急救醫(yī)學(xué)-第二章急性中毒課件

第二章急性中毒第二章急性中毒教學(xué)的基本要求：通過教學(xué)使學(xué)生了解中毒的概念、病因，掌握毒物的吸收、代謝及排出對人體健康的危害；初步了解中毒的機(jī)制；增強(qiáng)學(xué)生自我防護(hù)意識和自救能力。教學(xué)重點(diǎn)：毒物的吸收、代謝及排除對人體健康的危害。教學(xué)的基本要求：通過教學(xué)使學(xué)生了解中毒的概念、病因，掌握毒物第一節(jié)急性滅鼠劑中毒第一節(jié)急性滅鼠劑中毒一、病因主要包括：

1.誤食滅老鼠劑制成的毒餌或滅老鼠劑污染的動(dòng)、植物

2.故意服毒或投毒

3.生產(chǎn)加工過程中，滅鼠劑經(jīng)皮膚或呼吸道侵入人體。一、病因主要包括：2、發(fā)病機(jī)制1.溴鼠隆化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，可干擾肝臟對維生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同時(shí)其代謝產(chǎn)物芐叉丙酮能損傷毛細(xì)血管，使血管壁通透性增加，導(dǎo)致嚴(yán)重內(nèi)出血。2.毒鼠強(qiáng)可拮抗γ-氨基丁酸受體（GABA），使GABA失去對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮而引起驚厥2、發(fā)病機(jī)制1.溴鼠隆化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，可干擾肝臟３．氟乙酰胺進(jìn)入人體后生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能抑制烏頭酸酶，使檸檬酸向異檸檬酸轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致正常代謝途徑中斷，三羧酸循環(huán)受阻，三磷酸腺苷合成障礙。氟檸檬酸還可直接興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致抽搐發(fā)作４．磷化鋅

口服后在胃酸的作用下分解產(chǎn)生磷化氫和氯化鋅。磷化氫可抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧，導(dǎo)致意識障礙并誘發(fā)驚厥。氯化鋅對胃黏膜有強(qiáng)烈刺激和腐蝕作用，可引起胃黏膜潰瘍、出血３．氟乙酰胺進(jìn)入人體后生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能抑制烏頭酸3、診斷與急救。滅鼠劑類型診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：出凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間延長；胃內(nèi)容物檢出溴鼠隆成分消除毒物特效措施：維生素Ｋ：１０~２０ｍｇ靜注，每３~４小時(shí)一次，２４小時(shí)總量１２０ｍｇ，療程一周輸新鮮全血.毒鼠強(qiáng)接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癎大發(fā)作實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿及胃內(nèi)容物中檢出毒鼠強(qiáng)成分；心電圖有心肌損傷改變消除毒物，病情危重時(shí)型血液凈化治療保護(hù)心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥那、γ－羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內(nèi)容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變消除毒物：石灰水洗胃保護(hù)心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺２．５~５．０ｇ肌注，每日３次，療程５~７日磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內(nèi)容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物消除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對癥治療3、診斷與急救。滅鼠劑類型診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史消除毒第二節(jié)百草枯中毒

概念：百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。又名對草快，為聯(lián)吡啶類除草劑。百草枯可經(jīng)胃腸道，皮膚和呼吸道吸收。第二節(jié)百草枯中毒概念：百草枯是速1、臨床表現(xiàn)：百草枯中毒患者絕大多數(shù)系口服所致，且常表現(xiàn)為多器官功能損傷或衰竭，其中肺的損害常見而突出。（一）消化系統(tǒng)口服中毒者有口腔燒灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜爛、潰瘍，吞咽困難，惡心、嘔吐，腹痛、腹瀉，甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃腸穿孔。部分患者于中毒后2~3日出現(xiàn)中毒性肝病，表現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常。（二）呼吸系統(tǒng)肺損傷是最突出和最嚴(yán)重的改變。大劑量服毒者可在24~48小時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫或出血，常在1~3日內(nèi)因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）死亡。小劑量中毒者早期可無呼吸系統(tǒng)癥狀，少數(shù)表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺，雙肺可聞及干、濕羅音。經(jīng)搶救存活者，部分患者經(jīng)1~2周后可發(fā)生肺間質(zhì)纖維化，肺功能障礙導(dǎo)致頑固性低氧血癥，呈進(jìn)行性呼吸困難，導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。1、臨床表現(xiàn)：百草枯中毒患者絕大多數(shù)系口服所致，且常表現(xiàn)為多（三）腎臟中毒后2~3日可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素升高，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎功能衰竭。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛、幻覺、昏迷、抽搐。（五）皮膚與粘膜皮膚接觸百草枯后，局部可出現(xiàn)暗紅斑、水泡、潰瘍等。高濃度百草枯液接觸指甲后，可致指甲脫色、斷裂，甚至脫落。眼部接觸本品后可引起結(jié)膜及角膜水腫、灼傷、潰瘍等。（六）其他可有發(fā)熱、心肌損害、縱隔及皮下氣腫、鼻出血、貧血等。（三）腎臟中毒后2~3日可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，2、嚴(yán)重程度分類：

1.輕型攝入百草枯的量<20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉。2.中到重型攝入百草枯的量>20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2~3周內(nèi)死于肺功能衰竭。服用立即嘔吐，數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)腹瀉、腹痛、口和喉局部潰瘍，1~4日內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭、肝損害、低血壓和心動(dòng)過速，1~2周內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸腔積液，隨著肺纖維化出現(xiàn)，肺功能惡化。3.爆發(fā)性攝入百草枯的量>40mg/kg。1~4日內(nèi)死于多器官衰竭。口服后立即嘔吐，數(shù)小時(shí)到數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)腹瀉、腹痛、肝腎功能衰竭、口腔喉部潰瘍、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。2、嚴(yán)重程度分類：3、診斷

有口服百草枯史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和中毒檢測即能明確診斷。尿液現(xiàn)場檢測（堿性和硫代硫酸鈉）陰性時(shí)可于攝入百草枯6小時(shí)后在檢測。血清百草枯檢測有助于判斷病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后，所采樣本必須是患者攝入百草枯4小時(shí)后的血樣，樣本保存在塑料試管內(nèi)，不能用玻璃管。3、診斷有口服百草枯史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和4、急救處理1.百草枯無特效解毒劑,但必須在中毒早期控制病情發(fā)展,阻止肺纖維化的發(fā)生.一經(jīng)發(fā)現(xiàn),即給予催吐并口服白陶土,如無可用白陶土,可就地取材用煮沸泥漿水100～200ml口服.2.阻止毒物繼續(xù)吸收盡快脫去污染的衣物,用肥皂水徹底清洗污染的皮膚,毛發(fā).眼部受污染時(shí)立即用流動(dòng)清水沖洗,時(shí)間不少于15分鐘.用白陶土洗胃后口服吸附劑(活性炭或15%的漂白土)以減少毒物的吸收;繼之20％甘露醇（250ml加等量水稀釋后口服）或33％硫酸鎂溶液100ml口服導(dǎo)瀉.由于百草枯有腐蝕性,洗胃時(shí)應(yīng)避免引起動(dòng)作過大導(dǎo)致食管或胃穿孔.3.加速毒物排泄

除常規(guī)輸液,使用利尿劑外,最好在患者服毒后612小時(shí)內(nèi)進(jìn)行血液灌流或血液透析,血液灌流對毒物的清除率是血液透析的57倍.如果患者血中百草枯濃度超過30mg/L,預(yù)后極差.

4、急救處理4、防止肺纖維化

早期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,可延緩肺纖維化的發(fā)生,降低百草枯中毒的死亡率.據(jù)服毒劑量的多少及病情嚴(yán)重程度,地塞米松1～3mg/kg·d靜脈滴注,分兩次使用,1周后逐漸減量,約20～30天后改為口服;或氫化考的松,初始劑量1～1.5g/d,分四次用,后逐日遞減150～200mg,7天后改為400～500mg/d,分兩次口服.在中到重度中毒患者可使用環(huán)磷酰胺,早給予自由基清除劑,如維生素C,E,谷胱甘肽,茶多酚等,對百草枯中毒有改善作用.高濃度氧氣吸入,可加重肺組織損害,僅在氧分壓＜40mmHg或出現(xiàn)ARDS時(shí)才能使用＞21%濃度的氧氣吸入,或使用呼氣末正壓呼吸給氧.肺損傷早期給予正壓機(jī)械通氣聯(lián)合使用激素在百草枯中毒引起的難治性低氧血癥患者中具有重要意義.4、防止肺纖維化

5.對癥與支持療法

應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑保護(hù)消化道粘膜,除早期有消化道穿孔的患者外,均應(yīng)予流質(zhì)飲食,保護(hù)消化道粘膜,防止食管粘連,縮窄.加強(qiáng)對口腔潰瘍,炎癥的護(hù)理,可應(yīng)用冰硼散,珍珠粉等噴灑于口腔創(chuàng)面,促進(jìn)愈合,減少感染機(jī)會(huì).保護(hù)肝,腎,心功能,防治肺水腫,積極控制感染.出現(xiàn)中毒性肝病,腎功能衰竭時(shí)提示預(yù)后差,應(yīng)積極給予相應(yīng)的治療措施5.對癥與支持療法

應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑保護(hù)消化第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒

第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒1、病因與發(fā)病機(jī)制

病因：急性中毒主要是過量服用鎮(zhèn)靜催眠藥所致。1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：急性中毒主要是過量發(fā)病機(jī)制：1.苯二氮卓類在神經(jīng)元后膜表面存在由苯二氮卓類受體及氯離子通道組成的大分子復(fù)合物。苯二氮卓類與苯二氮卓受體結(jié)合后，可加強(qiáng)GABA與GABA受體結(jié)合的親和力，使與GABA受體耦聯(lián)的氯離子通氣開放，從而放大GABA的突觸后抑制效應(yīng)2.巴比妥類效應(yīng)與苯二氮卓類相似，但兩者的作用部位也有所不同。苯二氮卓主要選擇性作用于邊緣系統(tǒng)；巴比妥類主要抑制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)。巴比妥類具有劑量—效應(yīng)關(guān)系，隨著劑量的增加，效應(yīng)依次表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉，延腦中樞麻痹。3.非巴比妥非苯二氮卓類對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用與巴比妥類相似。4.吩噻嗪類可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體，減少鄰苯二酚氨生成。主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，以減輕焦慮、緊張、幻覺、妄想等精神癥狀。還具有抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞、阻斷α腎上腺素能受體、抗組胺、抗膽鹼能等作用。發(fā)病機(jī)制：1.苯二氮卓類在神經(jīng)元后膜表面存在由苯二氮卓類臨床表現(xiàn)

（一）苯二氮卓類中毒

主要表現(xiàn)為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟(jì)失調(diào)。很少出現(xiàn)長時(shí)間深度昏迷、休克及呼吸抑制等嚴(yán)重癥狀。（二）巴比妥類中毒

中毒表現(xiàn)與服藥劑量有關(guān)，依病情輕重分為：

1.輕度中毒

服藥量為催眠劑量2~5倍，表現(xiàn)為嗜睡、記憶力減退、言語不清、判斷及定向障礙。2.中度中毒服藥量為催眠劑量5~10倍，患者昏迷或淺昏迷，呼吸減慢，眼球震顫。3.重度中毒

服藥量為催眠劑量10~20倍，患者呈深昏迷，呼吸淺慢甚至停止，血壓下降，體溫不升，可并發(fā)肺水腫、腦水腫及急性腎功能衰竭等。（三）非巴比妥非苯二氮卓類中毒

臨床表現(xiàn)與巴比妥類中毒相似。臨床表現(xiàn)（四）吩噻嗪類中毒

最常見的為錐體外系反應(yīng)：：①震顫麻痹綜合征；②靜坐不能；③急性肌張力障礙反應(yīng)，如斜頸，吞咽困難，牙關(guān)緊閉等。還可引起血管擴(kuò)張、血壓下降、心動(dòng)過速、腸蠕動(dòng)減慢。病情嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少見。3、實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查藥物濃度測定：血、尿及胃液中藥物濃度檢測對診斷具有參考價(jià)值。（四）吩噻嗪類中毒最常見的為錐體外系反應(yīng)：：①震顫麻痹綜4、診斷與鑒別

1.診斷依據(jù)包括：①大劑量服藥史；②有意識障礙、呼吸抑制及血壓下降等表現(xiàn)；③血、尿、及胃液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥成分。2.鑒別診斷英語顱腦疾病、代謝性疾病及其他中毒所致的昏迷相鑒別。4、診斷與鑒別1.診斷依據(jù)包括：①大劑量服藥史；②有意5、急救處理1.評估和維護(hù)重要器官功能主要是維持呼吸、循環(huán)和腦功能。應(yīng)用納洛酮等藥物促進(jìn)意識恢復(fù)2.清除毒物血液凈化治療對鎮(zhèn)靜催眠藥中毒有很好療效3.特效解毒療法氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑，能競爭抑制苯二氮卓受體，阻斷苯二氮卓類藥物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。用法：氟馬西尼0.2mg緩慢靜脈注射，必要時(shí)重復(fù)使用，總量可達(dá)2mg。巴比妥類及吩噻嗪類中毒目前尚無特效解毒藥。4.對癥治療主要針對吩噻嗪類藥物中毒，措施包括：1.中樞抑制較重時(shí)可用苯丙胺、安鈉咖等；2.如有震顫麻痹綜合征可選用鹽酸苯海素、氫溴酸東莨菪堿等。3.肌肉痙攣及張力障礙，可用苯海拉明。4.提升血壓以擴(kuò)充血容量為主，必要時(shí)使用羥胺、鹽酸去氧腎上腺素等α受體激動(dòng)劑，慎用β受體激動(dòng)劑；5.如有心律失常首選利多卡因治療。5、急救處理第四節(jié)急性酒精中毒第四節(jié)急性酒精中毒1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：急性中毒主要是因過量飲酒所致1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：急性中毒主要是發(fā)病機(jī)制

乙醇的吸收與代謝乙醇主要經(jīng)胃和小腸吸收。吸收后迅速分布于全身,90%在肝代謝分解，產(chǎn)生二氧化碳和水，10%以原型從腎和肺排出。發(fā)病機(jī)制乙醇的吸收與代謝乙醇主要經(jīng)胃和小腸中毒機(jī)制1.抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：

乙醇具有脂溶性，可通過血腦屏障作用于大腦神經(jīng)細(xì)胞膜上的某些酶，影響細(xì)胞功能。乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用呈劑量依賴性。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓—γ—氨基丁酸受體，解除γ—氨基丁酸(GABA)對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)。隨著劑量增加，可依次抑制小腦，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)；昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭。

2.干擾代謝

：乙醇在肝內(nèi)代謝生成大量還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH，使之與氧化型的比值(NADH／NAD)增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒；還可使糖異生受阻，引起低血糖癥。中毒機(jī)制2、臨床表現(xiàn)中毒表現(xiàn)與飲酒量及個(gè)體耐受性有關(guān)。臨床上分為三期：1.興奮期血乙醇濃度>500mg/L，有欣快感、興奮、多語，情緒不穩(wěn)、喜怒無常，粗魯無禮或有攻擊行為，也可沉默、孤僻。2.共濟(jì)失調(diào)期血乙醇濃度>1500mg/L，表現(xiàn)為肌肉動(dòng)作不協(xié)調(diào)，如行動(dòng)笨拙，步態(tài)不穩(wěn)言語含糊不清，眼球震顫、視物模糊，惡心、嘔吐，思睡等。3.昏迷期血乙醇濃度>2500mg/L，患者進(jìn)入昏迷狀態(tài)，瞳孔散大、體溫不升、血壓下降、呼吸減慢，且有鼾聲，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭而危及生命。急性中毒患者蘇醒后常有頭痛、頭暈、乏力、惡心、納差等癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)低血糖癥、肺炎、急性肌病等并發(fā)癥。2、臨床表現(xiàn)3、實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查

血清或呼出其中乙醇濃度測定：對診斷急性酒精中毒、判斷中毒輕重及評估預(yù)后均有重要參考價(jià)值。3、實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查血清或呼出其中乙醇濃度測定：對診斷急性4、診斷與鑒別

根據(jù)飲酒史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血清或呼出氣體中乙醇濃度測定，一般可作出診斷。急性酒精中毒應(yīng)與顱腦疾病、代謝性疾病及其他中毒所致的昏迷相鑒別。4、診斷與鑒別根據(jù)飲酒史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血清或呼出氣體5、急救與處理（一）一般處理

1．興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動(dòng)，以免摔傷或撞傷。

2．對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。

3．催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用。

4．應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的。

5．血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療。5、急救與處理（一）一般處理

1．興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)（二）支持治療

重在維護(hù)心、肺、肝、腎、腦等生命器官功能。應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用。

（二）支持治療

重在維護(hù)心、肺、肝、腎、腦等生命器官功能。第五節(jié)工業(yè)毒物中毒第五節(jié)工業(yè)毒物中毒1、中毒機(jī)制

鉛

1.抑制δ一氨基—γ一酮戊酸（ALA）合成酶及紅細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶，造成血紅蛋白合成障礙和溶血2.抑制含巰基酶活性，或直接作用域平滑肌，引起血管痙攣，產(chǎn)生腹絞痛3.影響GABA功能，抑制乙酰膽堿釋放，產(chǎn)生中毒性腦病汞

1.抑制含巰基酶活性2.于體內(nèi)蛋白結(jié)合，引起變態(tài)反應(yīng)，誘發(fā)腎病綜合征；3.還可直接造成腎小球免疫損傷刺激口腔黏膜1、中毒機(jī)制鉛1.抑制δ一氨基—γ一酮戊酸（ALA）合急救醫(yī)學(xué)-第二章急性中毒課件有機(jī)溶劑

1.急性毒性作用麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.慢性毒性作用影響骨髓制造血細(xì)胞DNA合成，抑制細(xì)胞核分裂；引起谷胱甘肽代謝障礙，導(dǎo)致血細(xì)胞破壞；抑制ALA合成酶，干擾紅細(xì)胞生成素對紅細(xì)胞增殖的刺激作用甲醇

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用2.損害有氧代謝3.損害視網(wǎng)膜及視神經(jīng)汽油

1.去脂作用2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用3.刺激皮膚黏膜有機(jī)溶劑1.急性毒性作用麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.慢刺激性氣體1.吸入后與水作用，生成氯化氫、硝酸等強(qiáng)酸性物質(zhì)，刺激和腐蝕呼吸道黏膜2.氮氧化物吸入人血后可形成硝酸鹽和亞硝酸鹽，擴(kuò)張血管，并與血紅蛋白作用產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥刺激性氣體強(qiáng)酸

1.引起接觸部位細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)凝固、組織壞死2.形成酸霧，刺激呼吸道黏膜3.吸入血液后引起酸中毒強(qiáng)堿

1.引起細(xì)胞脫水2.與蛋白質(zhì)結(jié)合，形成強(qiáng)堿性蛋白質(zhì)化合物3.皂化脂肪，大量產(chǎn)熱強(qiáng)酸1.引起接觸部位細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)凝固、組織壞2、診斷要點(diǎn)

鉛1.接觸史2.臨床表現(xiàn)口腔金屬味、齒齦鉛線、腹絞痛、中毒性腦病、貧血和溶血、肝腎損害等3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血、尿鉛含量升高；驅(qū)鉛試驗(yàn)陽性；低色素性貧血、溶血性貧血汞1.接觸史2.臨床表現(xiàn)口服中毒者有口腔炎、消化道損傷；吸入中毒者有意識障礙、精神失常、呼吸道和腎臟損害3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血、尿汞含量升高；驅(qū)汞試驗(yàn)陽性2、診斷要點(diǎn)鉛有機(jī)溶劑1.接觸史2.臨床表現(xiàn)急性中毒者主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀；慢性中毒者表現(xiàn)為造血系統(tǒng)損害，如再生障礙性貧血、白血病等3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血苯和尿酚增高；外周血細(xì)胞減少；骨髓增生異常甲醇1.接觸史2.臨床表現(xiàn)主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制及視神經(jīng)損害3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血甲醇、甲酸增高；代謝性酸中毒汽油1.接觸史2.臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，吸入者有呼吸道損傷及肺水腫有機(jī)溶劑刺激性氣體1.接觸史2.臨床表現(xiàn)言不及上呼吸道刺激癥狀，中毒性肺炎及肺水腫，高鐵血紅蛋白血癥等3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血中高鐵血紅蛋白含量增加；X線檢查可見肺部浸潤陰影刺激性氣體強(qiáng)酸1.接觸史2.臨床表現(xiàn)皮膚黏膜灼傷，口服者可發(fā)生消化道穿孔3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查酸中毒強(qiáng)堿1.接觸史2.臨床表現(xiàn)皮膚黏膜灼傷，消化道及呼吸道損傷3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查堿中毒強(qiáng)酸3、治療要點(diǎn)鉛1.清除毒物2.對癥治療3.驅(qū)鉛治療選用依地酸鈣鈉、二巰丙醇、二巰丁二鈉等螯合劑汞1.清除毒物2.對癥治療3.驅(qū)汞治療選用二巰丙磺鈉、二巰丙醇、二巰丁二鈉等螯合劑3、治療要點(diǎn)鉛有機(jī)溶劑1.清除毒物2.解毒措施應(yīng)用葡醛內(nèi)酯或維生素C3.針對造血系統(tǒng)損害予以綜合對癥處理甲醇1.清除毒物2.對癥治療3.保護(hù)視神經(jīng)應(yīng)用地巴唑、煙酸及維生素B1、B2，必要時(shí)加用激素汽油1.清除毒物2.治療呼吸道損傷有機(jī)溶劑刺激性氣體1.迅速脫離有毒環(huán)境，減輕呼吸道刺激癥狀，保持氣道通暢2.治療中毒性肺炎、肺水腫3.高鐵血紅蛋白血癥的治療應(yīng)用小劑量亞甲藍(lán)刺激性氣體強(qiáng)酸1.口服中毒者避免洗胃，給予氫氧化鋁凝膠中和，飲用牛奶、蛋清、植物油保護(hù)胃黏膜2.對癥治療強(qiáng)堿1.口服中毒者避免洗胃，給予食醋或稀醋酸中和，飲用牛奶、蛋清、米湯等2.對癥治療強(qiáng)酸第六節(jié)殺蟲藥中毒

第六節(jié)殺蟲藥中毒1、毒物種類有機(jī)磷殺蟲藥分類類型半數(shù)致死量有機(jī)磷殺蟲藥劇毒類＜10mg/kg甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）、丙氟磷（DFP）、蘇化203（治螟磷）、特普等高毒類10

~100mg/kg甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏、馬拉氧磷、速滅磷、水胺硫磷、谷硫磷、殺撲磷、稻瘟凈（EBP）、保棉豐（亞砜）、磷胺、乙硫磷等中度毒類100~1000mg/kg樂果、乙硫磷、敵百蟲、久效磷、除草磷、除線磷、乙酰甲胺磷、二嗪農(nóng)、倍硫磷、殺蝗松（殺蝗硫磷）、稻豐散（甲基乙脂磷）、亞胺硫磷、大亞仙農(nóng)等低毒類1000~5000mg/kg馬拉硫磷（4049）、鋅硫磷、四硫特普、氯硫磷、獨(dú)效磷、矮形磷等1、毒物種類有機(jī)磷殺蟲藥分類類型半數(shù)致死量有機(jī)磷殺蟲藥劇毒類2、毒物的吸收、代謝與排除

有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝內(nèi)濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦內(nèi)最少。有機(jī)磷殺蟲藥主要在肝臟代謝，進(jìn)行多種形式的生物轉(zhuǎn)化。一般先經(jīng)氧化反應(yīng)使毒性增強(qiáng)，而后經(jīng)水降解毒性。例如對硫磷內(nèi)吸磷代謝時(shí)，首先氧化為對氧磷、亞砜，使毒性分別增強(qiáng)300倍和5倍，然后經(jīng)水解后毒性降低。敵百蟲代謝時(shí)，先脫去側(cè)鏈上氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使毒性成倍增加，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降解后失去毒性。有機(jī)磷殺蟲藥代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄，少量經(jīng)肺排出，48小時(shí)后可完全排盡，體內(nèi)一般無蓄積。2、毒物的吸收、代謝與排除有機(jī)磷殺蟲藥主要3、發(fā)病機(jī)制

有機(jī)磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜毒性主要表現(xiàn)在抑制膽堿酯酶。體內(nèi)膽堿酯酶分為真性和假性兩類。真性膽堿酯酶主要存在于腦灰質(zhì)、紅細(xì)胞、交感神經(jīng)節(jié)和運(yùn)動(dòng)終板中，對乙酰膽堿水解作用較強(qiáng)。假性或稱丁酰膽堿酯酶存在于腦白質(zhì)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血漿、肝、腎、腸黏膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿等，但對乙酰膽堿幾無作用、

3、發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人

有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)入人體后能與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合，成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，后者化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿的能力，從而使體內(nèi)乙酰膽堿大量積聚，引起膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動(dòng)，產(chǎn)生先興奮后抑制的一系列毒簟堿、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)末梢的乙酰膽堿酯酶被有機(jī)磷殺蟲藥抑制后恢復(fù)較快，少部分在中毒后第二天基本恢復(fù)；但紅細(xì)胞的乙酰膽堿酯酶被抑制后，一般不能自行恢復(fù)，需待數(shù)月至紅細(xì)胞再生后膽堿酯酶活力才能恢復(fù)正常。長期接觸有機(jī)磷殺蟲劑的人群，可耐受體內(nèi)逐漸增高的乙酰膽堿，雖然膽堿酯酶活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)入人體后能與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合，成穩(wěn)4、臨床特點(diǎn)一臨床表現(xiàn)1.急性中毒膽堿能危象發(fā)生的時(shí)間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)?？诜卸菊叨嘣?0min至2h內(nèi)發(fā)??；吸入中毒者30min內(nèi)發(fā)病；經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2—6h后發(fā)病。（一）毒蕈堿樣癥狀

又稱M樣癥狀，在三中表現(xiàn)中出現(xiàn)最早，因類似毒蕈堿作用而得名。主要由于副交感神經(jīng)末梢興奮，引起平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚也流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、全身濕冷、心跳減慢和瞳孔縮小、氣道分泌物增加、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。（二）煙堿樣癥狀

又稱N樣癥狀，是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積，持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體所致。4、臨床特點(diǎn)

臨床表現(xiàn)為：顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，嚴(yán)重時(shí)并發(fā)呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心率失常。（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變現(xiàn)：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。臨床表現(xiàn)為：顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌2.反跳是指急性有機(jī)有機(jī)磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機(jī)制所致。3.遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病個(gè)別患者在急性重度中毒癥狀消失后2—3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮一場。目前認(rèn)為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE、原稱神經(jīng)毒酯酶）并使其老化所致。2.反跳是指急性有機(jī)有機(jī)磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬4.中間型綜合征是指急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。常發(fā)生于急性中毒后1—4日，個(gè)別病例可在第七日發(fā)病。主要表現(xiàn)為曲頸肌死四肢頸端肌肉以及第3—7對和對9—12對腦神經(jīng)所支配的部分肌肉肌力減退。病變累及呼吸肌時(shí)，常引起呼吸肌麻痹，并迅速發(fā)展為呼吸衰竭中間型綜合征的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，一般認(rèn)為是因有機(jī)磷殺蟲藥排出延遲、在體內(nèi)再分布或解毒藥用量不足，使膽堿酯酶受到長期受到抑制，蓄積于突觸間隙內(nèi)高濃度乙酰膽堿持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體并使之失敏，導(dǎo)致沖動(dòng)在神經(jīng)肌肉接頭處傳遞受阻。5.局部損害敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，嚴(yán)重者甚至可出現(xiàn)剝脫性皮炎。有機(jī)磷殺蟲藥濺入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。4.中間型綜合征是指急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒所引起的一組二實(shí)驗(yàn)室檢查1.血膽堿酯酶活力測定血膽堿酯酶活力不僅是診斷有機(jī)磷殺蟲藥中毒的特異性指標(biāo)，還能用來判斷中毒程度的輕重，評估療效及預(yù)后。2.尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定檢測尿液中某些有機(jī)磷殺蟲藥代謝產(chǎn)物，如對硫磷和甲基對硫磷氧化分解生成的對硝基酚，敵百蟲代謝產(chǎn)生的三氯乙醇等，可了解毒物吸收情況，為中毒的診斷提供幫助。二實(shí)驗(yàn)室檢查5、急救處理一清除毒物1.立即脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚毛發(fā)和指甲2.洗胃3.導(dǎo)瀉4.血液凈化治療二特效藥解毒1.應(yīng)用原則早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。2.膽堿酯酶復(fù)活劑3.抗膽堿藥（1）阿托品（2）長托寧三對癥治療5、急救處理一清除毒物第七節(jié)麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量第七節(jié)麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量1、病因與發(fā)病機(jī)制

病因：主要是因吸入或注射過量藥品所致中毒機(jī)制：1.嗎啡與阿片受體結(jié)合后可抑制或興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以抑制作用為主。抑制大腦高級中樞，引起意識障礙；抑制延腦中樞，引起呼吸和循環(huán)衰竭；興奮動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核，導(dǎo)致瞳孔針尖樣縮小。

2.哌替啶1）與阿片受體結(jié)合，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、呼吸抑制等中樞作用；2）阻斷乙酰膽堿M受體，引起口干、瞳孔擴(kuò)大、心動(dòng)過速；3）抑制心肌收縮力，降低外周血管阻力，造成低血壓或休克；4）代謝產(chǎn)物家哌替啶可興奮神經(jīng)肌肉而誘發(fā)驚厥。

3海洛因是嗎啡經(jīng)乙酰氯和醋酐處理后的半合成衍生物，中毒機(jī)制與嗎啡相同。鎮(zhèn)痛作用為嗎啡的4—8倍，毒性及成癮性為嗎啡的5—10倍1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：主要是因吸入或注射過量藥品所致2、臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)與吸入或注射毒品劑量及個(gè)體耐受性有關(guān)一嗎啡和海洛因過量

1輕癥：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、興奮或抑制、幻覺、時(shí)間和空間感消失等；

2重癥：常有昏迷。瞳孔針尖樣縮小、呼吸抑制“三聯(lián)征”，患者面色蒼白、發(fā)紺、瞳孔對管反射消失、牙關(guān)緊閉、角弓反張、呼吸淺慢或嘆息樣呼吸，多死于呼吸衰竭。二哌替啶過量主要表現(xiàn)為呼吸抑制和低血壓。御馬飛機(jī)海洛因中毒有所不同，哌替啶中毒時(shí)瞳孔擴(kuò)大，并有中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮的癥狀和體征，如煩躁、抽搐、驚厥、心動(dòng)過速等。2、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與吸入或注射毒品劑量及個(gè)體耐受性有關(guān)

3、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查

藥物檢測：1）血、尿毒品成分定性試驗(yàn)呈陽性反應(yīng)；2）血藥濃度：治療量0.01—0.07mg/L，中毒量0.1—1.0mg/L，致死量>4.0mg/L。

3、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查藥物檢測：1）血、尿毒品成分定性試4、鑒別診斷

根據(jù)吸毒史。臨床表現(xiàn)及血、尿毒品成分檢測，結(jié)合患者對納洛酮治療的反映情況，一般可作出診斷。但因與代謝性疾病。神經(jīng)精神疾病及其他中毒相鑒別。4、鑒別診斷根據(jù)吸毒史。臨床表現(xiàn)及血、尿毒品成分檢測，結(jié)合5、治療一清楚藥物服毒者用高錳酸鉀洗胃，活性炭混懸液灌腸，甘露醇導(dǎo)瀉。二應(yīng)用特效拮抗劑1.納洛酮2.烯丙嗎啡三對癥支持治療重在維持呼吸、循環(huán)和腦功能。對昏迷時(shí)間較長和呼吸抑制嚴(yán)重者，應(yīng)使用甘露醇、糖皮質(zhì)激素防治腦水腫，使用安鈉咖、尼可剎咪等興奮呼吸中樞。5、治療一清楚藥物第八節(jié)搖頭丸過量第八節(jié)搖頭丸過量一、臨床特征1．急性過量（1）急劇中毒：由過量濫用至300～400mg引起，用藥后20～60分鐘出現(xiàn)，2～3小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)8小時(shí)，24～48小時(shí)逐漸恢復(fù)。過量后初始癥狀為頭昏、頭痛、心悸、焦慮不安、容易激動(dòng)、面部發(fā)紅、發(fā)熱、出汗。繼而產(chǎn)生高血壓危象。還可以表現(xiàn)為感覺異常、譫妄、狂躁、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、高熱抽搐。經(jīng)過激動(dòng)和興奮期后，轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷、呼吸衰竭、休克和心律失常。可并發(fā)腦出血、心絞痛或心肌梗死、腸系膜缺血、橫紋肌溶解、急性腎功能衰竭。極重者可出現(xiàn)驚厥和循環(huán)衰竭。濫用甲基苯丙胺后的劇烈活動(dòng)，加之食欲抑制往往導(dǎo)致體能處于極度“消耗”、“透支”狀態(tài)，已出現(xiàn)脫水、暈厥。一、臨床特征致死的原因主要有：高熱綜合征（高熱、橫紋肌溶解、代謝性酸中毒）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、急性腎功能衰竭、急性呼吸衰竭、急性肝功能衰竭、休克、心室顫動(dòng)。（2）中低劑量：濫用劑量一般從50～150mg開始，濫用者有情緒緊張、心理紊亂、頭痛、抑郁、失眠、焦慮、心悸、震顫、面紅、多汗、瞳孔擴(kuò)大、腱反射亢進(jìn)。達(dá)250～300mg時(shí)出現(xiàn)視覺扭曲和短暫的情緒變化，由欣快感轉(zhuǎn)為沮喪、抑郁。致死的原因主要有：高熱綜合征（高熱、橫紋肌溶解、代謝性酸中毒2．慢性中毒

長期濫用可導(dǎo)致：①苯丙胺性精神病，表現(xiàn)為頑固性失眠、精神激動(dòng)、幻聽、幻視及類偏執(zhí)狂妄想；②惡心、嘔吐和腹瀉；③明顯消瘦；④體溫升高；⑤心血管功能障礙；⑥黃疸；⑦抽搐。2．慢性中毒

長期濫用可導(dǎo)致：二、診斷

對搖頭丸過量的診斷，主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。分為：輕度：表現(xiàn)為精神興奮、好動(dòng)多語，呼吸加快但神志清楚中度：表現(xiàn)為精神緊張、頭痛、胸痛、不能運(yùn)動(dòng)，體溫38℃以下，神志恍惚。重度：體溫達(dá)38.5℃以上，甚至持續(xù)高熱、抽搐、瞳孔散大、牙關(guān)緊閉，處于衰竭狀態(tài)，神志不清或昏迷。二、診斷對搖頭丸過量的診斷，主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。分為：三、急救處理一一般治療1.中小劑量中毒僅表現(xiàn)短暫性心理障礙，給予戒毒和心理治療2.煩躁、激動(dòng)時(shí)，給予地西泮5～10mg口服3.出現(xiàn)偏執(zhí)狀態(tài)可給予氟哌定醇5mg肌注，每天兩次，或加用地西泮每日40mg/d4.中度導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣是引起心肌缺血和心肌梗死最常見的原因，使用硝苯地平緩解痙攣，改善心肌缺血5.酸化尿液，給氯化銨1—2g，3次每日。維生素C靜滴，8g/d。三、急救處理一一般治療二急救治療

1.保持呼吸道通暢和給氣：必要時(shí)氣管插管，呼吸機(jī)輔助治療。2.清除毒物：清水或1：5000高錳酸鉀溶液洗胃，直至洗出液透亮為止。3.促進(jìn)毒物排泄：以20％甘露醇250ml活性炭30g制成混懸液口服，2次/日。4.鎮(zhèn)靜：地西泮10～20mg肌注或靜脈推注，必要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用。重度中毒以5%葡萄糖500ml加入地西泮100mg，持續(xù)靜滴10～20滴/min.用藥期間要密切觀察患者神志、瞳孔、睡眠及生命體征變化。二急救治療

1.保持呼吸道通暢和給氣：必要時(shí)氣管插管，呼5.血液凈化治療。6.對癥支持治療：糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂，控制體溫，保護(hù)心腦功能等治療。對于心動(dòng)過速者，給予普萘洛爾40～60mg，分次口服，或40～60mg緩慢滴注，每分鐘不小于1mg，控制心率在90次/分。肌肉松弛是控制體溫的有效方法，可靜脈換主流噴托納或用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿，血壓增高者給予降壓治療。5.血液凈化治療。第九節(jié)氣體中毒第九節(jié)氣體中毒一、刺激性氣體中毒---氯氣中毒二、窒息性氣體中毒---急性一氧化碳中毒一、刺激性氣體中毒---氯氣中毒一、刺激性氣體中毒---氯氣中毒1、臨床與診斷

1).輕度中毒主要表現(xiàn)為急性化學(xué)性支氣管炎或支氣管周圍炎，有咳嗽、咯少量痰、胸悶等。查體兩肺有散在干性羅音或哮鳴音，可有少量濕性羅音。肺部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、邊緣不清，一般以下肺野較明顯。經(jīng)休息和治療，癥狀可于1～2天內(nèi)消失。2).中度中毒主要表現(xiàn)為支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限的肺泡性肺水腫。表現(xiàn)為陣發(fā)性嗆咳?？忍担袝r(shí)咳粉紅色泡沫痰或痰中帶血及胸悶、呼吸困難、心悸等。頭痛、乏力及惡心、腹痛常見。查體可見輕度發(fā)紺，兩肺有干性或濕性羅音，胸部X線示肺門不清，透過度降低或局限性的散在點(diǎn)片狀陰影。一、刺激性氣體中毒---氯氣中毒1、臨床與診斷3).重度中毒表現(xiàn)為彌漫性肺泡性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征，支氣管哮喘或喘息性支氣管炎。有下列嚴(yán)重病變之一，亦屬重度中毒：①吸入高濃度氯后引起迷走神經(jīng)反射性呼吸。心臟驟停，甚至“閃電式死亡”；②喉頭、支氣管痙攣或水腫造成嚴(yán)重窒息；③休克及中度、深度昏迷；4出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如氣胸、縱隔氣腫等；⑤并發(fā)嚴(yán)重的心肌損害。3).重度中毒2、急診處理1.立即脫離現(xiàn)場，送至新鮮空氣處，注意保暖。如眼部或皮膚污染，立即用清水徹底沖洗。2.輕度中毒者至少要觀察12小時(shí)，并對癥處理。中重度中毒者需臥床休息，給予氧氣吸入并保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣。可用沙丁胺醇?xì)忪F劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水20—50ml中霧化吸收，亦可用5%的碳酸氫鈉加地塞米松霧化吸入。2、急診處理1.立即脫離現(xiàn)場，送至新鮮空氣處，注意保暖。如眼3.防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時(shí)行氣管切開。4.合理進(jìn)行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫。5.早期、適量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染。3.防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時(shí)行氣管切開。二、窒息性氣體中毒---急性一氧化碳中毒1、臨床特點(diǎn)臨床表現(xiàn)與血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度有關(guān)，急性一氧化碳中毒分為輕、中、重度三種臨床類型：1.輕度中毒血COHb濃度達(dá)10%—20%。表現(xiàn)為頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐全身無力。2.中度中毒血COHb濃度達(dá)30%—40%?？沙霈F(xiàn)皮膚黏膜呈“櫻桃紅色”，神志不清，上述癥狀加重，出現(xiàn)興奮。判斷力減低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、幻覺、視力減退、意識模糊或淺昏迷。二、窒息性氣體中毒---急性一氧化碳中毒1、臨床特點(diǎn)3重度中毒血COHb濃度達(dá)30%—50%。出現(xiàn)抽搐、深昏迷，低血壓、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。受壓部分已發(fā)生水皰或壓迫性橫紋肌溶解，可釋放肌球蛋白而導(dǎo)致急性腎功能衰竭。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)2個(gè)月內(nèi)，出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一：1精神異?；虺ＷR障礙，呈現(xiàn)癡呆、木僵、譫妄或大腦皮層狀態(tài)；2錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)震顫麻痹綜合征的表現(xiàn)；3錐體系統(tǒng)損害，如偏癱失語病理反射陽性或大小便失禁；4大腦皮層局灶性功能障礙，入失語、失明、不能站立或繼發(fā)性癲癇；5腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害，如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。3重度中毒血COHb濃度達(dá)30%—50%。出現(xiàn)抽搐、深2、鑒別與診斷

1.病史診斷生活性中毒多，有同居室人發(fā)病，職業(yè)性中毒多為意外事故，集體發(fā)生。2.臨床表現(xiàn)有中樞神經(jīng)損害的癥狀體征皮膚呈櫻桃紅色。3.實(shí)驗(yàn)室檢查血液碳氧血紅蛋白（COHb）定性陽性。4.中毒的鑒別一氧化碳中毒昏迷患者應(yīng)與其他氣體中毒、安眠藥中毒、腦血管意外和糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。2、鑒別與診斷1.病史診斷生活性中毒多，有同居室人發(fā)病3、急救處理1.撤離中毒環(huán)境2.松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢；注意保暖；注意觀察意識狀態(tài)和監(jiān)測生命體征3.氧療

1）面罩吸氧：適用于神志清醒的病人。

2）高壓氧治療：適用于中、重度中毒者、老年人或妊娠婦女。

4.機(jī)械通氣

5.腦水腫治療：脫水治療，糖皮質(zhì)激素治療，治療抽搐，促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。3、急救處理1.撤離中毒環(huán)境第二章急性中毒第二章急性中毒教學(xué)的基本要求：通過教學(xué)使學(xué)生了解中毒的概念、病因，掌握毒物的吸收、代謝及排出對人體健康的危害；初步了解中毒的機(jī)制；增強(qiáng)學(xué)生自我防護(hù)意識和自救能力。教學(xué)重點(diǎn)：毒物的吸收、代謝及排除對人體健康的危害。教學(xué)的基本要求：通過教學(xué)使學(xué)生了解中毒的概念、病因，掌握毒物第一節(jié)急性滅鼠劑中毒第一節(jié)急性滅鼠劑中毒一、病因主要包括：

1.誤食滅老鼠劑制成的毒餌或滅老鼠劑污染的動(dòng)、植物

2.故意服毒或投毒

3.生產(chǎn)加工過程中，滅鼠劑經(jīng)皮膚或呼吸道侵入人體。一、病因主要包括：2、發(fā)病機(jī)制1.溴鼠隆化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，可干擾肝臟對維生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同時(shí)其代謝產(chǎn)物芐叉丙酮能損傷毛細(xì)血管，使血管壁通透性增加，導(dǎo)致嚴(yán)重內(nèi)出血。2.毒鼠強(qiáng)可拮抗γ-氨基丁酸受體（GABA），使GABA失去對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮而引起驚厥2、發(fā)病機(jī)制1.溴鼠隆化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，可干擾肝臟３．氟乙酰胺進(jìn)入人體后生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能抑制烏頭酸酶，使檸檬酸向異檸檬酸轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致正常代謝途徑中斷，三羧酸循環(huán)受阻，三磷酸腺苷合成障礙。氟檸檬酸還可直接興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致抽搐發(fā)作４．磷化鋅

口服后在胃酸的作用下分解產(chǎn)生磷化氫和氯化鋅。磷化氫可抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧，導(dǎo)致意識障礙并誘發(fā)驚厥。氯化鋅對胃黏膜有強(qiáng)烈刺激和腐蝕作用，可引起胃黏膜潰瘍、出血３．氟乙酰胺進(jìn)入人體后生成氟檸檬酸。氟檸檬酸能抑制烏頭酸3、診斷與急救。滅鼠劑類型診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：出凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間延長；胃內(nèi)容物檢出溴鼠隆成分消除毒物特效措施：維生素Ｋ：１０~２０ｍｇ靜注，每３~４小時(shí)一次，２４小時(shí)總量１２０ｍｇ，療程一周輸新鮮全血.毒鼠強(qiáng)接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癎大發(fā)作實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿及胃內(nèi)容物中檢出毒鼠強(qiáng)成分；心電圖有心肌損傷改變消除毒物，病情危重時(shí)型血液凈化治療保護(hù)心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥那、γ－羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內(nèi)容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變消除毒物：石灰水洗胃保護(hù)心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺２．５~５．０ｇ肌注，每日３次，療程５~７日磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內(nèi)容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物消除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對癥治療3、診斷與急救。滅鼠劑類型診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史消除毒第二節(jié)百草枯中毒

概念：百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。又名對草快，為聯(lián)吡啶類除草劑。百草枯可經(jīng)胃腸道，皮膚和呼吸道吸收。第二節(jié)百草枯中毒概念：百草枯是速1、臨床表現(xiàn)：百草枯中毒患者絕大多數(shù)系口服所致，且常表現(xiàn)為多器官功能損傷或衰竭，其中肺的損害常見而突出。（一）消化系統(tǒng)口服中毒者有口腔燒灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜爛、潰瘍，吞咽困難，惡心、嘔吐，腹痛、腹瀉，甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃腸穿孔。部分患者于中毒后2~3日出現(xiàn)中毒性肝病，表現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常。（二）呼吸系統(tǒng)肺損傷是最突出和最嚴(yán)重的改變。大劑量服毒者可在24~48小時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、肺水腫或出血，常在1~3日內(nèi)因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）死亡。小劑量中毒者早期可無呼吸系統(tǒng)癥狀，少數(shù)表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺，雙肺可聞及干、濕羅音。經(jīng)搶救存活者，部分患者經(jīng)1~2周后可發(fā)生肺間質(zhì)纖維化，肺功能障礙導(dǎo)致頑固性低氧血癥，呈進(jìn)行性呼吸困難，導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。1、臨床表現(xiàn)：百草枯中毒患者絕大多數(shù)系口服所致，且常表現(xiàn)為多（三）腎臟中毒后2~3日可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素升高，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎功能衰竭。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛、幻覺、昏迷、抽搐。（五）皮膚與粘膜皮膚接觸百草枯后，局部可出現(xiàn)暗紅斑、水泡、潰瘍等。高濃度百草枯液接觸指甲后，可致指甲脫色、斷裂，甚至脫落。眼部接觸本品后可引起結(jié)膜及角膜水腫、灼傷、潰瘍等。（六）其他可有發(fā)熱、心肌損害、縱隔及皮下氣腫、鼻出血、貧血等。（三）腎臟中毒后2~3日可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，2、嚴(yán)重程度分類：

1.輕型攝入百草枯的量<20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉。2.中到重型攝入百草枯的量>20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2~3周內(nèi)死于肺功能衰竭。服用立即嘔吐，數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)腹瀉、腹痛、口和喉局部潰瘍，1~4日內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭、肝損害、低血壓和心動(dòng)過速，1~2周內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咯血、胸腔積液，隨著肺纖維化出現(xiàn)，肺功能惡化。3.爆發(fā)性攝入百草枯的量>40mg/kg。1~4日內(nèi)死于多器官衰竭?？诜罅⒓磭I吐，數(shù)小時(shí)到數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)腹瀉、腹痛、肝腎功能衰竭、口腔喉部潰瘍、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。2、嚴(yán)重程度分類：3、診斷

有口服百草枯史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和中毒檢測即能明確診斷。尿液現(xiàn)場檢測（堿性和硫代硫酸鈉）陰性時(shí)可于攝入百草枯6小時(shí)后在檢測。血清百草枯檢測有助于判斷病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后，所采樣本必須是患者攝入百草枯4小時(shí)后的血樣，樣本保存在塑料試管內(nèi)，不能用玻璃管。3、診斷有口服百草枯史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和4、急救處理1.百草枯無特效解毒劑,但必須在中毒早期控制病情發(fā)展,阻止肺纖維化的發(fā)生.一經(jīng)發(fā)現(xiàn),即給予催吐并口服白陶土,如無可用白陶土,可就地取材用煮沸泥漿水100～200ml口服.2.阻止毒物繼續(xù)吸收盡快脫去污染的衣物,用肥皂水徹底清洗污染的皮膚,毛發(fā).眼部受污染時(shí)立即用流動(dòng)清水沖洗,時(shí)間不少于15分鐘.用白陶土洗胃后口服吸附劑(活性炭或15%的漂白土)以減少毒物的吸收;繼之20％甘露醇（250ml加等量水稀釋后口服）或33％硫酸鎂溶液100ml口服導(dǎo)瀉.由于百草枯有腐蝕性,洗胃時(shí)應(yīng)避免引起動(dòng)作過大導(dǎo)致食管或胃穿孔.3.加速毒物排泄

除常規(guī)輸液,使用利尿劑外,最好在患者服毒后612小時(shí)內(nèi)進(jìn)行血液灌流或血液透析,血液灌流對毒物的清除率是血液透析的57倍.如果患者血中百草枯濃度超過30mg/L,預(yù)后極差.

4、急救處理4、防止肺纖維化

早期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,可延緩肺纖維化的發(fā)生,降低百草枯中毒的死亡率.據(jù)服毒劑量的多少及病情嚴(yán)重程度,地塞米松1～3mg/kg·d靜脈滴注,分兩次使用,1周后逐漸減量,約20～30天后改為口服;或氫化考的松,初始劑量1～1.5g/d,分四次用,后逐日遞減150～200mg,7天后改為400～500mg/d,分兩次口服.在中到重度中毒患者可使用環(huán)磷酰胺,早給予自由基清除劑,如維生素C,E,谷胱甘肽,茶多酚等,對百草枯中毒有改善作用.高濃度氧氣吸入,可加重肺組織損害,僅在氧分壓＜40mmHg或出現(xiàn)ARDS時(shí)才能使用＞21%濃度的氧氣吸入,或使用呼氣末正壓呼吸給氧.肺損傷早期給予正壓機(jī)械通氣聯(lián)合使用激素在百草枯中毒引起的難治性低氧血癥患者中具有重要意義.4、防止肺纖維化

5.對癥與支持療法

應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑保護(hù)消化道粘膜,除早期有消化道穿孔的患者外,均應(yīng)予流質(zhì)飲食,保護(hù)消化道粘膜,防止食管粘連,縮窄.加強(qiáng)對口腔潰瘍,炎癥的護(hù)理,可應(yīng)用冰硼散,珍珠粉等噴灑于口腔創(chuàng)面,促進(jìn)愈合,減少感染機(jī)會(huì).保護(hù)肝,腎,心功能,防治肺水腫,積極控制感染.出現(xiàn)中毒性肝病,腎功能衰竭時(shí)提示預(yù)后差,應(yīng)積極給予相應(yīng)的治療措施5.對癥與支持療法

應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑保護(hù)消化第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒

第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒1、病因與發(fā)病機(jī)制

病因：急性中毒主要是過量服用鎮(zhèn)靜催眠藥所致。1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：急性中毒主要是過量發(fā)病機(jī)制：1.苯二氮卓類在神經(jīng)元后膜表面存在由苯二氮卓類受體及氯離子通道組成的大分子復(fù)合物。苯二氮卓類與苯二氮卓受體結(jié)合后，可加強(qiáng)GABA與GABA受體結(jié)合的親和力，使與GABA受體耦聯(lián)的氯離子通氣開放，從而放大GABA的突觸后抑制效應(yīng)2.巴比妥類效應(yīng)與苯二氮卓類相似，但兩者的作用部位也有所不同。苯二氮卓主要選擇性作用于邊緣系統(tǒng)；巴比妥類主要抑制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)。巴比妥類具有劑量—效應(yīng)關(guān)系，隨著劑量的增加，效應(yīng)依次表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉，延腦中樞麻痹。3.非巴比妥非苯二氮卓類對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用與巴比妥類相似。4.吩噻嗪類可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體，減少鄰苯二酚氨生成。主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，以減輕焦慮、緊張、幻覺、妄想等精神癥狀。還具有抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞、阻斷α腎上腺素能受體、抗組胺、抗膽鹼能等作用。發(fā)病機(jī)制：1.苯二氮卓類在神經(jīng)元后膜表面存在由苯二氮卓類臨床表現(xiàn)

（一）苯二氮卓類中毒

主要表現(xiàn)為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟(jì)失調(diào)。很少出現(xiàn)長時(shí)間深度昏迷、休克及呼吸抑制等嚴(yán)重癥狀。（二）巴比妥類中毒

中毒表現(xiàn)與服藥劑量有關(guān)，依病情輕重分為：

1.輕度中毒

服藥量為催眠劑量2~5倍，表現(xiàn)為嗜睡、記憶力減退、言語不清、判斷及定向障礙。2.中度中毒服藥量為催眠劑量5~10倍，患者昏迷或淺昏迷，呼吸減慢，眼球震顫。3.重度中毒

服藥量為催眠劑量10~20倍，患者呈深昏迷，呼吸淺慢甚至停止，血壓下降，體溫不升，可并發(fā)肺水腫、腦水腫及急性腎功能衰竭等。（三）非巴比妥非苯二氮卓類中毒

臨床表現(xiàn)與巴比妥類中毒相似。臨床表現(xiàn)（四）吩噻嗪類中毒

最常見的為錐體外系反應(yīng)：：①震顫麻痹綜合征；②靜坐不能；③急性肌張力障礙反應(yīng)，如斜頸，吞咽困難，牙關(guān)緊閉等。還可引起血管擴(kuò)張、血壓下降、心動(dòng)過速、腸蠕動(dòng)減慢。病情嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少見。3、實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查藥物濃度測定：血、尿及胃液中藥物濃度檢測對診斷具有參考價(jià)值。（四）吩噻嗪類中毒最常見的為錐體外系反應(yīng)：：①震顫麻痹綜4、診斷與鑒別

1.診斷依據(jù)包括：①大劑量服藥史；②有意識障礙、呼吸抑制及血壓下降等表現(xiàn)；③血、尿、及胃液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥成分。2.鑒別診斷英語顱腦疾病、代謝性疾病及其他中毒所致的昏迷相鑒別。4、診斷與鑒別1.診斷依據(jù)包括：①大劑量服藥史；②有意5、急救處理1.評估和維護(hù)重要器官功能主要是維持呼吸、循環(huán)和腦功能。應(yīng)用納洛酮等藥物促進(jìn)意識恢復(fù)2.清除毒物血液凈化治療對鎮(zhèn)靜催眠藥中毒有很好療效3.特效解毒療法氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑，能競爭抑制苯二氮卓受體，阻斷苯二氮卓類藥物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用。用法：氟馬西尼0.2mg緩慢靜脈注射，必要時(shí)重復(fù)使用，總量可達(dá)2mg。巴比妥類及吩噻嗪類中毒目前尚無特效解毒藥。4.對癥治療主要針對吩噻嗪類藥物中毒，措施包括：1.中樞抑制較重時(shí)可用苯丙胺、安鈉咖等；2.如有震顫麻痹綜合征可選用鹽酸苯海素、氫溴酸東莨菪堿等。3.肌肉痙攣及張力障礙，可用苯海拉明。4.提升血壓以擴(kuò)充血容量為主，必要時(shí)使用羥胺、鹽酸去氧腎上腺素等α受體激動(dòng)劑，慎用β受體激動(dòng)劑；5.如有心律失常首選利多卡因治療。5、急救處理第四節(jié)急性酒精中毒第四節(jié)急性酒精中毒1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：急性中毒主要是因過量飲酒所致1、病因與發(fā)病機(jī)制病因：急性中毒主要是發(fā)病機(jī)制

乙醇的吸收與代謝乙醇主要經(jīng)胃和小腸吸收。吸收后迅速分布于全身,90%在肝代謝分解，產(chǎn)生二氧化碳和水，10%以原型從腎和肺排出。發(fā)病機(jī)制乙醇的吸收與代謝乙醇主要經(jīng)胃和小腸中毒機(jī)制1.抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：

乙醇具有脂溶性，可通過血腦屏障作用于大腦神經(jīng)細(xì)胞膜上的某些酶，影響細(xì)胞功能。乙醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用呈劑量依賴性。小劑量可阻斷突觸后膜苯二氮卓—γ—氨基丁酸受體，解除γ—氨基丁酸(GABA)對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)。隨著劑量增加，可依次抑制小腦，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)；昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭。

2.干擾代謝

：乙醇在肝內(nèi)代謝生成大量還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH，使之與氧化型的比值(NADH／NAD)增高，影響體內(nèi)多種代謝過程，使乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性酸中毒；還可使糖異生受阻，引起低血糖癥。中毒機(jī)制2、臨床表現(xiàn)中毒表現(xiàn)與飲酒量及個(gè)體耐受性有關(guān)。臨床上分為三期：1.興奮期血乙醇濃度>500mg/L，有欣快感、興奮、多語，情緒不穩(wěn)、喜怒無常，粗魯無禮或有攻擊行為，也可沉默、孤僻。2.共濟(jì)失調(diào)期血乙醇濃度>1500mg/L，表現(xiàn)為肌肉動(dòng)作不協(xié)調(diào)，如行動(dòng)笨拙，步態(tài)不穩(wěn)言語含糊不清，眼球震顫、視物模糊，惡心、嘔吐，思睡等。3.昏迷期血乙醇濃度>2500mg/L，患者進(jìn)入昏迷狀態(tài)，瞳孔散大、體溫不升、血壓下降、呼吸減慢，且有鼾聲，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭而危及生命。急性中毒患者蘇醒后常有頭痛、頭暈、乏力、惡心、納差等癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)低血糖癥、肺炎、急性肌病等并發(fā)癥。2、臨床表現(xiàn)3、實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查

血清或呼出其中乙醇濃度測定：對診斷急性酒精中毒、判斷中毒輕重及評估預(yù)后均有重要參考價(jià)值。3、實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查血清或呼出其中乙醇濃度測定：對診斷急性4、診斷與鑒別

根據(jù)飲酒史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血清或呼出氣體中乙醇濃度測定，一般可作出診斷。急性酒精中毒應(yīng)與顱腦疾病、代謝性疾病及其他中毒所致的昏迷相鑒別。4、診斷與鑒別根據(jù)飲酒史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)，結(jié)合血清或呼出氣體5、急救與處理（一）一般處理

1．興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動(dòng)，以免摔傷或撞傷。

2．對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥。

3．催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用。

4．應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的。

5．血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療。5、急救與處理（一）一般處理

1．興奮躁動(dòng)者適當(dāng)約束，共濟(jì)（二）支持治療

重在維護(hù)心、肺、肝、腎、腦等生命器官功能。應(yīng)用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用。

（二）支持治療

重在維護(hù)心、肺、肝、腎、腦等生命器官功能。第五節(jié)工業(yè)毒物中毒第五節(jié)工業(yè)毒物中毒1、中毒機(jī)制

鉛

1.抑制δ一氨基—γ一酮戊酸（ALA）合成酶及紅細(xì)胞膜Na+/K+-ATP酶，造成血紅蛋白合成障礙和溶血2.抑制含巰基酶活性，或直接作用域平滑肌，引起血管痙攣，產(chǎn)生腹絞痛3.影響GABA功能，抑制乙酰膽堿釋放，產(chǎn)生中毒性腦病汞

1.抑制含巰基酶活性2.于體內(nèi)蛋白結(jié)合，引起變態(tài)反應(yīng)，誘發(fā)腎病綜合征；3.還可直接造成腎小球免疫損傷刺激口腔黏膜1、中毒機(jī)制鉛1.抑制δ一氨基—γ一酮戊酸（ALA）合急救醫(yī)學(xué)-第二章急性中毒課件有機(jī)溶劑

1.急性毒性作用麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.慢性毒性作用影響骨髓制造血細(xì)胞DNA合成，抑制細(xì)胞核分裂；引起谷胱甘肽代謝障礙，導(dǎo)致血細(xì)胞破壞；抑制ALA合成酶，干擾紅細(xì)胞生成素對紅細(xì)胞增殖的刺激作用甲醇

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用2.損害有氧代謝3.損害視網(wǎng)膜及視神經(jīng)汽油

1.去脂作用2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用3.刺激皮膚黏膜有機(jī)溶劑1.急性毒性作用麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.慢刺激性氣體1.吸入后與水作用，生成氯化氫、硝酸等強(qiáng)酸性物質(zhì)，刺激和腐蝕呼吸道黏膜2.氮氧化物吸入人血后可形成硝酸鹽和亞硝酸鹽，擴(kuò)張血管，并與血紅蛋白作用產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥刺激性氣體強(qiáng)酸

1.引起接觸部位細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)凝固、組織壞死2.形成酸霧，刺激呼吸道黏膜3.吸入血液后引起酸中毒強(qiáng)堿

1.引起細(xì)胞脫水2.與蛋白質(zhì)結(jié)合，形成強(qiáng)堿性蛋白質(zhì)化合物3.皂化脂肪，大量產(chǎn)熱強(qiáng)酸1.引起接觸部位細(xì)胞脫水、蛋白質(zhì)凝固、組織壞2、診斷要點(diǎn)

鉛1.接觸史2.臨床表現(xiàn)口腔金屬味、齒齦鉛線、腹絞痛、中毒性腦病、貧血和溶血、肝腎損害等3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血、尿鉛含量升高；驅(qū)鉛試驗(yàn)陽性；低色素性貧血、溶血性貧血汞1.接觸史2.臨床表現(xiàn)口服中毒者有口腔炎、消化道損傷；吸入中毒者有意識障礙、精神失常、呼吸道和腎臟損害3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血、尿汞含量升高；驅(qū)汞試驗(yàn)陽性2、診斷要點(diǎn)鉛有機(jī)溶劑1.接觸史2.臨床表現(xiàn)急性中毒者主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀；慢性中毒者表現(xiàn)為造血系統(tǒng)損害，如再生障礙性貧血、白血病等3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血苯和尿酚增高；外周血細(xì)胞減少；骨髓增生異常甲醇1.接觸史2.臨床表現(xiàn)主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制及視神經(jīng)損害3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血甲醇、甲酸增高；代謝性酸中毒汽油1.接觸史2.臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，吸入者有呼吸道損傷及肺水腫有機(jī)溶劑刺激性氣體1.接觸史2.臨床表現(xiàn)言不及上呼吸道刺激癥狀，中毒性肺炎及肺水腫，高鐵血紅蛋白血癥等3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血中高鐵血紅蛋白含量增加；X線檢查可見肺部浸潤陰影刺激性氣體強(qiáng)酸1.接觸史2.臨床表現(xiàn)皮膚黏膜灼傷，口服者可發(fā)生消化道穿孔3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查酸中毒強(qiáng)堿1.接觸史2.臨床表現(xiàn)皮膚黏膜灼傷，消化道及呼吸道損傷3.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查堿中毒強(qiáng)酸3、治療要點(diǎn)鉛1.清除毒物2.對癥治療3.驅(qū)鉛治療選用依地酸鈣鈉、二巰丙醇、二巰丁二鈉等螯合劑汞1.清除毒物2.對癥治療3.驅(qū)汞治療選用二巰丙磺鈉、二巰丙醇、二巰丁二鈉等螯合劑3、治療要點(diǎn)鉛有機(jī)溶劑1.清除毒物2.解毒措施應(yīng)用葡醛內(nèi)酯或維生素C3.針對造血系統(tǒng)損害予以綜合對癥處理甲醇1.清除毒物2.對癥治療3.保護(hù)視神經(jīng)應(yīng)用地巴唑、煙酸及維生素B1、B2，必要時(shí)加用激素汽油1.清除毒物2.治療呼吸道損傷有機(jī)溶劑刺激性氣體1.迅速脫離有毒環(huán)境，減輕呼吸道刺激癥狀，保持氣道通暢2.治療中毒性肺炎、肺水腫3.高鐵血紅蛋白血癥的治療應(yīng)用小劑量亞甲藍(lán)刺激性氣體強(qiáng)酸1.口服中毒者避免洗胃，給予氫氧化鋁凝膠中和，飲用牛奶、蛋清、植物油保護(hù)胃黏膜2.對癥治療強(qiáng)堿1.口服中毒者避免洗胃，給予食醋或稀醋酸中和，飲用牛奶、蛋清、米湯等2.對癥治療強(qiáng)酸第六節(jié)殺蟲藥中毒

第六節(jié)殺蟲藥中毒1、毒物種類有機(jī)磷殺蟲藥分類類型半數(shù)致死量有機(jī)磷殺蟲藥劇毒類＜10mg/kg甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）、丙氟磷（DFP）、蘇化203（治螟磷）、特普等高毒類10

~100mg/kg甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏、馬拉氧磷、速滅磷、水胺硫磷、谷硫磷、殺撲磷、稻瘟凈（EBP）、保棉豐（亞砜）、磷胺、乙硫磷等中度毒類100~1000mg/kg樂果、乙硫磷、敵百蟲、久效磷、除草磷、除線磷、乙酰甲胺磷、二嗪農(nóng)、倍硫磷、殺蝗松（殺蝗硫磷）、稻豐散（甲基乙脂磷）、亞胺硫磷、大亞仙農(nóng)等低毒類1000~5000mg/kg馬拉硫磷（4049）、鋅硫磷、四硫特普、氯硫磷、獨(dú)效磷、矮形磷等1、毒物種類有機(jī)磷殺蟲藥分類類型半數(shù)致死量有機(jī)磷殺蟲藥劇毒類2、毒物的吸收、代謝與排除

有機(jī)磷殺蟲藥主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚或黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各器官，其中以肝內(nèi)濃度最高，其次為腎、肺、脾等，肌肉和腦內(nèi)最少。有機(jī)磷殺蟲藥主要在肝臟代謝，進(jìn)行多種形式的生物轉(zhuǎn)化。一般先經(jīng)氧化反應(yīng)使毒性增強(qiáng)，而后經(jīng)水降解毒性。例如對硫磷內(nèi)吸磷代謝時(shí)，首先氧化為對氧磷、亞砜，使毒性分別增強(qiáng)300倍和5倍，然后經(jīng)水解后毒性降低。敵百蟲代謝時(shí)，先脫去側(cè)鏈上氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使毒性成倍增加，而后經(jīng)水解、脫胺、脫烷基等降解后失去毒性。有機(jī)磷殺蟲藥代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄，少量經(jīng)肺排出，48小時(shí)后可完全排盡，體內(nèi)一般無蓄積。2、毒物的吸收、代謝與排除有機(jī)磷殺蟲藥主要3、發(fā)病機(jī)制

有機(jī)磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜毒性主要表現(xiàn)在抑制膽堿酯酶。體內(nèi)膽堿酯酶分為真性和假性兩類。真性膽堿酯酶主要存在于腦灰質(zhì)、紅細(xì)胞、交感神經(jīng)節(jié)和運(yùn)動(dòng)終板中，對乙酰膽堿水解作用較強(qiáng)。假性或稱丁酰膽堿酯酶存在于腦白質(zhì)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血漿、肝、腎、腸黏膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿等，但對乙酰膽堿幾無作用、

3、發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人

有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)入人體后能與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合，成穩(wěn)定的磷酰化膽堿酯酶，后者化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿的能力，從而使體內(nèi)乙酰膽堿大量積聚，引起膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動(dòng)，產(chǎn)生先興奮后抑制的一系列毒簟堿、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)末梢的乙酰膽堿酯酶被有機(jī)磷殺蟲藥抑制后恢復(fù)較快，少部分在中毒后第二天基本恢復(fù)；但紅細(xì)胞的乙酰膽堿酯酶被抑制后，一般不能自行恢復(fù)，需待數(shù)月至紅細(xì)胞再生后膽堿酯酶活力才能恢復(fù)正常。長期接觸有機(jī)磷殺蟲劑的人群，可耐受體內(nèi)逐漸增高的乙酰膽堿，雖然膽堿酯酶活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕有機(jī)磷殺蟲藥進(jìn)入人體后能與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合，成穩(wěn)4、臨床特點(diǎn)一臨床表現(xiàn)1.急性中毒膽堿能危象發(fā)生的時(shí)間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)?？诜卸菊叨嘣?0min至2h內(nèi)發(fā)?。晃胫卸菊?0min內(nèi)發(fā)??；經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2—6h后發(fā)病。（一）毒蕈堿樣癥狀

又稱M樣癥狀，在三中表現(xiàn)中出現(xiàn)最早，因類似毒蕈堿作用而得名。主要由于副交感神經(jīng)末梢興奮，引起平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚也流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、全身濕冷、心跳減慢和瞳孔縮小、氣道分泌物增加、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。（二）煙堿樣癥狀

又稱N樣癥狀，是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積，持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體所致。4、臨床特點(diǎn)

臨床表現(xiàn)為：顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，嚴(yán)重時(shí)并發(fā)呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心率失常。（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變現(xiàn)：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。臨床表現(xiàn)為：顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌2.反跳是指急性有機(jī)有機(jī)磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胃腸道的有機(jī)磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機(jī)制所致。3.遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)病個(gè)別患者在急性重度中毒癥狀消失后2—3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮一