疼痛與針灸鎮(zhèn)痛課件

疼痛與針灸鎮(zhèn)痛

PainandAcupunctureAnalgesia方劍喬浙江中醫(yī)藥大學(xué)浙江省中山醫(yī)院疼痛與針灸鎮(zhèn)痛

PainandAcupunctureA疼痛與針灸鎮(zhèn)痛課件疼痛與針灸鎮(zhèn)痛課件

何為疼痛？疼痛：一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的、不愉快的主觀感覺和情感體驗(yàn)痛感覺——人類對疼痛的感覺，是人類特有的感覺（痛知覺？）痛反應(yīng)——傷害性刺激所產(chǎn)生的一系列軀體反應(yīng)和內(nèi)臟反應(yīng)，往往與自主神經(jīng)活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)反射、心理反應(yīng)和情緒反應(yīng)交織在一起。何為疼痛？疼痛：一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的、

疼痛能提供軀體受到威脅時(shí)的警報(bào)信號(hào)，使肌體迅速地對傷害性刺激作出反應(yīng)，是生命中不可缺少的一種保護(hù)功能。（不能見痛就止痛?。。。?/p>

劇烈或長期的疼痛會(huì)對肌體和心理造成損害。疼痛成為大多數(shù)疾病最常見的或主要癥狀之一。

1999年世界疼痛大會(huì)提出疼痛不僅是癥狀,也是一種疾病.

美國已將疼痛作為第五大生命指征

疼痛能提供軀體受到威脅時(shí)的警報(bào)信

慢性疼痛，或疾病所致，或損傷后遺，西方發(fā)達(dá)國家和我國的發(fā)病率分別約為20%和25-30%，給個(gè)人和社會(huì)造成巨大負(fù)擔(dān)。慢性疼痛，或疾病所致，或損傷后遺，西方發(fā)達(dá)國

世界疼痛研究會(huì)將10月11日列為世界鎮(zhèn)痛日

中華醫(yī)學(xué)會(huì)將10月11-17日確定為中國鎮(zhèn)痛周免除疼痛是患者的基本權(quán)利免除疼痛是患者的基本權(quán)利疼痛的臨床分類按刺激原分：機(jī)械性、溫度性和化學(xué)性按炎癥病因分：炎癥性和非炎癥性按發(fā)病機(jī)理分：生理病理性和精神心理性按病情分：急性和慢性按疼痛感覺分：快痛（刺痛、銳痛），慢痛（隱痛、鈍痛）和頑固性痛按情緒反應(yīng)分：快感痛、不愉快痛和痛苦的痛疼痛的臨床分類按刺激原分：機(jī)械性、溫度性和化學(xué)性按疼痛程度分：輕度痛（微痛、隱痛、觸痛），中度痛（切割痛、燒灼痛），重度痛（疝痛、絞痛），極度痛（劇痛、慘痛）按時(shí)間分：一過性，間斷性，周期性，連續(xù)性按肌體部位分：軀體痛（表面痛），內(nèi)臟痛（深部痛）10.按神經(jīng)系統(tǒng)分：中樞性，周圍神經(jīng)性，植物神經(jīng)性11.按疼痛的表現(xiàn)形式分：原位痛，牽涉痛，反射痛，轉(zhuǎn)移痛按疼痛程度分：輕度痛（微痛、隱痛、觸痛），中度痛（切割痛、燒目前習(xí)慣的疼痛臨床分類：

1、急性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)急性損傷疼痛，手術(shù)后疼痛，產(chǎn)科疼痛，急性帶狀皰疹疼痛，痛風(fēng)；

2、慢性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)勞損性或退變疼痛，椎間盤源性疼痛，神經(jīng)源性疼痛；

3、頑固性疼痛：三叉神經(jīng)痛，皰疹后遺神經(jīng)痛，椎間盤突出癥；

4、癌性疼痛：晚期腫瘤痛，腫瘤轉(zhuǎn)移痛；

5、特殊疼痛類：血栓性脈管炎，頑固性心絞痛，特發(fā)性胸腹痛，血管痙攣性疾?。荒壳傲?xí)慣的疼痛臨床分類：

1、急性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)急性疼痛的病理分類炎癥（性)痛神經(jīng)源（病理）性痛缺血性（痙攣性）痛癌性痛代謝紊亂性疼痛………..疼痛的病理分類炎癥（性)痛治療疼痛效果較好的疾病神經(jīng)痛與神經(jīng)炎運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)疾?。ㄈ珙i肩腰腿痛）頭痛內(nèi)臟疼痛植物神經(jīng)疾?。ㄈ缋字Z氏癥、紅斑性肢痛）癌性疼痛和良性腫瘤引起的疼痛分娩痛創(chuàng)傷后疼痛（如手術(shù)后）其他（如幻肢痛、面肌痙軟攣、瘢痕痛）效佳效差治療疼痛效果較好的疾病神經(jīng)痛與神經(jīng)炎效佳效差疼痛的西醫(yī)治療非麻醉性鎮(zhèn)痛藥（非甾體抗炎藥）阿片類鎮(zhèn)痛藥精神神經(jīng)安定劑解痙劑（阿托品、654-2）局部麻醉藥（封閉）神經(jīng)營養(yǎng)藥（維生素、甲鈷胺）——神經(jīng)炎性疼痛神經(jīng)破壞藥（如乙醇）——癌性疼痛全身麻醉藥血管擴(kuò)張藥（如利血平）——血管痙攣皮質(zhì)激素組織松解劑（如透明質(zhì)酸酶）——腰突癥免疫抑制劑（如雷公藤、環(huán)磷酰胺）疼痛的西醫(yī)治療非麻醉性鎮(zhèn)痛藥（非甾體抗炎藥）非甾體抗炎藥鎮(zhèn)痛機(jī)理

非甾體抗炎藥（解熱鎮(zhèn)痛消炎藥）前列腺素E2發(fā)熱炎癥疼痛環(huán)氧合酶非甾體抗炎藥鎮(zhèn)痛機(jī)理非甾體抗炎藥前列腺素E2發(fā)熱非甾體抗炎藥的胃腸道副作用環(huán)氧合酶－1環(huán)氧合酶－2胃腸道PGE2炎癥局部PGE2環(huán)氧合酶－2選擇性抑制劑非甾體抗炎藥保護(hù)胃腸粘膜針灸針刀西樂葆等非甾體抗炎藥的胃腸道副作用環(huán)氧合酶－1環(huán)氧合酶－2胃腸道PGConindEArofe

COX-1β-actinConindEArofe

脾組織胃粘膜ConindEArofeCOX-1β-ac西藥止痛的副作用問題解熱抗炎鎮(zhèn)痛藥：胃腸道反應(yīng)阿片類鎮(zhèn)痛藥：藥物依賴解痙藥:口渴神經(jīng)營養(yǎng)藥：作用溫和精神神經(jīng)安定劑：嗜睡、健忘局麻藥：效果持續(xù)時(shí)間短激素：感染、體態(tài)改變、骨質(zhì)疏松、糖尿病等

免疫抑制劑：骨髓抑制，增加感染機(jī)會(huì)，肝臟毒性，脫發(fā)，胃腸道毒性

西藥止痛的副作用問題解熱抗炎鎮(zhèn)痛藥：胃腸道反應(yīng)困擾疼痛的元素痛敏化痛情緒痛記憶PainsensitizationPainmemoryPainaffection困擾疼痛的元素痛敏化痛情緒痛記憶Painsensitiza痛覺的外周機(jī)制

PeripheralMechanismofPain

損傷性刺激引起傷害性感受器(游離神經(jīng)末梢)興奮

Aδ傷害性感受器C傷害性感受器

(介導(dǎo)刺痛)(介導(dǎo)灼痛)

激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)

痛覺的外周機(jī)制

Peri激活傷害性感受器的致痛物質(zhì)1.直接從損傷細(xì)胞中分泌,如5-HT,組織胺等2.在局部有損傷細(xì)胞的酶促反應(yīng)合成致痛物質(zhì),如PGE3.傷害性感受器本身釋放致痛物質(zhì),如P物質(zhì),CCK-8,細(xì)胞因子激活傷害性感受器的致痛物質(zhì)1.直接從損傷細(xì)胞中分泌,如5-疼痛的外周敏化機(jī)制

越來越多的研究表明，痛覺感受器和痛覺通路的敏化是慢性疼痛的關(guān)鍵機(jī)制之一，主要表現(xiàn)為損傷部位的痛覺過敏(hyperalgesia)和鄰近組織的痛覺超敏(allodynia)。敏化可發(fā)生在外周痛覺感受器，也可發(fā)生在中樞。

外周痛覺感受器閾值異常降低、興奮性增強(qiáng)可引起痛覺外周敏化。痛覺感受器特異性表達(dá)的一些受體和離子通道，如TRPV1,P2X3,ASICs,TTr-Na等，在病理?xiàng)l件下表達(dá)和功能的變化，對慢性疼痛外周敏化的形成和維持起著重要作用。疼痛的外周敏化機(jī)制越來越多的

TRPV1磷酸化和表達(dá)水平上調(diào)在炎癥痛和神經(jīng)病理痛的熱痛覺過敏和機(jī)械性痛覺超敏中起著重要作用。

ATP門控的P2X3受體介導(dǎo)傷害性化學(xué)刺激和機(jī)械刺激，在慢性疼痛外周敏化中起著重要作用。

ASIC3的表達(dá)與炎癥痛覺過敏發(fā)展時(shí)相一致，其基因缺陷大鼠不易形成痛覺過敏。

TTr-Na通道磷酸化能使其活化閾值降低、去極化速度提高，去極化時(shí)鈉離子內(nèi)流增加，導(dǎo)致痛覺感受器興奮性增強(qiáng)，促使痛覺敏化。

疼痛的外周敏化機(jī)制

TRPV1磷酸化和表達(dá)水平上調(diào)在炎癥痛和神經(jīng)病理痛的熱痛覺痛覺的中樞機(jī)制

CentralMechanismofPain1.脊髓背角是痛覺的初級(jí)中樞

(背根傳入和腹根傳人)2.膠狀質(zhì)區(qū)(SG,II層)是痛覺的初級(jí)整合中樞

(傷害性傳入主要終止于SG)3.丘腦是最重要的痛覺整合中樞

[丘腦外側(cè)核群(軀體定位)內(nèi)側(cè)核群(痛覺情緒]4.大腦皮層與痛感覺和痛知覺有關(guān)P物質(zhì)和興奮性氨基酸介導(dǎo)初級(jí)傳入向背角傳遞痛覺的中樞機(jī)制

Cen痛覺的調(diào)制系統(tǒng)

ModulationofPainGatecontroltheoryＡ類纖維Ｃ類纖維ＳＧ細(xì)胞Ｔ細(xì)胞活動(dòng)ＧＡＴＥ-+--+痛覺的調(diào)制系統(tǒng)

炎癥或神經(jīng)損傷的條件下，可引起脊髓背角突觸可塑性變化，產(chǎn)生突觸傳遞長時(shí)程增強(qiáng)(long-termpotentiation

,LTP)，導(dǎo)致中樞敏化。中樞敏化是慢性疼痛發(fā)生和維持的重要機(jī)制，多種神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體、離子通道等參與這一過程。疼痛的中樞敏化機(jī)制

炎癥或神經(jīng)損傷的條件下，可引起脊髓背角突觸NormalFacilitated

脊髓背角LTP是NMDA受體依賴性的，但還需NK1受體和VGCCs通道，阻斷脊髓NMDA、NK1、VGCCs能防止炎癥痛覺過敏形成。

SP能通過NK1受體促進(jìn)NMDA受體開放和突觸后Ca2+內(nèi)流；背角TRPV1激活能引起SP和谷氨酸釋放，進(jìn)一步活化NMDA受體；脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和谷氨酸，調(diào)控NMDA功能，參與中樞敏化，而特異性阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞活化可快速緩解神經(jīng)病理痛。

LTP需要新蛋白的合成，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)及其TrkB受體對依賴于新蛋白合成的LTP起著重要作用。中樞敏化機(jī)制NormalFacilitated脊髓背角LTP是NMD痛覺敏化是慢性疼痛發(fā)生、維持的關(guān)鍵機(jī)制，存在外周敏化和中樞敏化過程；多種神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體和離子通道參與神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，引起的外周敏化和突觸可塑性誘導(dǎo)的中樞敏化。

目前，藥物治療尚缺少針對痛覺敏化的干預(yù)措施。因而在慢性痛的治療上，從對致痛介質(zhì)的靶向抑制或內(nèi)源性痛覺調(diào)制系統(tǒng)的激活等機(jī)制干預(yù)以外，有必要、有可能開展對外周和中樞痛敏化的干預(yù)研究。痛覺敏化是慢性疼痛發(fā)生、維持的關(guān)鍵機(jī)制，存在外周敏化和中樞敏針灸有哪些作用？鎮(zhèn)痛作用調(diào)節(jié)機(jī)體免疫的作用調(diào)整人體生理功能的作用

疼痛+免疫功能障礙+生理功能紊亂？針灸有哪些作用？鎮(zhèn)痛作用針灸為什么能止痛？腦內(nèi)能釋放嗎啡樣物質(zhì)（中樞麻醉作用）抑制外周的炎癥致痛因子（消炎鎮(zhèn)痛作用）降低外周乃至中樞感覺神經(jīng)的興奮性（局麻作用）？針灸為什么能止痛？腦內(nèi)能釋放嗎啡樣物質(zhì)（中樞麻醉作用）針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia

針刺信號(hào)的外周傳入Ａα，Ａβ，Ａδ，Ｃ

針刺信號(hào)在脊髓內(nèi)的傳導(dǎo)和整合

脊髓前外側(cè)索針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia針刺信號(hào)在低位腦干的傳導(dǎo)和與疼痛信號(hào)的整合

丘腦

－延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)巨細(xì)胞核丘腦內(nèi)側(cè)核群

脊髓后角ＮＡ－針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassways針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia中縫核群丘腦內(nèi)側(cè)核群（束旁核，中央外側(cè)核脊髓后角５-ＨＴ＿＿痛信號(hào)針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesiaＰＡＧ的整合D-PAGL-PAGV-PAGDPISNon-pointsPoints針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia針刺信號(hào)在丘腦及邊緣系統(tǒng)的傳導(dǎo)帶狀束海馬隔核外側(cè)腳間束核

下丘腦外側(cè)中央中核內(nèi)側(cè)下丘腦前部

D-PAG正中隆起

Point腦垂體針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswa針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia大腦皮層對針刺信號(hào)與疼痛信號(hào)的整合作用大腦皮層伏核丘腦內(nèi)側(cè)核群束旁核中央外側(cè)核杏仁核尾狀核PAG針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway下行疼痛抑制系統(tǒng)

DescendingPainInhibitorySystem

腦垂體弓狀核下丘腦腹內(nèi)側(cè)核延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)V-PAG

巨大細(xì)胞核中縫背核中縫大核脊髓后角

痛信號(hào)阿片肽多巴胺5-HTNA下行疼痛抑制系統(tǒng)

DescendingPEM-EPENKDYNOpioidReceptorsANTIBODYNALOXONE2Hz100Hz1997197619751979EM-EPENKDYNOpioidReceptorEffectsproducedbyEAofdifferentfrequencies2Hz100HzNaloxonereversibilityofEAanalgesia(ID50,mg/kg)0.5(mu,deltaOR)20(kappaOR)InductionofthereleaseofneuropeptidesinthespinalcordEnk,?-EP,EM,GalaninDynorphin,CCK-8Neuralpathwaysrevealedbylesion,stimulation,c-fosexpression,etc.ArcuateN.hypothalamusParabrachialN.ChronicInflammatoryPain（炎癥痛）++++++Neuropathicpain（神經(jīng)源性痛）++++Spinalspasticpain（肌痙攣痛）0+++EffectsproducedbyEAofdiff針刺鎮(zhèn)痛的特點(diǎn)針刺鎮(zhèn)痛范圍廣

適于治療多種臨床痛癥。針刺既能鎮(zhèn)急性痛，又能鎮(zhèn)慢性痛；針刺既能抑制體表痛，又能減輕乃至消除深部痛和牽涉痛，能減輕疼痛的情緒反應(yīng)。針刺具有全身性的鎮(zhèn)痛作用，但穴位與針刺鎮(zhèn)痛部位之間有相對的特異性針刺鎮(zhèn)痛起效快，具有明顯的累積效應(yīng)止痛療效因人而宜（個(gè)體差異）針刺鎮(zhèn)痛作用是針刺對機(jī)體整體調(diào)控的結(jié)果

針刺鎮(zhèn)痛的特點(diǎn)針刺鎮(zhèn)痛范圍廣常用的針灸鎮(zhèn)痛方法毫針針刺:應(yīng)用范圍廣,病種針對性差電針/經(jīng)皮神經(jīng)電刺激:鎮(zhèn)痛強(qiáng),起效快,神經(jīng)痛/炎性痛灸法(溫針灸/溫和灸/隔物灸):

缺血性痛拔罐:缺血性痛水針:部位針對性強(qiáng),起效較快耳針:起效溫和,內(nèi)臟痛頭皮針:中樞痛腕踝針:慢性痛,作用時(shí)間長穴位埋線:

因穴而宜常用的針灸鎮(zhèn)痛方法毫針針刺:應(yīng)用范圍廣,病種針對性差針刺鎮(zhèn)痛的個(gè)體差異問題

現(xiàn)實(shí):

約1/3-1/4的人群為針刺鎮(zhèn)痛無效群原因:

有人腦內(nèi)存在嗎啡分解酶證實(shí):D-苯丙氨酸能消除個(gè)體差異D-苯丙氨酸L-苯丙氨酸苯丙酮苯丙酮尿（癥）專家溫馨提醒：針灸鎮(zhèn)痛無效，不要怪我！

針刺鎮(zhèn)痛的個(gè)體差異問題

現(xiàn)實(shí):約1/3-1/4的人群為最新研究報(bào)告電針對慢性炎癥痛干預(yù)的外周阿片機(jī)制電針對急慢性炎癥痛干預(yù)的MAPK調(diào)節(jié)機(jī)制最新研究報(bào)告電針對慢性炎癥痛干預(yù)的外周阿片機(jī)制疼痛與針灸鎮(zhèn)痛

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PainandAcupunctureA疼痛與針灸鎮(zhèn)痛課件疼痛與針灸鎮(zhèn)痛課件

何為疼痛？疼痛：一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的、不愉快的主觀感覺和情感體驗(yàn)痛感覺——人類對疼痛的感覺，是人類特有的感覺（痛知覺？）痛反應(yīng)——傷害性刺激所產(chǎn)生的一系列軀體反應(yīng)和內(nèi)臟反應(yīng)，往往與自主神經(jīng)活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)反射、心理反應(yīng)和情緒反應(yīng)交織在一起。何為疼痛？疼痛：一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的、

疼痛能提供軀體受到威脅時(shí)的警報(bào)信號(hào)，使肌體迅速地對傷害性刺激作出反應(yīng)，是生命中不可缺少的一種保護(hù)功能。（不能見痛就止痛！?。。?/p>

劇烈或長期的疼痛會(huì)對肌體和心理造成損害。疼痛成為大多數(shù)疾病最常見的或主要癥狀之一。

1999年世界疼痛大會(huì)提出疼痛不僅是癥狀,也是一種疾病.

美國已將疼痛作為第五大生命指征

疼痛能提供軀體受到威脅時(shí)的警報(bào)信

慢性疼痛，或疾病所致，或損傷后遺，西方發(fā)達(dá)國家和我國的發(fā)病率分別約為20%和25-30%，給個(gè)人和社會(huì)造成巨大負(fù)擔(dān)。慢性疼痛，或疾病所致，或損傷后遺，西方發(fā)達(dá)國

世界疼痛研究會(huì)將10月11日列為世界鎮(zhèn)痛日

中華醫(yī)學(xué)會(huì)將10月11-17日確定為中國鎮(zhèn)痛周免除疼痛是患者的基本權(quán)利免除疼痛是患者的基本權(quán)利疼痛的臨床分類按刺激原分：機(jī)械性、溫度性和化學(xué)性按炎癥病因分：炎癥性和非炎癥性按發(fā)病機(jī)理分：生理病理性和精神心理性按病情分：急性和慢性按疼痛感覺分：快痛（刺痛、銳痛），慢痛（隱痛、鈍痛）和頑固性痛按情緒反應(yīng)分：快感痛、不愉快痛和痛苦的痛疼痛的臨床分類按刺激原分：機(jī)械性、溫度性和化學(xué)性按疼痛程度分：輕度痛（微痛、隱痛、觸痛），中度痛（切割痛、燒灼痛），重度痛（疝痛、絞痛），極度痛（劇痛、慘痛）按時(shí)間分：一過性，間斷性，周期性，連續(xù)性按肌體部位分：軀體痛（表面痛），內(nèi)臟痛（深部痛）10.按神經(jīng)系統(tǒng)分：中樞性，周圍神經(jīng)性，植物神經(jīng)性11.按疼痛的表現(xiàn)形式分：原位痛，牽涉痛，反射痛，轉(zhuǎn)移痛按疼痛程度分：輕度痛（微痛、隱痛、觸痛），中度痛（切割痛、燒目前習(xí)慣的疼痛臨床分類：

1、急性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)急性損傷疼痛，手術(shù)后疼痛，產(chǎn)科疼痛，急性帶狀皰疹疼痛，痛風(fēng)；

2、慢性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)勞損性或退變疼痛，椎間盤源性疼痛，神經(jīng)源性疼痛；

3、頑固性疼痛：三叉神經(jīng)痛，皰疹后遺神經(jīng)痛，椎間盤突出癥；

4、癌性疼痛：晚期腫瘤痛，腫瘤轉(zhuǎn)移痛；

5、特殊疼痛類：血栓性脈管炎，頑固性心絞痛，特發(fā)性胸腹痛，血管痙攣性疾??；目前習(xí)慣的疼痛臨床分類：

1、急性疼痛：軟組織及關(guān)節(jié)急性疼痛的病理分類炎癥（性)痛神經(jīng)源（病理）性痛缺血性（痙攣性）痛癌性痛代謝紊亂性疼痛………..疼痛的病理分類炎癥（性)痛治療疼痛效果較好的疾病神經(jīng)痛與神經(jīng)炎運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)疾?。ㄈ珙i肩腰腿痛）頭痛內(nèi)臟疼痛植物神經(jīng)疾病（如雷諾氏癥、紅斑性肢痛）癌性疼痛和良性腫瘤引起的疼痛分娩痛創(chuàng)傷后疼痛（如手術(shù)后）其他（如幻肢痛、面肌痙軟攣、瘢痕痛）效佳效差治療疼痛效果較好的疾病神經(jīng)痛與神經(jīng)炎效佳效差疼痛的西醫(yī)治療非麻醉性鎮(zhèn)痛藥（非甾體抗炎藥）阿片類鎮(zhèn)痛藥精神神經(jīng)安定劑解痙劑（阿托品、654-2）局部麻醉藥（封閉）神經(jīng)營養(yǎng)藥（維生素、甲鈷胺）——神經(jīng)炎性疼痛神經(jīng)破壞藥（如乙醇）——癌性疼痛全身麻醉藥血管擴(kuò)張藥（如利血平）——血管痙攣皮質(zhì)激素組織松解劑（如透明質(zhì)酸酶）——腰突癥免疫抑制劑（如雷公藤、環(huán)磷酰胺）疼痛的西醫(yī)治療非麻醉性鎮(zhèn)痛藥（非甾體抗炎藥）非甾體抗炎藥鎮(zhèn)痛機(jī)理

非甾體抗炎藥（解熱鎮(zhèn)痛消炎藥）前列腺素E2發(fā)熱炎癥疼痛環(huán)氧合酶非甾體抗炎藥鎮(zhèn)痛機(jī)理非甾體抗炎藥前列腺素E2發(fā)熱非甾體抗炎藥的胃腸道副作用環(huán)氧合酶－1環(huán)氧合酶－2胃腸道PGE2炎癥局部PGE2環(huán)氧合酶－2選擇性抑制劑非甾體抗炎藥保護(hù)胃腸粘膜針灸針刀西樂葆等非甾體抗炎藥的胃腸道副作用環(huán)氧合酶－1環(huán)氧合酶－2胃腸道PGConindEArofe

COX-1β-actinConindEArofe

脾組織胃粘膜ConindEArofeCOX-1β-ac西藥止痛的副作用問題解熱抗炎鎮(zhèn)痛藥：胃腸道反應(yīng)阿片類鎮(zhèn)痛藥：藥物依賴解痙藥:口渴神經(jīng)營養(yǎng)藥：作用溫和精神神經(jīng)安定劑：嗜睡、健忘局麻藥：效果持續(xù)時(shí)間短激素：感染、體態(tài)改變、骨質(zhì)疏松、糖尿病等

免疫抑制劑：骨髓抑制，增加感染機(jī)會(huì)，肝臟毒性，脫發(fā)，胃腸道毒性

西藥止痛的副作用問題解熱抗炎鎮(zhèn)痛藥：胃腸道反應(yīng)困擾疼痛的元素痛敏化痛情緒痛記憶PainsensitizationPainmemoryPainaffection困擾疼痛的元素痛敏化痛情緒痛記憶Painsensitiza痛覺的外周機(jī)制

PeripheralMechanismofPain

損傷性刺激引起傷害性感受器(游離神經(jīng)末梢)興奮

Aδ傷害性感受器C傷害性感受器

(介導(dǎo)刺痛)(介導(dǎo)灼痛)

激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)

痛覺的外周機(jī)制

Peri激活傷害性感受器的致痛物質(zhì)1.直接從損傷細(xì)胞中分泌,如5-HT,組織胺等2.在局部有損傷細(xì)胞的酶促反應(yīng)合成致痛物質(zhì),如PGE3.傷害性感受器本身釋放致痛物質(zhì),如P物質(zhì),CCK-8,細(xì)胞因子激活傷害性感受器的致痛物質(zhì)1.直接從損傷細(xì)胞中分泌,如5-疼痛的外周敏化機(jī)制

越來越多的研究表明，痛覺感受器和痛覺通路的敏化是慢性疼痛的關(guān)鍵機(jī)制之一，主要表現(xiàn)為損傷部位的痛覺過敏(hyperalgesia)和鄰近組織的痛覺超敏(allodynia)。敏化可發(fā)生在外周痛覺感受器，也可發(fā)生在中樞。

外周痛覺感受器閾值異常降低、興奮性增強(qiáng)可引起痛覺外周敏化。痛覺感受器特異性表達(dá)的一些受體和離子通道，如TRPV1,P2X3,ASICs,TTr-Na等，在病理?xiàng)l件下表達(dá)和功能的變化，對慢性疼痛外周敏化的形成和維持起著重要作用。疼痛的外周敏化機(jī)制越來越多的

TRPV1磷酸化和表達(dá)水平上調(diào)在炎癥痛和神經(jīng)病理痛的熱痛覺過敏和機(jī)械性痛覺超敏中起著重要作用。

ATP門控的P2X3受體介導(dǎo)傷害性化學(xué)刺激和機(jī)械刺激，在慢性疼痛外周敏化中起著重要作用。

ASIC3的表達(dá)與炎癥痛覺過敏發(fā)展時(shí)相一致，其基因缺陷大鼠不易形成痛覺過敏。

TTr-Na通道磷酸化能使其活化閾值降低、去極化速度提高，去極化時(shí)鈉離子內(nèi)流增加，導(dǎo)致痛覺感受器興奮性增強(qiáng)，促使痛覺敏化。

疼痛的外周敏化機(jī)制

TRPV1磷酸化和表達(dá)水平上調(diào)在炎癥痛和神經(jīng)病理痛的熱痛覺痛覺的中樞機(jī)制

CentralMechanismofPain1.脊髓背角是痛覺的初級(jí)中樞

(背根傳入和腹根傳人)2.膠狀質(zhì)區(qū)(SG,II層)是痛覺的初級(jí)整合中樞

(傷害性傳入主要終止于SG)3.丘腦是最重要的痛覺整合中樞

[丘腦外側(cè)核群(軀體定位)內(nèi)側(cè)核群(痛覺情緒]4.大腦皮層與痛感覺和痛知覺有關(guān)P物質(zhì)和興奮性氨基酸介導(dǎo)初級(jí)傳入向背角傳遞痛覺的中樞機(jī)制

Cen痛覺的調(diào)制系統(tǒng)

ModulationofPainGatecontroltheoryＡ類纖維Ｃ類纖維ＳＧ細(xì)胞Ｔ細(xì)胞活動(dòng)ＧＡＴＥ-+--+痛覺的調(diào)制系統(tǒng)

炎癥或神經(jīng)損傷的條件下，可引起脊髓背角突觸可塑性變化，產(chǎn)生突觸傳遞長時(shí)程增強(qiáng)(long-termpotentiation

,LTP)，導(dǎo)致中樞敏化。中樞敏化是慢性疼痛發(fā)生和維持的重要機(jī)制，多種神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體、離子通道等參與這一過程。疼痛的中樞敏化機(jī)制

炎癥或神經(jīng)損傷的條件下，可引起脊髓背角突觸NormalFacilitated

脊髓背角LTP是NMDA受體依賴性的，但還需NK1受體和VGCCs通道，阻斷脊髓NMDA、NK1、VGCCs能防止炎癥痛覺過敏形成。

SP能通過NK1受體促進(jìn)NMDA受體開放和突觸后Ca2+內(nèi)流；背角TRPV1激活能引起SP和谷氨酸釋放，進(jìn)一步活化NMDA受體；脊髓小膠質(zhì)細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和谷氨酸，調(diào)控NMDA功能，參與中樞敏化，而特異性阻斷小膠質(zhì)細(xì)胞活化可快速緩解神經(jīng)病理痛。

LTP需要新蛋白的合成，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)及其TrkB受體對依賴于新蛋白合成的LTP起著重要作用。中樞敏化機(jī)制NormalFacilitated脊髓背角LTP是NMD痛覺敏化是慢性疼痛發(fā)生、維持的關(guān)鍵機(jī)制，存在外周敏化和中樞敏化過程；多種神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、受體和離子通道參與神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，引起的外周敏化和突觸可塑性誘導(dǎo)的中樞敏化。

目前，藥物治療尚缺少針對痛覺敏化的干預(yù)措施。因而在慢性痛的治療上，從對致痛介質(zhì)的靶向抑制或內(nèi)源性痛覺調(diào)制系統(tǒng)的激活等機(jī)制干預(yù)以外，有必要、有可能開展對外周和中樞痛敏化的干預(yù)研究。痛覺敏化是慢性疼痛發(fā)生、維持的關(guān)鍵機(jī)制，存在外周敏化和中樞敏針灸有哪些作用？鎮(zhèn)痛作用調(diào)節(jié)機(jī)體免疫的作用調(diào)整人體生理功能的作用

疼痛+免疫功能障礙+生理功能紊亂？針灸有哪些作用？鎮(zhèn)痛作用針灸為什么能止痛？腦內(nèi)能釋放嗎啡樣物質(zhì)（中樞麻醉作用）抑制外周的炎癥致痛因子（消炎鎮(zhèn)痛作用）降低外周乃至中樞感覺神經(jīng)的興奮性（局麻作用）？針灸為什么能止痛？腦內(nèi)能釋放嗎啡樣物質(zhì)（中樞麻醉作用）針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia

針刺信號(hào)的外周傳入Ａα，Ａβ，Ａδ，Ｃ

針刺信號(hào)在脊髓內(nèi)的傳導(dǎo)和整合

脊髓前外側(cè)索針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia針刺信號(hào)在低位腦干的傳導(dǎo)和與疼痛信號(hào)的整合

丘腦

－延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)巨細(xì)胞核丘腦內(nèi)側(cè)核群

脊髓后角ＮＡ－針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassways針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia中縫核群丘腦內(nèi)側(cè)核群（束旁核，中央外側(cè)核脊髓后角５-ＨＴ＿＿痛信號(hào)針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesiaＰＡＧ的整合D-PAGL-PAGV-PAGDPISNon-pointsPoints針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia針刺信號(hào)在丘腦及邊緣系統(tǒng)的傳導(dǎo)帶狀束海馬隔核外側(cè)腳間束核

下丘腦外側(cè)中央中核內(nèi)側(cè)下丘腦前部

D-PAG正中隆起

Point腦垂體針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswa針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPasswaysofAcupunctureAnalgesia大腦皮層對針刺信號(hào)與疼痛信號(hào)的整合作用大腦皮層伏核丘腦內(nèi)側(cè)核群束旁核中央外側(cè)核杏仁核尾狀核PAG針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)通路

NeuralPassway下行疼痛抑制系統(tǒng)

DescendingPainInhibitorySystem

腦垂體弓狀核下丘腦腹內(nèi)側(cè)核延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)