生有可能轉變?yōu)槁愿窝?極少數(shù)轉化為重型肝炎（三）間質反應性增生和肝細胞再生。碎片狀壞死Piecemealnecrosis分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎醫(yī)院4、黃疸（一）門脈性肝硬化

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（一）門脈性肝硬化1011.病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學毒物:殺蟲劑、CCL4等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因102

2.病變（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：2.病變103病毒性肝炎和肝硬化課件104（2）鏡下

１）假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團。２）慢性炎細胞浸潤３）小膽管內淤膽４）新生的小膽管和假膽管５）原有肝損害的病變（2）鏡下105假小葉形成假小葉形成106

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢

b胃腸道淤血、水腫→食欲↓c腹水

d側支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

1）門脈高壓癥(portalhypertension)107門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓的原因

門靜脈壓力增高