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文檔簡介
損傷并發(fā)癥講授:鄧振華四川大學華西基礎與法醫(yī)學院
損傷并發(fā)癥講授:鄧振華損傷并發(fā)癥一、局部反應創(chuàng)傷性水腫損傷后迅即發(fā)生的血管反應性組織水腫輕微損傷的創(chuàng)傷性水腫可迅速消退創(chuàng)傷性水腫則與局部血循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙引起的病理性水腫損傷并發(fā)癥一、局部反應二、全身性反應
人體損傷后,全身各器官系統(tǒng)均有反應,其反應的方式和強度與損傷的類型和嚴重程度有密切關系
神經內分泌系統(tǒng)
應激反應
免疫與炎癥二、全身性反應
人體損傷后,全身各器官系統(tǒng)均有反應
一、休克
休克的概念
休克是人體遭受各種有害因素強烈侵襲,引起神經、內分泌、循環(huán)和代謝等系統(tǒng)出現(xiàn)一系列應激性改變的病理綜合征
其主要特點是有效血循環(huán)容量銳減,末梢循環(huán)衰竭和組織血液灌流不足缺氧
一、休克
休克的概念
休克是人體遭受
(一)休克的分類
1、低血容量性休克
(1)失血性休克
(2)失血漿性休克(如燒傷失液)
(3)失水性休克(如嚴重腹瀉、嘔吐)
2、創(chuàng)傷性休克
創(chuàng)傷性休克具有失血性休克的基本特征,但創(chuàng)傷性休克并不等同于失血性休克
3、感染性休克
(一)休克的分類
1、低血容量性休克
(1)失血性
4、神經性休克(Neurogenicshock)
系指中樞神經系統(tǒng)的脊髓或腦干創(chuàng)傷,或周圍神經末梢異常敏感的部位(如睪丸、頸部等)受到損傷,導致循環(huán)中樞抑制、心輸出減少和周圍血管麻痹
5、中毒性休克
6、過敏性休克
7、心源性休克
①起源于心臟自身
②起源于心外因素
8、溶血性休克
9、精神性休克
4、神經性休克(Neurogenicshock)
(二)休克的診斷與程度
血壓下降是休克的重要標志,但不是唯一的依據。其中收縮壓的意義更重要
脈壓能在一定程度上反映周圍循環(huán)阻力和心搏出功能是否正常
脈搏是診斷休克很敏感的指標
紅細胞壓積、尿量和中心靜脈壓尿量,皮膚粘膜色澤等對休克的診斷也有重要作用(二)休克的診斷與程度
血壓下降是休克的重要標志,
在司法鑒定實踐中,休克的證明主要是對書證(病歷)的審查
1.
審查休克發(fā)生的病理基礎
創(chuàng)傷性休克是在嚴重創(chuàng)傷,例如嚴重顱腦損傷、脊柱脊髓損傷、多發(fā)性骨折、嚴重軟組織損傷等情況
失血性休克是在血管破裂、肝脾破裂等情況
感染性休克是在創(chuàng)傷后繼發(fā)細菌感染等情況
在司法鑒定實踐中,休克的證明主要是對書證(病歷)的
2.
審查休克的臨床表現(xiàn)
血壓、脈搏的變化(是休克的重要指標,但不是唯一的指標)
神志、表情、皮膚粘膜的顏色、表淺靜脈有無萎陷、毛細血管充盈時間等
既往病史,特別是高血壓史、低血壓史
2.審查休克的臨床表現(xiàn)
血壓、脈搏的變化(是休
3.
審查休克的實驗室檢查結果
紅細胞、血紅蛋白和紅細胞比積測定變化,以及尿量和尿比重、血液動力學(心排血量、心臟指數、中心靜脈壓等)、
血氣分析(血氧飽和度、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓)心電圖等。
4.審查休克復蘇和治療程序、治療方案、治療方法(例如擴容治療、原發(fā)傷的急救等),以及審查監(jiān)測指標或者數據
3.審查休克的實驗室檢查結果
紅細胞、血紅蛋白
休克程度分度血壓(收縮壓)kPa脈搏次/分全身狀況輕度12-13.3(90-100mmHg)90-100尚好中度10-12(75-90mmHg)110-130抑制、蒼白、皮膚冷重度<10(<75mmHg)120-160明顯抑制垂危0
呼吸障礙、意識模糊
休克程度分度血壓(收縮壓)kPa脈搏次/分全身狀況輕度二、創(chuàng)傷感染
1、創(chuàng)傷
2、病原微生物
3、全身健康狀況
三、創(chuàng)傷后急性腎功能衰竭
原先健全的腎功能,在創(chuàng)傷后迅速減退,不能維持人體水電解質正常功能,出現(xiàn)不斷惡化的氮質血癥,稱為創(chuàng)傷后急性腎功能衰竭二、創(chuàng)傷感染
1、創(chuàng)傷
2、病原微生物
(一)發(fā)病機理
1、腎缺血性損害
2、腎毒性損害
3、擠壓綜合征
系人體肌肉豐富的四肢與軀干部位因長時間受壓(例如暴力擠壓)或者其他原因造成局部循環(huán)障礙,結果引起肌肉缺血性壞死,出現(xiàn)肢體明顯腫脹、肌紅蛋白尿及高血鉀等為特征的急性腎功能衰竭
(一)發(fā)病機理
1、腎缺血性損害
2、腎(二)臨床特征
1、少尿或無尿,尿量<400ml/d至<100ml/d
2、
體內水潴留
3、
高鉀血癥(尿中排鉀減少,創(chuàng)傷后蛋白質分解產生大量鉀)
4、
血肌酐升高(腎小管細胞受損,肌酐被吸收)
5、
血清尿素升高,其升高速度超過肌酐
6、
尿酸,擠壓綜合征時血清尿酸明顯升高
7、
低鈉血癥,嚴重時可出現(xiàn)水中毒癥狀
8、
代謝性酸中毒
9、
血尿素氮水平受多種因素影響,一般不單獨作為衡量腎功能損害輕重的指標(二)臨床特征
1、少尿或無尿,尿量<400ml/四、創(chuàng)傷后心功能不全
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)及診斷
四、創(chuàng)傷后心功能不全
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)及
其心功能可分為四級
Ⅰ級:體力活動不受限制
Ⅱ級:靜息時無不適,但稍重于日常生活活動量即致乏力、心悸、氣促或心絞痛
Ⅲ級:體力活動明顯受限,靜息時無不適,但低于日常活動量即致乏力、心悸、氣促或心絞痛
Ⅳ級:任何體力活動均引起癥狀,休息時亦可有心力衰竭或心絞痛
其心功能可分為四級
Ⅰ級:體力活動不受限制
Ⅱ五、創(chuàng)傷后呼吸功能不全
呼吸功能不全是創(chuàng)傷后最常見和最重要的并發(fā)癥之一,表現(xiàn)為低氧血癥和高碳酸血癥五、創(chuàng)傷后呼吸功能不全
呼吸功能不全是創(chuàng)傷后最常(一)病因
1、呼吸動力受損
2、頸部創(chuàng)傷、呼吸道異物、吸入性燒傷及誤吸等降低了呼吸道的通氣性
3、外傷性血氣胸、肺不張、肺梗塞;創(chuàng)傷后肺或胸腔感染或全身感染累及肺等,均損害肺功能
4、嚴重休克時,肺充血、水腫、肺泡上皮變性,肺泡通透性異常增高,損害了肺泡換氣功能
5、嚴重顱腦損傷伴呼吸中樞抑制時,呼吸運動的神經控制受到損害(一)病因
1、呼吸動力受損
2、頸部創(chuàng)傷、呼吸
(二)臨床表現(xiàn)及診斷
1、呼吸困難、紫紺;缺氧性意識障礙,精神錯亂,抽搐;心率加快,血壓升高,脈搏宏大,心律失常
2、呼吸頻促,R>30次/分,潮氣量<300ml;呼吸功能衰竭時呼吸頻率可低于正常,呼吸節(jié)律不規(guī)則
3、尚存在有效代償時,通氣量多在10L/min以上,肺順應性下降,往往低于50ml/cmH2O
4、動脈血氣分析:吸空氣時PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2>6kPa(50mmHg)
(二)臨床表現(xiàn)及診斷
1、呼吸困難、紫紺;缺氧性意識急性呼吸窘迫綜合征
系多種原發(fā)疾?。〒p傷),臨床表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數,呼吸窘迫急性呼吸窘迫綜合征
系多種原發(fā)疾?。〒p傷),臨床
臨床分級血氣分析分級
呼吸頻率臨床表現(xiàn)X線示吸空氣吸純氧15分鐘后Ⅰ(輕度)>35次/分無發(fā)紺無異?;蚣y理增多,邊緣模糊氧分壓<8.0kPa(60mmHg)二氧化碳分壓<4.7kPa(35mmHg)氧分壓<46.7kPa(350mmHg)Qs/Qt>10%Ⅱ(中度)>40次/分發(fā)紺,肺部有異常體征斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變,可見支氣管氣相氧分壓<6.7kPa(50mmHg)二氧化碳分壓<5.3kPa(40mmHg)氧分壓<20.0kPa(150mmHg)Qs/Qt>20%Ⅲ(重度)呼吸極度窘迫發(fā)紺進行性加重,肺廣泛濕羅音或實變雙肺大部分密度普遍增高,支氣管氣相明顯氧分壓<5.3kPa(40mmHg)二氧化碳分壓>6.0kPa(45mmHg)氧分壓<13.3kPa(100mmHg)Qs/Qt>30%
臨床分級血氣分析分級
呼吸頻率臨床表現(xiàn)X線示吸空氣呼吸困難
系各種致?。▊┮蛩刈饔?,引起通氣的需要量超過呼吸器官的通氣功能。
癥狀:自覺氣短、空氣不夠用、胸悶不適。
體征:呼吸頻率增快,幅度加深或者變淺,或者伴有周期節(jié)律異常,鼻翼扇動,紫紺等。實驗室檢查提示肺功能損害
在司法鑒定實踐中判定呼吸困難必須綜合產生呼吸困難的病理基礎,臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果,全面分析呼吸困難
系各種致?。▊┮蛩刈饔?,引起通氣的需要量分級
輕度中度重度嚴重度臨床表現(xiàn)平路快步或登山、上樓時氣短明顯平路步行100米即氣短稍活動(穿衣,談話)即氣短靜息時氣短阻塞性通氣功能減退:一秒鐘用力呼氣量占預計值百分比≥80%50%—79%30%—49%<30%限制性通氣功能減退肺活量70%60%—69%50%—59%<50%血氧分壓
60—87mmHg<60mmHg*血氣分析氧分壓60—87mmHg時,需參考其他肺功能結果分級
輕度中度重度嚴重度臨床表現(xiàn)平路快步或登
六、創(chuàng)傷后肝功能不全
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)與診斷
六、創(chuàng)傷后肝功能不全
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)與診
肝功能損害
在司法鑒定實踐中肝功能損害常見于:肝臟本身的嚴重損傷,解剖結構破壞導致肝功能損害;嚴重創(chuàng)傷后,網狀內皮系統(tǒng)屏障功能受損,肝實質結構破壞導致肝功能損害;毒(藥)物導致“中毒性肝損害”
肝功能損害
在司法鑒定實踐中肝功能損害常見于:肝分度
分度內容輕度中度重度中毒癥狀輕度中度重度血漿白蛋白3.0~3.5g%2.5~3.0g%<2.5g%血內膽紅質1.5~5mg%5~10mg%>10mg%腹水無無或少量,治療后消失頑固性腦癥無無或輕度明顯凝血酶原時間稍延長(較對照組>3s)延長明顯延長谷丙轉氨酶供參考供參考供參考分度
分度
七、創(chuàng)傷后凝血功能障礙
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)與診斷
七、創(chuàng)傷后凝血功能障礙
(一)病因
(二)臨床八、多器官功能障礙綜合征
多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是在嚴重創(chuàng)傷、燒傷、感染或休克后,全身兩個以上系統(tǒng)器官(腦、心、肺、腎、肝、消化道、免疫、代謝、凝血系統(tǒng)等)相繼或同時出現(xiàn)生理功能障礙的一種嚴重病理綜合征
八、多器官功能障礙綜合征
多器官功能障礙綜合征(m(一)病因
(二)臨床特征與診斷
1、臨床特征
2、診斷標準
(一)病因
(二)臨床特征與診斷
1、臨床特征
參考書1.《法醫(yī)臨床學理論與實踐》第四章四川大學出版社鄧振華主編2.《中國刑事科學技術大全法醫(yī)臨床學》第三章中國人民公安大學出版社劉世滄吳軍主編參考書1.《法醫(yī)臨床學理論與實踐》第四章四川大學出版社復習題
1.休克的法醫(yī)臨床學鑒定應注意那些原則?2.創(chuàng)傷后早期并發(fā)癥哪些屬于重傷?3.創(chuàng)傷后呼吸困難的鑒定原則?復習題
損傷并發(fā)癥講授:鄧振華四川大學華西基礎與法醫(yī)學院
損傷并發(fā)癥講授:鄧振華損傷并發(fā)癥一、局部反應創(chuàng)傷性水腫損傷后迅即發(fā)生的血管反應性組織水腫輕微損傷的創(chuàng)傷性水腫可迅速消退創(chuàng)傷性水腫則與局部血循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙引起的病理性水腫損傷并發(fā)癥一、局部反應二、全身性反應
人體損傷后,全身各器官系統(tǒng)均有反應,其反應的方式和強度與損傷的類型和嚴重程度有密切關系
神經內分泌系統(tǒng)
應激反應
免疫與炎癥二、全身性反應
人體損傷后,全身各器官系統(tǒng)均有反應
一、休克
休克的概念
休克是人體遭受各種有害因素強烈侵襲,引起神經、內分泌、循環(huán)和代謝等系統(tǒng)出現(xiàn)一系列應激性改變的病理綜合征
其主要特點是有效血循環(huán)容量銳減,末梢循環(huán)衰竭和組織血液灌流不足缺氧
一、休克
休克的概念
休克是人體遭受
(一)休克的分類
1、低血容量性休克
(1)失血性休克
(2)失血漿性休克(如燒傷失液)
(3)失水性休克(如嚴重腹瀉、嘔吐)
2、創(chuàng)傷性休克
創(chuàng)傷性休克具有失血性休克的基本特征,但創(chuàng)傷性休克并不等同于失血性休克
3、感染性休克
(一)休克的分類
1、低血容量性休克
(1)失血性
4、神經性休克(Neurogenicshock)
系指中樞神經系統(tǒng)的脊髓或腦干創(chuàng)傷,或周圍神經末梢異常敏感的部位(如睪丸、頸部等)受到損傷,導致循環(huán)中樞抑制、心輸出減少和周圍血管麻痹
5、中毒性休克
6、過敏性休克
7、心源性休克
①起源于心臟自身
②起源于心外因素
8、溶血性休克
9、精神性休克
4、神經性休克(Neurogenicshock)
(二)休克的診斷與程度
血壓下降是休克的重要標志,但不是唯一的依據。其中收縮壓的意義更重要
脈壓能在一定程度上反映周圍循環(huán)阻力和心搏出功能是否正常
脈搏是診斷休克很敏感的指標
紅細胞壓積、尿量和中心靜脈壓尿量,皮膚粘膜色澤等對休克的診斷也有重要作用(二)休克的診斷與程度
血壓下降是休克的重要標志,
在司法鑒定實踐中,休克的證明主要是對書證(病歷)的審查
1.
審查休克發(fā)生的病理基礎
創(chuàng)傷性休克是在嚴重創(chuàng)傷,例如嚴重顱腦損傷、脊柱脊髓損傷、多發(fā)性骨折、嚴重軟組織損傷等情況
失血性休克是在血管破裂、肝脾破裂等情況
感染性休克是在創(chuàng)傷后繼發(fā)細菌感染等情況
在司法鑒定實踐中,休克的證明主要是對書證(病歷)的
2.
審查休克的臨床表現(xiàn)
血壓、脈搏的變化(是休克的重要指標,但不是唯一的指標)
神志、表情、皮膚粘膜的顏色、表淺靜脈有無萎陷、毛細血管充盈時間等
既往病史,特別是高血壓史、低血壓史
2.審查休克的臨床表現(xiàn)
血壓、脈搏的變化(是休
3.
審查休克的實驗室檢查結果
紅細胞、血紅蛋白和紅細胞比積測定變化,以及尿量和尿比重、血液動力學(心排血量、心臟指數、中心靜脈壓等)、
血氣分析(血氧飽和度、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓)心電圖等。
4.審查休克復蘇和治療程序、治療方案、治療方法(例如擴容治療、原發(fā)傷的急救等),以及審查監(jiān)測指標或者數據
3.審查休克的實驗室檢查結果
紅細胞、血紅蛋白
休克程度分度血壓(收縮壓)kPa脈搏次/分全身狀況輕度12-13.3(90-100mmHg)90-100尚好中度10-12(75-90mmHg)110-130抑制、蒼白、皮膚冷重度<10(<75mmHg)120-160明顯抑制垂危0
呼吸障礙、意識模糊
休克程度分度血壓(收縮壓)kPa脈搏次/分全身狀況輕度二、創(chuàng)傷感染
1、創(chuàng)傷
2、病原微生物
3、全身健康狀況
三、創(chuàng)傷后急性腎功能衰竭
原先健全的腎功能,在創(chuàng)傷后迅速減退,不能維持人體水電解質正常功能,出現(xiàn)不斷惡化的氮質血癥,稱為創(chuàng)傷后急性腎功能衰竭二、創(chuàng)傷感染
1、創(chuàng)傷
2、病原微生物
(一)發(fā)病機理
1、腎缺血性損害
2、腎毒性損害
3、擠壓綜合征
系人體肌肉豐富的四肢與軀干部位因長時間受壓(例如暴力擠壓)或者其他原因造成局部循環(huán)障礙,結果引起肌肉缺血性壞死,出現(xiàn)肢體明顯腫脹、肌紅蛋白尿及高血鉀等為特征的急性腎功能衰竭
(一)發(fā)病機理
1、腎缺血性損害
2、腎(二)臨床特征
1、少尿或無尿,尿量<400ml/d至<100ml/d
2、
體內水潴留
3、
高鉀血癥(尿中排鉀減少,創(chuàng)傷后蛋白質分解產生大量鉀)
4、
血肌酐升高(腎小管細胞受損,肌酐被吸收)
5、
血清尿素升高,其升高速度超過肌酐
6、
尿酸,擠壓綜合征時血清尿酸明顯升高
7、
低鈉血癥,嚴重時可出現(xiàn)水中毒癥狀
8、
代謝性酸中毒
9、
血尿素氮水平受多種因素影響,一般不單獨作為衡量腎功能損害輕重的指標(二)臨床特征
1、少尿或無尿,尿量<400ml/四、創(chuàng)傷后心功能不全
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)及診斷
四、創(chuàng)傷后心功能不全
(一)病因
(二)臨床表現(xiàn)及
其心功能可分為四級
Ⅰ級:體力活動不受限制
Ⅱ級:靜息時無不適,但稍重于日常生活活動量即致乏力、心悸、氣促或心絞痛
Ⅲ級:體力活動明顯受限,靜息時無不適,但低于日?;顒恿考粗路α?、心悸、氣促或心絞痛
Ⅳ級:任何體力活動均引起癥狀,休息時亦可有心力衰竭或心絞痛
其心功能可分為四級
Ⅰ級:體力活動不受限制
Ⅱ五、創(chuàng)傷后呼吸功能不全
呼吸功能不全是創(chuàng)傷后最常見和最重要的并發(fā)癥之一,表現(xiàn)為低氧血癥和高碳酸血癥五、創(chuàng)傷后呼吸功能不全
呼吸功能不全是創(chuàng)傷后最常(一)病因
1、呼吸動力受損
2、頸部創(chuàng)傷、呼吸道異物、吸入性燒傷及誤吸等降低了呼吸道的通氣性
3、外傷性血氣胸、肺不張、肺梗塞;創(chuàng)傷后肺或胸腔感染或全身感染累及肺等,均損害肺功能
4、嚴重休克時,肺充血、水腫、肺泡上皮變性,肺泡通透性異常增高,損害了肺泡換氣功能
5、嚴重顱腦損傷伴呼吸中樞抑制時,呼吸運動的神經控制受到損害(一)病因
1、呼吸動力受損
2、頸部創(chuàng)傷、呼吸
(二)臨床表現(xiàn)及診斷
1、呼吸困難、紫紺;缺氧性意識障礙,精神錯亂,抽搐;心率加快,血壓升高,脈搏宏大,心律失常
2、呼吸頻促,R>30次/分,潮氣量<300ml;呼吸功能衰竭時呼吸頻率可低于正常,呼吸節(jié)律不規(guī)則
3、尚存在有效代償時,通氣量多在10L/min以上,肺順應性下降,往往低于50ml/cmH2O
4、動脈血氣分析:吸空氣時PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2>6kPa(50mmHg)
(二)臨床表現(xiàn)及診斷
1、呼吸困難、紫紺;缺氧性意識急性呼吸窘迫綜合征
系多種原發(fā)疾病(損傷),臨床表現(xiàn)為嚴重的不易緩解的低氧血癥和呼吸頻數,呼吸窘迫急性呼吸窘迫綜合征
系多種原發(fā)疾?。〒p傷),臨床
臨床分級血氣分析分級
呼吸頻率臨床表現(xiàn)X線示吸空氣吸純氧15分鐘后Ⅰ(輕度)>35次/分無發(fā)紺無異常或紋理增多,邊緣模糊氧分壓<8.0kPa(60mmHg)二氧化碳分壓<4.7kPa(35mmHg)氧分壓<46.7kPa(350mmHg)Qs/Qt>10%Ⅱ(中度)>40次/分發(fā)紺,肺部有異常體征斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變,可見支氣管氣相氧分壓<6.7kPa(50mmHg)二氧化碳分壓<5.3kPa(40mmHg)氧分壓<20.0kPa(150mmHg)Qs/Qt>20%Ⅲ(重度)呼吸極度窘迫發(fā)紺進行性加重,肺廣泛濕羅音或實變雙肺大部分密度普遍增高,支氣管氣相明顯氧分壓<5.3kPa(40mmHg)二氧化碳分壓>6.0kPa(45mmHg)氧分壓<13.3kPa(100mmHg)Qs/Qt>30%
臨床分級血氣分析分級
呼吸頻率臨床表現(xiàn)X線示吸空氣呼吸困難
系各種致?。▊┮蛩刈饔茫鹜獾男枰砍^呼吸器官的通氣功能。
癥狀:自覺氣短、空氣不夠用、胸悶不適。
體征:呼吸頻率增快,幅度加深或者變淺,或者伴有周期節(jié)律異常,鼻翼扇動,紫紺等。實驗室檢查提示肺功能損害
在司法鑒定實踐中判定呼吸困難必須綜合產生呼吸困難的病理基礎,臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果,全面分析呼吸困難
系各種致病(傷)因素作用,引起通氣的需要量分級
輕度中度重度嚴重度臨床表現(xiàn)平路快步或登山、上樓時氣短明顯平路步行100米即氣短稍活動(穿衣,談話)即氣短靜息時氣短阻塞性通氣功能減退:一秒鐘用力呼氣量占預計值百分比≥80%50%—79%30%—49%<30%限制性通氣功能減退肺活量70%60%—69%50%—59%<50%血氧分壓
60—87mmHg<60mmHg
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