醫(yī)學(xué)專升本復(fù)習(xí)重點

解剖/骨學(xué)長骨：有骨髓腔,髓軟骨使長骨長長, 〔指骨.鎖骨、肋骨不是長骨〕不規(guī)那么骨：含氣骨,耳骨、頂骨、上頜骨、篩骨骨質(zhì)、骨膜〔包裹于除關(guān)節(jié)面以外的骨質(zhì), 鼓膜使長骨增粗卜骨髓〔位于骨髓腔和骨松質(zhì)的間隙內(nèi),骼骨、胸骨和椎骨等處終生保存紅骨髓 〕骨穿的部位是骼后上崎椎骨：向前方延伸一個棘突頸椎：有橫突孔,第七頸椎叫隆椎,臨確定椎骨的序數(shù)胸骨：有肋凹舐骨：舐管裂孔兩側(cè)有舐角,麻醉點胸骨：分胸骨柄、胸骨角體、劍突.柄體相連處,向前微突為胸骨角,側(cè)端與第 2肋相連,骨性標(biāo)志.顱骨：腦顱8塊〔不成對：額骨、篩骨和枕骨；成對的：顆骨、頂骨〕,面顱15塊〔成對的：上頜骨、顫骨、鼻骨、淚骨、下鼻甲、腭骨,不成對的：犁骨、下頜骨、舌骨〕顱底的內(nèi)外面相通的孔裂：卵圓孔、棘孔、破裂孔、枕骨大孔、舌下神經(jīng)管、頸動脈孔圓孔是不通的顱的側(cè)面有翼點：額骨,頂骨,顆骨,蝶骨集合出, “H容易受傷.顱前眶：經(jīng)眶上裂和視神經(jīng)管通顱中窩四肢骨：肩胛骨：下角對應(yīng)第7肋深面,第8肋,肋骨角數(shù)骨計數(shù)懿骨：由骼骨、恥骨和坐骨融合而成,融合的位置是雕臼關(guān)節(jié)：骨連接的形式有：直接連接 〔纖維連接、軟骨連接、直接連接〕和間接連接.關(guān)節(jié)構(gòu)造：關(guān)節(jié)面,關(guān)節(jié)囊,關(guān)節(jié)腔 〔為密閉的負(fù)壓結(jié)構(gòu),腔內(nèi)有少量的滑液 〕輔助結(jié)構(gòu)：韌帶、關(guān)節(jié)盤、關(guān)節(jié)唇有囊內(nèi)韌帶的有：懿關(guān)節(jié),膝關(guān)節(jié)有肌腱的關(guān)節(jié)：肩關(guān)節(jié)有半月板的關(guān)節(jié)：膝關(guān)節(jié)有關(guān)節(jié)盤的關(guān)節(jié)：胸鎖關(guān)節(jié),下頜關(guān)節(jié)有關(guān)節(jié)唇的關(guān)節(jié)：肩關(guān)節(jié),雕關(guān)節(jié)錐體之間的連接：前縱韌帶,后縱韌帶,椎間盤錐間之間的連接：結(jié)上韌帶,結(jié)間韌帶,黃韌帶 〔在相近錐間板之間〕錐間盤：相鄰兩個錐體之間,纖維軟骨構(gòu)成,中央部為髓核,起連接和緩沖作用胸廓：上口小,由第1胸椎,第1肋,和胸骨柄的上緣圍成.四肢骨的連接肩關(guān)節(jié)：關(guān)節(jié)盂和肱骨頭構(gòu)成,運(yùn)動最靈活肩關(guān)節(jié)特點：頭大盂小,有關(guān)節(jié)唇 ；囊松腔大；有肱二頭肌長腱穿過；前下放松弛肘關(guān)節(jié)：肱骨下端,尺骨,模骨上端構(gòu)成的復(fù)合關(guān)節(jié).包括：肱撓關(guān)節(jié),肱尺關(guān)節(jié),撓尺近側(cè)關(guān)節(jié).三個關(guān)節(jié)共包在一個囊內(nèi)撓腕關(guān)節(jié)〔腕關(guān)節(jié)〕特點：尺骨下端沒有參與撓腕關(guān)節(jié)；尺骨下方的關(guān)節(jié)盤不是真正的關(guān)節(jié)盤盆骨：左右懿骨,舐骨和尾骨構(gòu)成,分為：上為大盆骨,下為小盆骨雕關(guān)節(jié)：懿臼和股骨頭構(gòu)成,可做屈伸收展旋轉(zhuǎn)和環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)動,特點：頭大窩深,有關(guān)節(jié)唇；囊緊腔??；有股骨頭韌帶〔囊內(nèi)韌帶〕;囊的后下方薄弱；股骨頸有內(nèi)外之分.膝關(guān)節(jié)：股骨下端,脛骨上端,能骨構(gòu)成 〔沒有腓骨〕周圍有韌帶增強(qiáng)：能韌帶,脛側(cè)副韌帶,腓側(cè)副韌帶,前后交叉韌帶,有半月板：內(nèi)側(cè)和外側(cè)半月板.可做屈伸運(yùn)動距小腿關(guān)節(jié)〔踝關(guān)節(jié)〕肌學(xué)背?。盒狈郊　彩辜珉喂窍蚣怪繑n,聳肩作用 〕;背闊肌〔使肱骨內(nèi)收,旋內(nèi)和后伸一背手狀〕;豎直肌胸肌：胸大肌〔使肱骨內(nèi)收,旋內(nèi)和前屈〕膈肌〔胸腹腔內(nèi),止于中央鍵,有三個裂孔,第12胸椎前有主動脈裂孔：主動脈和胸導(dǎo)管.第 10胸椎有食管裂孔：食管和迷走神經(jīng).第8胸椎有腔靜脈孔：下腔靜脈. 〕肋間外肌、肋間內(nèi)肌+膈肌一呼吸肌〔平靜〕胸大肌、背闊肌一引體向上的肌腹?。焊怪奔?、腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌、腹橫肌、腹直肌鞘 〔由腹外側(cè)壁3層扁肌的腱膜構(gòu)成,在臍下4—5cm以下為弓狀線.咀嚼肌：咬肌、顆肌〔閉口肌〕、翼內(nèi)肌、翼外肌〔張口肌〕.頰肌一一表情肌斜角?。呵啊⒅行苯羌∨c第1肋之間的間隙稱斜角肌間隙,有鎖骨下動脈和臂叢通過.上肢?。喝羌　布珀P(guān)節(jié)外展卜肱二頭肌〔肱肌一屈肘〕、肱三頭肌〔伸肘〕.前臂旋前肌一一旋前圓肌,旋前方肌. 前臂旋后肌一一旋后肌,肱二頭肌前臂?。呵叭阂灰磺蟆⑶?、旋前后群一一伸腕、伸肘、旋后下肢?。罕鄞蠹　彩沟耜P(guān)節(jié)后伸和旋外卜股四頭肌〔股直肌、股內(nèi)側(cè)肌、股外側(cè)肌.能韌帶作用伸膝.〕股二頭肌〔半腱肌、半膜肌,作用：屈膝關(guān)節(jié)和伸雕關(guān)節(jié) 卜小腿三頭肌〔腓腸肌和比目魚肌,二肌合一條跟腱：踝關(guān)節(jié)趾屈、屈膝〕伸膝的關(guān)節(jié)肌一一股四頭肌屈膝的關(guān)節(jié)肌一一縫匠肌、半腱、半膜肌屈大腿的肌一一小腿肌+屈膝關(guān)節(jié)的肌足外翻一一腓骨長肌、腓骨短肌足內(nèi)翻一一脛骨前、后肌消化系統(tǒng)：消化管〔十二指腸以上的消化管為上消化道,空腸以下為下消化道 〕和消化腺〔口腔腺一一口腔腺,下頜下腺,舌下腺、肝、胰 〕組成,口腔：分為口腔前庭和固有口腔.腭扁桃體：腭舌弓和腭咽弓之間的窩內(nèi). 咽峽分界一腭舌弓,腭垂,舌根舌：舌體、舌根、舌尖.舌的黏膜：絲狀乳頭〔最多〕一一感受觸覺；菌狀乳頭、葉狀乳頭、輪廓乳頭一一含有味覺感受器〔味蕾〕須舌?。簝蓚?cè)的須舌肌同時收縮 舌頭前伸,一側(cè)收縮舌間伸向?qū)?cè)一側(cè)癱瘓——偏向患側(cè)口腔腺〔唾液腺〕：腮腺〔腮腺管：開口于平對上頜第2磨牙的峽粘膜處卜下頜下腺〔頜體的內(nèi)面,腺管開口與舌下阜卜舌下腺〔開口于舌下阜〕咽：上起顱底,下至第6頸椎下緣水平.鼻咽不是消化通道,鼻咽側(cè)壁上有咽鼓管咽口,口咽處有腭扁桃體,喉咽處有梨狀隱窩.食管：頸部、胸部、腹部.三個生理狹窄：咽與食管相續(xù)處, 15cm;食管與左主支氣管交叉處,25cm;食管穿膈的食管裂孔處, 40cm.胃：上緣一一胃小彎〔最低處稱胃切跡〕;下緣一一胃大彎上口一一賁門下口一一幽門幽門部和小彎附近是胃潰瘍的好發(fā)部位. 胃的大局部位于左季肋區(qū)小腸：十二指腸〔上部、降部、水平部、水平部.左側(cè)與幽門相連處稱十二指腸球,潰瘍好發(fā)部位.降部的后內(nèi)側(cè)壁粘膜面有十二指腸大乳頭,膽總管和胰管開口處. 十二指腸懸肌是空腸起始的重要標(biāo)志. 吸收在空腸大腸：盲腸、闌尾、結(jié)腸、直腸、肛管.盲腸與結(jié)腸的三個特征性結(jié)構(gòu)：結(jié)腸帶,結(jié)腸袋,腸脂垂闌尾：為一蚯蚓狀盲腸, 6——8cm,附于盲腸后內(nèi)側(cè)壁,其尖端游離.根部3條結(jié)腸帶聚集點,臍與右骼前上棘連線的中外 1/3出,直腸：兩個彎曲,上部的稱舐曲,下部稱會陰曲.直腸壺腹：腔內(nèi)常有三個直腸橫劈,有滯留糞便的作用.肛管：肛柱的下端形成齒狀線,上下不一樣,胚胎來源不同.肝：可分泌膽汁,肝門一一肝固有動脈,肝門靜脈,肝管,神經(jīng)和淋巴管出入肝的部位位置：右季肋區(qū)和腹上區(qū),小局部位于左季肋區(qū),在右鎖骨中線平第 5肋弓.在左右肋弓可觸及肝肝門：前方一一方葉前方一一尾狀葉膽囊：在肝的膽囊隱窩內(nèi),有儲存和濃縮膽汁的功能.膽囊底,膽囊體,膽囊頸,膽囊管四局部.膽囊管,肝總管和肝的臟面圍成一一膽囊三角.肝左、右管一一肝總管肝總管,膽囊管一一膽總管肝胰壺腹一一十二指腸降部,胰頭之間與胰管集合而成.胰：消化腺,內(nèi)分泌腺.腹膜：壁腹膜和臟腹膜,相互移行圍成的間隙：腹膜腔 〔內(nèi)無任何臟器,有少量漿液〕男性完全密閉,女性與外界相通.腹膜內(nèi)位器官：胃,有系膜的腸管 〔空腸、回腸、橫結(jié)腸、乙狀結(jié)腸、闌尾 〕卵巢、輸卵管等腹膜間位器官：肝、膽囊、膀胱、子宮等腹膜外位器官：腎、腎上腺、輸尿管、胰等小網(wǎng)膜：雙層腹膜,肝門與胃小彎之間的肝胃韌帶〔左側(cè)局部〕；肝門和十二指腸上部的肝十二指腸韌帶〔右側(cè)邊緣〕.肝十二指腸韌帶：肝門靜脈,肝固有動脈,膽總管,都有N和淋巴管.大網(wǎng)膜：四層腹膜,防御作用肝腎隱窩：仰臥位最底點, 男性：直腸膀胱陷凹,女性：膀胱子宮陷凹,直腸子宮陷凹.站立或半臥時最底點.呼吸系統(tǒng)：上呼吸道〔呼吸道,鼻,咽,喉卜下呼吸道〔氣管,支氣管,及其分支〕,肺喉的連接：彈性圓錐〔環(huán)甲膜卜關(guān)節(jié)〔環(huán)甲關(guān)節(jié)、環(huán)勺關(guān)節(jié)〕鼻旁竇：上頜竇、額竇和篩竇的前中群開口于 一一中鼻道；篩竇后群開口于一一上鼻道;蝶竇開口于一一蝶篩隱窩鼻咽管開口于一一下鼻甲喉：甲狀軟骨,環(huán)狀軟骨,杓狀軟骨 〔成對〕,會厭軟骨喉腔：上方一對前庭裘,下方一對聲裘 左右聲裘之間的間隙一一聲門裂：是喉腔、上呼吸道最狹窄處喉腔被前庭裘和聲門裂分為：上中下三部 喉室一一在前庭裘和聲門裂之間的隱窩主支氣管：左主長,細(xì),傾斜〔平〕；右主短,粗,垂直.異物易落入右主支氣管內(nèi).肺：肺尖一一高出鎖骨內(nèi)側(cè)1/3上方2—3cm,肺門：有主支,肺動脈,淋巴管及神經(jīng)出入.這些結(jié)構(gòu)被結(jié)締組織包繞成束,稱為肺根左肺被斜裂分為：上葉和下葉；右肺被水平裂分為：上,中,下葉胸膜：胸膜頂,肋胸膜,膈胸膜,縱隔胸膜四個局部胸膜腔：密閉腔系；左右不通；負(fù)壓;有少量漿液.肋膈隱窩一一胸膜腔最低點鎖骨中線腋中線肩胛線后正中線肺下界：681010胸膜下界：8101212泌尿系統(tǒng)：腎、輸尿管、膀胱、尿道組成.排除機(jī)體內(nèi)溶于水的代謝產(chǎn)物.腎門：腎動脈,腎靜脈、腎盂、神經(jīng)、淋巴管等出入.腎竇：內(nèi)有腎小盞、腎大盞、腎盂、腎動脈的分支,腎靜脈的屬支、淋巴管、神經(jīng)和脂肪組織等腎的位置：右腎上端平12腰椎,腎門約平第1腰椎體.腎區(qū)：豎脊肌外側(cè)緣與第 12肋的夾角處腎外表三層被膜：內(nèi)向外一一腎纖維囊,腎脂肪囊,腎筋膜輸尿管：起自腎盂,終于膀胱 三局部：腹段,盆段,壁內(nèi)段三個狹窄部：輸尿管起始處；小骨盆入口處；穿過膀胱壁處.膀胱：膀胱尖、底、體、頸.膀胱底的前方一一女性鄰子宮頸和陰道上段,男性鄰直腸、輸精管壺腹和精囊.膀胱頸的下方一一女性鄰接尿生殖膈, 男性鄰前列腺膀胱三角：在膀胱底部,缺少粘膜下層,其粘膜平滑無皺褶裘.是腫瘤、結(jié)核和炎癥的好發(fā)部位生殖系統(tǒng)：男性一一睪丸,輸精管〔生殖腺體〕和附屬腺體輸精管：睪丸部,精索部〔輸精管結(jié)扎在此部〕,腹股溝部,盆部射精管：開口于尿道的前列腺部附屬腺體：精囊,前列腺〔栗形倒三角〈前鄰膀胱頸,后鄰直腸,可直腸指檢〉 〕,尿道球腺男性尿道：前列腺部,膜部,海綿體部三個狹窄：尿道內(nèi)口,尿道膜部和尿道外口,尿道外口最為狹窄兩個彎曲：恥骨下彎,恥骨前彎女性生殖器：內(nèi)〔卵巢,輸卵管,子宮,陰道卜外生殖器卵巢：在骼內(nèi)外動脈所夾成的卵巢窩內(nèi), 上端借卵巢懸韌帶,下端借卵巢固有韌帶固定輸卵管：內(nèi)側(cè)穿子宮口,外側(cè)腹腔口；由內(nèi)向外分一一子宮部,輸卵管峽〔結(jié)扎〕,壺腹〔受精〕,輸卵管漏斗〔輸卵管傘一一識別標(biāo)志〕子宮：倒梨形,位于小骨盆的中央,前傾后屈分三部 一一子宮底、頸〔子宮頸陰道部、子宮頸陰道上部、子宮峽〈妊娠期子宮峽擴(kuò)張伸長,形成子宮下段 卜體.子宮內(nèi)腔：上部一一子宮腔、下部一一子宮頸管子宮固定：子宮闊韌帶一一中間位置,子宮圓韌帶一一前傾,子宮主韌帶一一下垂,舐子宮韌帶一一前屈直腸子宮陷凹一一陰道進(jìn)行穿刺尿生殖膈：盆膈一一位于肛提肌和尾骨肌下面和上面的深筋膜脈管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)〔心,動脈,靜脈和毛細(xì)血管〈物質(zhì)交換場所〉 〕和淋巴系統(tǒng)心：心偏左,兩側(cè)為縱隔膜與肺相鄰,前方鄰食管和胸主動脈右心房三人一■出：入上、下腔靜脈口,冠狀竇口.出右房室口在房間隔右側(cè)面下部有一淺窩一一卵圓窩右心室一入一出：入一一右房室口,出一一肺動脈口室上崎一一將右心室分為流出道和流入道〔分界在室上結(jié)〕 有三間瓣,左心房四人一出：入一一肺靜脈口,出一一左房室口,通左心室左心室一入一出：入一一左房室口,出一一主動脈口流入道與流出道分界：二尖瓣的前瓣心傳導(dǎo)系統(tǒng)：由特殊分化的心肌細(xì)胞構(gòu)成,包括：竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束以及左右束支和蒲肯氏纖維網(wǎng)竇房結(jié)：正常其搏點,位于上腔靜脈與右心房交界溝上部的心外膜深面心包：兩層,內(nèi)外層,心包腔位于內(nèi)層之間主動脈：升主動脈〔其分支左右冠狀動脈供給心,主動脈竇起始點〕 ,主動脈弓〔自右向左出發(fā),頭臂干,左頸動脈,左鎖骨下動脈〕 ,降主動脈〔分為胸主動脈和腹主動脈〕頸總動脈：〔全選〕頸內(nèi)動脈沒有分支,頸外動脈〔分支有：甲狀腺上動脈等〕鎖骨下動脈一一穿斜角肌間隙入顱的動脈——錐動脈、頸內(nèi)動脈、腦膜中動脈模動脈的掌深弓一一模動脈末端與尺動脈掌深支吻合尺動脈的掌淺弓一一尺動脈末端與模動脈掌淺支吻合 分界是指屈肌腱腹主動脈：成對的臟支一一腎動脈、睪丸動脈〔或卵巢動脈〕不成對的一一腹腔干,腸系膜上動脈,腸系膜下動脈肝固有動脈一一在肝十二指腸韌帶內(nèi)上行,分支分布于肝和膽囊腸系膜下動脈來自于直腸上動脈骼總動脈：臟支有一一直腸下動脈,子宮動脈〔分布于子宮,輸卵管,卵巢和陰道.在輸卵管的前上方〕體表可以觸摸到搏動一一面動脈,肱動脈,撓動脈,腹動脈,股動脈,足背動脈,頸總動脈肝靜脈一一注入下腔,肝門靜脈一一進(jìn)入肝臟大隱靜脈一一起足背靜脈弓〔內(nèi)側(cè)〕一一走內(nèi)蝶前上一一止恥骨結(jié)節(jié)外下一一注入腹靜脈胸導(dǎo)管一一腰一高度,穿如主動脈裂孔, 注入左靜脈角,還接納左頸干,左鎖骨下干和左支氣管縱隔干.胸導(dǎo)管收集下半身和左上半身,即全身 3/4區(qū)域的淋巴右淋巴導(dǎo)管：右鎖骨干,右頸干,右支氣管縱閣干,注入右靜脈角外膜〔纖維膜〕一一角膜、鞏膜眼球壁中膜〔血管膜〕一一虹膜、睫狀體、脈絡(luò)膜內(nèi)膜〔視網(wǎng)膜〕一一虹膜、+睫狀體部、=盲部、視部眼球內(nèi)容物房水晶狀體玻璃體虹膜：有瞳孔,瞳孔括約肌,瞳孔開大肌,在強(qiáng)光下或看近物時縮小,在弱光或看遠(yuǎn)處時放大睫狀體：〔無屈光作用〕作用一一調(diào)節(jié)視力,產(chǎn)生房水.有睫狀肌.收縮 一一看近物；舒張——看遠(yuǎn)物內(nèi)膜：視神經(jīng)盤〔視神經(jīng)乳頭〕一一無感光作用,又稱盲點.黃斑中央凹陷一一中央凹,是感光辨色最敏銳的部位房水、晶狀體、玻璃體——屈光作用晶狀體渾濁一一白內(nèi)障彈性差一一遠(yuǎn)視房水循環(huán)睫狀體產(chǎn)生一眼球后房一一前房一一虹膜角膜角滲入鞏膜靜脈竇一一匯入眼靜脈房水回流受阻一一青光眼耳廓外耳外耳道鼓膜：上1/4一一松弛部下3/4一一緊張部〔有反射光錐〕耳〔位聽器〕 中耳鼓室上壁一一鼓室蓋咽骨管下壁一一頸靜脈壁乳突竇鼓室〔六壁〕 前壁一一頸動脈壁〔有咽骨管開口〕內(nèi)耳骨迷路后壁一一乳突壁膜迷路內(nèi)側(cè)壁一迷路壁外側(cè)壁一鼓膜咽骨管一一開口鼻咽部和鼓室前壁.作用平衡壓力. 〔中耳炎〕骨迷路一一前庭,骨半規(guī)管,耳蝸〔三個管：螺旋管〔前庭階,鼓階〕,蝸管〕膜迷路一一膜半規(guī)管,橢圓囊和球囊〔位覺感受器〕 ,蝸管〔內(nèi)有螺旋器一一聽覺感受器,內(nèi)外淋巴不通〕藥理學(xué)復(fù)習(xí)重點名詞解釋1、藥理學(xué)：是研究藥物與機(jī)體或病原體相互作用的規(guī)律和原理的一門學(xué)科.2、藥效動力學(xué)：主要研究藥物對機(jī)體的作用及其作用機(jī)制,以說明藥物防治疾病的規(guī)律.3、藥代動力學(xué)：主要研究機(jī)體對藥物的處置的動態(tài)變化. 包括藥物在機(jī)體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化〔或稱代謝〕及排泄的過程,特別是血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律.4、藥物作用：是指藥物與機(jī)體組織間的原發(fā)作用；藥物效應(yīng)是指藥物原發(fā)作用所引起的機(jī)體器官原有功能的改變.5、全身作用：又稱吸收作用或系統(tǒng)作用, 是指藥物通過吸收經(jīng)血液循環(huán) 〔或直接進(jìn)入血管〕而分布到機(jī)體有關(guān)部位發(fā)揮的作用.6、被動轉(zhuǎn)運(yùn)：是指藥物分子只能由濃度高的一側(cè)擴(kuò)散到濃度低的一側(cè),其轉(zhuǎn)運(yùn)速度與膜兩側(cè)的藥物濃度差〔濃度梯度〕成正比.7、首關(guān)效應(yīng)：是指口服藥物在胃腸道吸收后,首先進(jìn)入肝門靜脈系統(tǒng),某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時,局部可被代謝滅活而進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少,藥效降低.8、半衰期：指血藥濃度降低一半所需要的時間.9、生物利用度：是表示藥物經(jīng)血管外給藥活性成分到達(dá)體內(nèi)循環(huán)的程度和速度的一種量度,它是用于評價藥物制劑質(zhì)量、保證藥品平安有效的重要參數(shù).10、不良反響：藥物的一些與治療無關(guān)的作用有時會引起對病人不利的反響, 按其性質(zhì)可分為：副作用、毒性反響、變態(tài)反響、繼發(fā)性反響、后遺效應(yīng)、致畸作用、停藥反響.三致反應(yīng)包括致畸胎、致癌與致突變,均屬于慢性毒性范疇.副作用：用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反響.12、效能：是指藥物分子引起生理反響的水平,不同藥物引起的反響不同, 準(zhǔn)確地說應(yīng)稱為內(nèi)在效能或內(nèi)在活性.藥物的效能取決于藥物本身的內(nèi)在活性和藥理作用特點.13、LD50：半數(shù)致死量,引起半數(shù)動物死亡的劑量.14、ED50：半數(shù)有效量,引起半數(shù)動物產(chǎn)生療效的劑量.15、調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿興奮 M受體,使睫狀肌向瞳孔中央方向收縮,懸韌帶松弛,對晶狀體的牽拉作用減弱,晶狀體變凸,屈光度增加,看近物清楚、看遠(yuǎn)物模糊.16、調(diào)節(jié)麻痹：阿托品阻斷睫狀肌 M受體,睫狀肌松弛退向邊緣,而使懸韌帶拉緊,晶狀體呈扁平,屈光度減低,看近物模糊、看遠(yuǎn)物清楚.17、停藥反響：是指忽然停藥后原有疾病〔病癥〕加重也稱反跳,長期服用可樂定停藥后血壓升高.18、過敏性休克：主要由于小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加而引起血壓下降,及粘膜水腫出現(xiàn)呼吸困難.第二章藥物對機(jī)體的作用一一藥效學(xué)藥物作用的方式：根據(jù)藥物作用部位,無需藥物吸收而在用藥部位發(fā)揮的直接作用, 稱為局部作用；全身作用是指藥物通過吸收經(jīng)血液循環(huán) 〔或直接進(jìn)入血管〕而分布到機(jī)體有關(guān)部位發(fā)揮的作用.1、受體：是一類介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì),能識別周圍環(huán)境中的某些微量化學(xué)物質(zhì),首先與之結(jié)合,并通過中介的信息放大系統(tǒng),觸發(fā)后續(xù)的生理反響或藥理效應(yīng). 受體主要是細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的大分子化合物如蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)等.2、競爭性拮抗劑特點：.1與沖動劑競爭同一受體的結(jié)合位點,可逆性結(jié)合降低其親和力,而不改變內(nèi)在活性〔 Emax不變〕e增加沖動劑劑量后,沖動劑的量效曲線平行右移, 斜率和最大效應(yīng)不變3、治療指數(shù)TI可用來估計藥物的平安性,此數(shù)值越大越平安.第三章機(jī)體對藥物的作用一一藥動學(xué)1、弱酸性藥物在酸性環(huán)境中不易解離,在堿性環(huán)境中易解離. 弱堿性藥物那么相反,在酸性環(huán)境中大局部解離,在堿性環(huán)境中不易解離.離子障：分子 極性低、疏水、溶于脂、可通過膜 易吸收離子極性高、親水、溶于水、不可通過膜 難吸收口服碳酸氫鈉可使血漿及尿液堿化, 既可促進(jìn)巴比妥類弱酸性藥物由腦組織向血漿轉(zhuǎn)運(yùn),也可使腎小管重吸收減少,加速藥物自尿排出,這是搶救巴比妥類藥物中毒的舉措之一.2、吸收：是指藥物從用藥部位進(jìn)去血液循環(huán)的過程. ?消化道吸收藥物從胃腸道粘膜吸收,主要通過被動轉(zhuǎn)運(yùn)；除口服外,還可經(jīng)舌下給藥或直腸給藥,而分別通過口腔、直腸和結(jié)腸的粘膜吸收；②注射部位的吸收 皮下或肌肉注射,吸收速率是靜脈注射＞肌肉注射＞皮下注射；.3呼吸道吸收氣霧劑；O皮膚和粘膜吸收藥物在體內(nèi)的分布主要取決于藥物與血漿蛋白的結(jié)合率、 各器官的血流量、藥物與組織的親和力、體液的PH和藥物的理化性質(zhì),以及血-腦屏障等因素.藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄是一個連續(xù)變化的動態(tài)過程. 其與藥物作用開始的快慢、作用持續(xù)時間的長短、藥物的治療效果或毒副反響密切有關(guān).3、當(dāng)用藥量與消除量到達(dá)動態(tài)平衡時, 鋸齒形曲線將在某一水平范圍內(nèi)波動, 即到達(dá)穩(wěn)態(tài)血漿濃度或坪濃度.恒速靜滴時,坪濃度為一條水平直線.等劑量等間隔屢次給藥 合理的用藥方案應(yīng)使坪濃度維持在最低有效濃度和最低中毒濃度之間.4、比擬一級動力學(xué)與零級動力學(xué)的差異一級動力學(xué)是指藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)或消除速率與血藥濃度成正比, 即單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)或消除某恒定比例的藥量,此恒定值即速率常數(shù) ko藥物的被動轉(zhuǎn)運(yùn)屬一級動力學(xué)轉(zhuǎn)運(yùn).在一級動力學(xué)中,消除半衰期是一個常數(shù).零級動力學(xué)是指單位時間內(nèi)吸收或消除相等量的藥物,也稱恒量吸收或消除動力學(xué).如恒速靜脈滴注給藥,藥物以恒速進(jìn)入體內(nèi),即屬零級動力學(xué)類型.其半衰期可隨給藥劑量或濃度而變化,即與開始計算時的體內(nèi)藥量或濃度有關(guān). 在治療劑量時,血藥濃度按一級動

力學(xué)消除,在血藥濃度過高時,以零級動力學(xué)消除.第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能乙酰膽堿ACh去甲腎上腺素NA1、膽堿能神經(jīng)包括：.1全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；. 2全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；③運(yùn)動神經(jīng)；的極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維, 如支配汗腺分泌的神經(jīng)和骨骼肌血管舒張的神經(jīng).去甲腎上腺素能神經(jīng)：幾乎全部交感神經(jīng)節(jié)后纖維2、膽堿受體：毒蕈堿型膽堿受體〔M受體〕和煙堿型膽堿受體〔N受體〕.M受體主要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞,而 N受體主要分布于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞上.Mi受體主要分布于交感節(jié)后神經(jīng)和胃壁細(xì)胞,受體沖動引起神經(jīng)興奮和胃酸分泌；M2受體主要分布于心肌、平滑肌器官,沖動時引起心臟收縮力和心率降低； M3受體主要分布于腺體和血管平滑肌,引起平滑肌松弛和腺體分泌. Ni受體在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上；N2受體在骨骼肌細(xì)胞上.3、在囊泡內(nèi)合成NA的前身物質(zhì)是酪氨酸.攝取i是突觸前膜將NA重攝取進(jìn)入神經(jīng)末梢內(nèi),終止NA的作用,其攝取量為釋放量的75%-95%未進(jìn)入囊泡內(nèi)的NA可被胞質(zhì)中線粒體膜上的單胺氧化酶〔MAO破壞；經(jīng)攝取2攝取的NA被細(xì)胞內(nèi)的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶〔COMT和MAOt壞；尚有少局部NA釋放后從突觸間隙擴(kuò)散到血液中,而被肝、腎等處的COM下口MA的破壞.4、腎上腺素受體：ai受體沖動引起血管收縮、胃腸道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；色受體沖動引起遞質(zhì)釋放抑制、血小板聚集、胰島素釋放抑制及血管平滑肌收縮等.3i受體主要分布于心肌,沖動引起心率和心收縮力增加； 32受體主要存在于支氣管和血管平滑肌,沖動引起支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉顫抖等； 33受體主要在脂肪細(xì)胞上,沖動引起脂肪分解.5、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類、N受體沖動藥〔氨甲酰膽堿〕膽堿受體沖動藥M受體沖動藥〔毛膽堿受體沖動藥擬膽堿藥N膽堿酯酶抑制劑擬膽堿藥N膽堿酯酶抑制劑受體沖動藥〔煙堿〕〔新斯的明〕擬似藥腎上腺素受體沖動藥q3受體沖動藥〔腎上腺素〕a,,①受體沖動藥〔去甲腎上腺素〕.受體沖動藥〔苯腎上腺素〕a受體沖動藥〔可樂定〕3i,,32受體沖動藥〔異丙腎上腺素〕3i受體沖動藥〔多巴酚丁胺〕32受體沖動藥〔沙丁胺醇〕受體阻斷藥〔阿托品〕i受體阻斷藥〔哌侖西平〕擬膽堿藥膽堿受體阻斷劑NNi受體阻斷藥〔六甲雙鏤〕2受體阻斷藥〔筒箭毒堿〕膽堿酯酶復(fù)活劑〔碘解磷定〕a,aa受體阻斷藥〔酚妥拉明〕0受體阻斷藥〔哌口坐嗪〕腎上腺素受體阻斷藥 31,32受體阻斷藥〔普蔡洛爾,口引味洛爾〕拮抗藥 3i受體阻斷藥〔阿替洛爾,醋丁洛爾〕q3受體阻斷藥〔拉貝洛爾〕去甲腎上腺素能神經(jīng)阻滯劑〔利舍平〕第六章膽堿受體沖動藥1、MN膽堿受體沖動藥：乙酰膽堿〔ACh〕在組織內(nèi)迅速被膽堿酯酶破壞,水溶液不穩(wěn)定.不易透過血-腦屏障,選擇性低,作用廣泛,副作用多,因此無臨床應(yīng)用價值.M樣作用：心率減慢、血管擴(kuò)張、心肌收縮力減弱、血壓下降,胃腸道、泌尿道及支氣管平滑肌等興奮,腺體分泌增加,眼瞳孔括約肌和睫狀肌收縮等. ACh沖動內(nèi)皮細(xì)胞的M受體,使內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO前列環(huán)素等,使血管平滑肌松弛,血管擴(kuò)張.N樣作用：O沖動N膽堿受體使胃腸道、膀胱等器官的平滑肌收縮增強(qiáng),腺體分泌增加,心肌收縮力增強(qiáng)和小血管收縮,使血壓上升；. 2沖動N膽堿受體：沖動運(yùn)動神經(jīng)肌肉接頭處的N2受體,使骨骼肌興奮產(chǎn)生收縮.氨甲酰膽堿：對MN受體均有作用,對胃腸道與泌尿道的平滑肌選擇性略高, 興奮作用較強(qiáng),用于術(shù)后腹氣脹、尿潴留,治療青光眼.2、M膽堿受體沖動藥毛果蕓香堿〔匹魯卡品〕藥理作用：⑶眼表現(xiàn)為縮瞳、降低眼壓及調(diào)節(jié)痙攣；②腺體使分泌增加,尤其以汗腺和唾液腺最為明顯； ③平滑肌增加消化道平滑肌的收縮力和張力,大劑量可致痙攣,對哮喘病人有危險.臨床作用：.1青光眼；O縮瞳作用吸收后的不良反響主要表現(xiàn)M樣作用,可用阿托品拮抗.氨甲酰甲膽堿〔烏拉膽堿〕 僅作用于M受體,對胃腸道及膀胱平滑肌的選擇作用明顯,對心血管幾無作用,故較平安.口服或皮下注射,用于手術(shù)后腹氣脹與尿潴留.3、易逆性膽堿酯酶抑制劑新斯的明 藥理作用也與作用機(jī)制：新斯的明與膽堿酯酶結(jié)合導(dǎo)致膽堿酯酶長時間受抑制,而無法分解ACh,使ACh累積,出現(xiàn)明顯的生物效應(yīng).新斯的明引起副交感興奮樣作用,主要有腺體分泌增加,氣管收縮,血壓降低及瞳孔收縮等；對神經(jīng)節(jié)的作用,低劑量興奮,高劑量抑制.本品對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌作用較弱,對胃腸道和膀胱平滑肌作用較強(qiáng),而對骨骼肌作用最強(qiáng).還能直接與骨骼肌運(yùn)動終板上 M受體結(jié)合,沖動N2受體,增強(qiáng)骨骼肌收縮作用,對中樞幾無作用.新斯的明與毛果蕓香堿的區(qū)別：新斯的明抑制膽堿酯酶,因 ACh量的積聚而產(chǎn)生作用,這與直接作用于膽堿受體的毛果蕓香堿有所不同.當(dāng)膽堿能神經(jīng)損傷,神經(jīng)末梢不能釋放ACh時,新斯的明不產(chǎn)生藥效,而毛果蕓香堿那么仍有作用.臨床應(yīng)用：①重癥肌無力,使用過程中要預(yù)防藥物劑量過大使興奮過度轉(zhuǎn)入抑制,引起“膽堿能危象〞反使肌無力病癥加??； ②手術(shù)后腹氣脹及尿潴留；③陣發(fā)性室上性心動過速；□肌松藥的解毒.5滴眼用于治療青光眼和青少年假性近視.毒扁豆堿：臨床主要為局部應(yīng)用治療青光眼,作用較毛果蕓香堅強(qiáng)而持久,但刺激性較大.又由于強(qiáng)烈收縮睫狀肌,可引起頭痛.滴眼后5min出現(xiàn)縮瞳,眼壓下降作用可維持1?2d,調(diào)節(jié)痙攣作用短暫.4、難逆性膽堿酯酶抑制劑

有機(jī)磷酸酯類 中毒病癥：G〕M樣作用病癥一一瞳孔縮小,視物模糊,流涎,出汗;呼吸困難,嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫；惡心,嘔吐,腹痛及腹瀉,大小便失禁；心動過緩,血壓下降.二N樣作用病癥一一沖動Nb受體,出現(xiàn)肌肉顫抖,抽搐,嚴(yán)重者出現(xiàn)肌無力甚至呼吸肌麻痹.沖動N受體,可出現(xiàn)血壓升高..3中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥一一不安、震顫、澹妄及昏迷,血壓下降,呼吸停止.解救原那么：及早給予阿托品以解除 M樣病癥,同時也能解除一局部中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥,以興奮呼吸中樞,使昏迷病人蘇醒,緩解危急.但 N2受體沖動出現(xiàn)的中毒病癥,那么必須與膽堿酯酶復(fù)活劑合用, 使膽堿酯酶恢復(fù)活性,減少ACh含量,徹底消除病因與病癥. ①處理中毒部位；②阿托品一一對抗M樣病癥；③解磷定一一復(fù)活膽堿酯酶,用于中度和重度中毒.第七章膽堿受體阻斷劑1、分類：M膽堿受體阻斷劑〔阿托品〕、N膽堿受體阻斷劑〔六甲雙鏤、美卡拉明等〕N2膽堿受體阻斷劑〔琥珀膽堿、筒箭毒堿等〕.2、M膽堿受體阻斷藥阿托品藥理作用：.1腺體分泌小劑量阿托品就可使唾液及汗液明顯減少,同時淚腺及呼吸道分泌也減少,阿托品對胃酸的分泌影響減少.②內(nèi)臟平滑肌松弛內(nèi)臟平滑肌,尤其當(dāng)平滑肌處于痙攣狀態(tài)時, 效果更明顯.它可顯著抑制胃腸道平滑肌的強(qiáng)烈痙攣, 用于緩解胃腸道絞痛,效果最明顯；對膀胱逼尿肌的解痙作用次之, 但對老年人,可加劇尿潴留；對輸尿管、膽管、支氣管及子宮平滑肌的解痙作用最弱.. 3眼擴(kuò)瞳、眼壓升高、調(diào)節(jié)麻痹⑷心臟低劑量阿托品阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維M受體,抑制負(fù)反響,使ACh釋放增加,導(dǎo)致局部患者的心率輕度短暫地減慢.中高劑量阿托品阻斷竇房結(jié)M受體,使迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用被減弱或阻斷,導(dǎo)致心率加快.⑤血管與血壓治療劑量阿托品根本不影響能解除微血管痙攣,增加組織的有效治療劑量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用不明顯,2.虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光配動脈血壓；大劑量阿托品用能解除微血管痙攣,增加組織的有效治療劑量對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用不明顯,2.虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光配臨床應(yīng)用：1.解除平滑肌痙攣〔內(nèi)臟絞痛〕鏡〔限于兒童〕3.制止腺體分泌〔全麻前給藥、嚴(yán)重盜汗、流涎〕 4.抗緩慢型心律失常5.抗休克〔感染性休克、出血性休克〕 6.有機(jī)磷酸酯類、毒蕈堿中毒解救東葭苦堿 東葭苦堿對中樞神經(jīng)的作用最強(qiáng),小劑量就有明顯的鎮(zhèn)靜作用,較大劑量產(chǎn)生催眠.東葭苦堿抑制腺體分泌及散瞳作用強(qiáng)于阿托品, 因此比阿托品更適用于麻醉前給藥.但平滑肌解痙及對心血管的作用比阿托品弱. 東葭苦堿有防暈止吐作用,還有中樞抗膽堿作用,用于帕金森病,有緩解流涎、震顫和肌肉強(qiáng)直的效果.山葭苦堿〔654-2〕 中樞興奮稍微,主要用于治療各種感染中毒性休克,也用于治療內(nèi)臟平滑肌絞痛等.3、N2膽堿受體阻斷藥一一骨骼肌松弛藥樣極化型肌松藥一一琥珀膽堿 由假性ACh酯酶水解,新斯的明能抑制膽堿酯酶,從而增強(qiáng)和延長琥珀膽堿的作用.非去極化型肌松藥一一筒箭毒堿 小劑量時,競爭性阻斷ACh對M膽堿受體的興奮,減少離子通道開放頻率.本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑〔如新斯的明〕所拮抗,本類藥物代謝不受AChE的影響.第八章腎上腺素受體沖動藥1、a1、a2受體沖動藥〕去甲腎上腺素〔NA,N日藥動學(xué)：口服后因收縮胃粘膜血管而極少被吸收,又易

被堿性腸液破壞,故口服無效. 皮下注射或肌肉注射也因血管劇烈收縮,使吸收緩慢, 且易產(chǎn)生局部組織壞死.由于在體內(nèi)迅速被組織攝取, 靜注后作用僅能維持幾分鐘, 故一般采用靜脈滴注法給藥,以維持有效血藥濃度.藥理作用：.1血管沖動血管ai受體使血管平滑肌收縮.冠狀血管擴(kuò)張,因血壓升高可提升冠狀血管的灌注壓,故引起冠狀動脈流量增加.對血管收縮作用：皮膚、粘膜血管＞腎臟血管＞腦、肝、腸系膜血管＞骨骼肌血管②心臟 離體心臟一一對心臟31受體有一定作用,可使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,傳到加速,心輸出量增加,但比腎上腺弱；整體心臟一一由于血壓急劇升高,反射性興奮迷走神經(jīng),使心率減慢.由于血管的強(qiáng)烈收縮, 外周阻力增高,故心輸出量不變或反而下降.③血壓 較大劑量時,血管強(qiáng)烈收縮引起外周阻力明顯增加,故收縮壓及舒張壓均升高,脈壓差較小.④其他 可使孕婦子宮收縮頻率增加；對機(jī)體代謝的影響較小,只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高；根本無中樞作用.臨床應(yīng)用：.1休克神經(jīng)源性休克、過敏性休克；.2上消化道出血NA適當(dāng)稀釋后口服,因局部收縮食管及胃粘膜血管,可到達(dá)止血效果.不良反響：局部組織壞死；急性腎衰竭；停藥后的血壓下降〕間羥胺 其直接作用主要為a受體沖動,對31受體也有很弱的作用,能產(chǎn)生快速耐受性.由于其對心率的影響不明顯,對腎血管的收縮作用也較弱,不易引起心律失常,可肌肉注射.2、a1受體沖動藥1 〕去氧腎上腺素〔苯腎上腺素；新福林〕 可引起血管收縮,血壓升高作用比去甲腎上腺素弱.由于血壓升高,反射性的增加迷走神經(jīng)活動,使心率減慢.本品沖動瞳孔擴(kuò)大肌的“1受體,使瞳孔擴(kuò)大,一般不引起眼壓升高.3、a、3受體沖動藥腎上腺素〔AD；E〕藥理作用：O心臟沖動心臟的31受體,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,傳導(dǎo)加速,心輸出量增加,并舒張冠狀血管,增加心肌血液供給,且作用迅速.心肌耗氧量增加,可引起心肌缺血②血管腎上腺素主要影響小動脈和毛細(xì)血管前括約肌, 能同時沖動血管上a和32受體,與a受體結(jié)合產(chǎn)生縮血管作用,與 32受體結(jié)合產(chǎn)生擴(kuò)血管作用.皮膚、粘膜及腹腔內(nèi)臟血管a受體占優(yōu)勢,故出現(xiàn)明顯的收縮作用.腎血管阻力明顯上升, 腎血流減少,冠狀血管血流量增加.在正常劑量下,血管呈明顯擴(kuò)張.③血壓 32受體對低劑量AD更敏感,骨骼肌血管擴(kuò)張,抵消或超過皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管的收縮,故舒張壓不變或下降, 脈壓加大.較大劑量或快速靜滴時,血管a受體興奮占優(yōu)勢,血管收縮,外周阻力增加,收縮壓和舒張壓均升高. 事先用酚妥拉明等a受體阻斷劑后再給予AD,可使升壓作用轉(zhuǎn)為降壓,這說明在 a受體被阻斷后,32受體的擴(kuò)血管作用才充分顯示作用.為平滑肌 腎上腺素沖動支氣管平滑肌的32受體,使支氣管擴(kuò)張；AD還能收縮支氣管粘膜血管,降低毛細(xì)血管通透性,亦能抑制肥大細(xì)胞釋放組織胺等過敏性物質(zhì).⑸代謝腎上腺促進(jìn)糖原分解及脂肪分解, 使血糖升高,血中游離脂肪酸、乳酸及鉀離子均增加.@中樞神經(jīng)系統(tǒng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)無明顯影響臨床應(yīng)用：O心臟停搏；.過敏性休克一一AD能沖動a、3i和32受體,收縮血管,興奮心臟,升高血壓.同時舒張支氣管平滑肌,消除粘膜水腫,緩解呼吸困難,逆轉(zhuǎn)病理過程,故能迅速解除休克病癥.由藥物或異性蛋白引起的過敏性休克, AD是主要的選用藥物.O支氣管哮喘,常用于限制急性發(fā)作；.4減少局麻藥吸收；.5局部止血2〕麻黃堿藥理作用：能沖動a和3受體,也能促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)而間接發(fā)揮作用. 特點〔與AD比擬〕一一.1收縮皮膚、粘膜、腎臟和內(nèi)臟血管,擴(kuò)張骨骼肌血管,此作用較AD弱,無繼發(fā)性血壓下降現(xiàn)象；.2松弛支氣管平滑肌,作用比AD弱、緩慢而持久；O中樞作用遠(yuǎn)較AD強(qiáng),較小劑量即能興奮大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞；. 4在短期內(nèi)反復(fù)使用,可產(chǎn)生快速耐受性.臨床應(yīng)用一一用于預(yù)防或緩解支氣管哮喘發(fā)作,輕癥治療效果好4、儲、32受體沖動藥異丙腎上腺素 藥理作用：.1心血管系統(tǒng)通過沖動心臟32受體,增加心肌收縮力,加快心率,加速傳導(dǎo),增加心輸出量；沖動32受體,使骨骼肌血管舒張,對腎血管和腸系膜血管舒張作用較弱.由于心輸出量增加,收縮壓升高, 而小動脈擴(kuò)張,外周血管阻力下降,舒張壓下降,導(dǎo)致脈壓增大.②支氣管平滑肌沖動32受體,松弛支氣管平滑肌,解除支氣管痙攣,作用比AD強(qiáng).由于無a受體阻斷作用,不能收縮支氣管粘膜血管,故不能消除粘膜水腫,本品也能抑制抗原引起的組胺和炎癥介質(zhì)釋放.③其他促進(jìn)糖原和脂肪分解,使血糖及血中游離脂肪酸升高, 組織耗氧量增加.臨床應(yīng)用：①支氣管哮喘一一舌下或氣霧劑吸入給藥均能迅速限制急性發(fā)作； G房室傳導(dǎo)阻滯；⑶心臟停搏一一適用于心室自身節(jié)律緩慢, 高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭并發(fā)心跳驟停；.4休克5、儲受體阻斷藥多巴酚丁胺 有較強(qiáng)的正性肌力作用,能促進(jìn)房室傳導(dǎo),但對心率影響小.適用于短期治療急性心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭.6、32受體沖動藥沙丁胺醇 支氣管平滑肌擴(kuò)張作用強(qiáng)度與異丙腎上腺素相近,降低氣道阻力.第九章腎上腺素受體阻斷藥1、a受體阻斷藥 a受體阻斷劑與腎上腺素合用時, 能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用,這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)〞 .這是由于a受體被阻斷后,腎上腺素的縮血管作用被取消,而沖動32受體的舒血管作用仍然存在,所以血壓下降.對主要作用于a受體的去甲腎上腺素,只能減弱或取消其升壓反響而無“翻轉(zhuǎn)作用〞 .對主要作用于3受體的異丙腎上腺素的降壓作用無影響.2、a1、22受體阻斷藥〕短效a受體阻斷藥酚妥拉明〔利其丁〕藥理作用：心血管系統(tǒng)通過阻斷ai受體和直接舒張血管,使外周阻力降低,血壓下降.反射性增強(qiáng)心肌收縮力,心率加快. 對心臟的作用局部是由于阻斷突觸前膜a2受體,促進(jìn)神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放的結(jié)果.臨床應(yīng)用：治療外周血管痙攣性疾病〕長效a受體阻斷藥酚芳明〔苯芳胺〕 藥理作用：阻斷a受體,使血管擴(kuò)張,外周阻力下降,作用強(qiáng)大而持久.由于血壓下降引起交感神經(jīng)反射性興奮,加上阻斷突觸前膜 a2受體作用和神經(jīng)末梢去甲腎上腺素重攝取被抑制,心率加快明顯.3、ai受體阻斷藥哌吵嗪一一選擇性地阻斷ai受體,對突觸前膜a2受體的阻斷作用極小,降低血壓是不會引起去甲腎上腺素的釋放增加,無加快心率的副作用.4、3受體阻斷藥的藥理作用3受體阻斷作用一一.i心血管系統(tǒng) 3受體阻斷藥能減弱或取消兒茶酚胺對心臟的興奮作用,使心率減慢,心肌收縮力減弱,心輸出量減少,心肌耗氧量下降.短期使用血壓根本不變；長期服用的患者,心輸出量明顯減少,外周血管阻力降低, 收縮壓與舒張壓均明顯下降.②支氣管平滑肌 非選擇性3受體阻斷藥阻斷支氣管平滑肌的32受體,可使支氣管平滑肌收縮,增加呼吸道阻力.③代謝可消除由擬交感藥引起的血糖和游離脂肪酸升高為腎素因能阻斷腎小球球旁細(xì)胞的 3i受體而抑制腎素的釋放內(nèi)在擬交感活性一一有些3受體阻斷藥與3受體結(jié)合后除能阻斷受體外還對3受體具有局部沖動作用,具有內(nèi)在擬交感活性的3受體阻斷藥可減少由于3受體阻斷而導(dǎo)致的支氣管收縮、心衰和房室傳導(dǎo)阻滯等不良反響.〕膜穩(wěn)定作用是指藥物抑制細(xì)胞膜對離子的通透性.膜穩(wěn)定作用在常規(guī)劑量下并不顯著,只有在過量時才比擬明顯.3受體阻斷藥的分類31、32受體阻斷藥普蔡洛爾〔心得安〕一一無內(nèi)在活性藥理作用：有較強(qiáng)的3受體阻斷作用,用藥后心率減慢,心收縮力和輸出量減低,冠脈流量下降,心肌耗氧量明顯減少,腎素釋放減少,支氣管阻力有一定程度的增高.不良反響：可誘發(fā)支氣管痙攣,竇性心動過緩、支氣管哮喘及重度房室傳導(dǎo)阻滯患者禁用.臨床用藥個體差異較大,口服后血藥濃度可相差 20倍左右.31受體阻斷藥阿替洛爾一一無內(nèi)在擬交感活性,無膜穩(wěn)定作用,具有很強(qiáng)的心臟選擇性作用,對支氣管及血管的影響較小.〕a、3受體阻斷藥一一拉貝洛爾第十二章鎮(zhèn)靜催眠藥1、根本概念鎮(zhèn)靜藥：凡能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)輕度抑制,使患者由興奮、沖動和躁動轉(zhuǎn)為安靜的藥物稱為鎮(zhèn)靜藥.催眠藥：凡能引起近似生理睡眠的藥物稱為催眠藥.鎮(zhèn)靜藥與催眠藥之間并無明顯界限, 同一種藥物小劑量時表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜作用, 隨劑量加大可出現(xiàn)催眠作用.2、苯二氮卓類〔BZ〕〕 藥理作用與臨床應(yīng)用：.1抗焦慮可能與選擇性抑制邊緣系統(tǒng)有關(guān)C2鎮(zhèn)靜和催眠小劑量表現(xiàn)鎮(zhèn)靜作用,較大劑量產(chǎn)生催眠作用. BZ催眠作用優(yōu)于巴比妥類的優(yōu)點：O對快波目i眠〔FWS影響小,停藥后出現(xiàn)反跳性FW碗長較巴比妥類輕；C2〕治療指數(shù)高,對呼吸影響小,不引起麻醉,平安范圍大；. 3對肝藥酶幾無誘導(dǎo)作用,不影響其他藥物的代謝；.4依賴性、戒斷病癥輕.C3抗驚厥和抗癲癇 臨床上常用于子癇、破傷風(fēng)、小兒高熱等所致驚厥.地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥.G中樞性肌肉松弛作用〕作用機(jī)制 主要是通過增強(qiáng)中樞丫-氨基丁酸〔GABA的抑制性作用來實現(xiàn),GAB妮中樞抑制性遞質(zhì).GABA受體是一個大分子復(fù)合物, 為配體-門控Cl-通道,興奮時Cl-內(nèi)流增加.BZ類在中樞各個水平增強(qiáng)GABA!總的抑制作用,包括脊髓、下丘腦、海馬、黑質(zhì)、小腦皮質(zhì)和大腦皮質(zhì).BZ與GABA受體結(jié)合后,易化GABA受體,促進(jìn)GAB配導(dǎo)的Cl-內(nèi)流,增強(qiáng)了GABA寸神經(jīng)系統(tǒng)的效應(yīng).較大量BZ可增加GABA^制的Cl-通道的開放頻率,超極化抑制.低劑量地西泮即可抑制邊緣系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經(jīng)元電活動的發(fā)放和傳遞, 抗驚厥、抗癲癇作用與促進(jìn)中樞神經(jīng)抑制性遞質(zhì) GABA勺功能有關(guān).3、巴比妥類〕藥理作用與臨床應(yīng)用：巴比妥類隨劑量由小到大,中樞抑制作用相繼表現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用.O鎮(zhèn)靜與催眠Q抗驚厥主要用于小兒高熱、破傷風(fēng)、子癇、腦膜炎、腦炎等引起的驚厥,采用肌肉注射給藥可對抗驚厥.C3抗癲癇主要用于強(qiáng)直痙攣性發(fā)作和局部性癲癇發(fā)作G靜脈麻醉及麻醉前給藥〕作用機(jī)制巴比妥類可沖動GABA受體,增加Cl-內(nèi)流,在無GABA寸也能直接增加Cl-內(nèi)流；巴比妥類通過延長Cl-通道開放時間而增強(qiáng)Cl-內(nèi)流,苯二氮卓類那么通過增加Cl-通道開放頻率而增強(qiáng)Cl-內(nèi)流.〕急性中毒和解救 應(yīng)用呼吸中樞興奮藥及碳酸氫鈉或乳酸鈉堿化血液和尿液,促進(jìn)藥物自腦、血液和尿液的排泄.4、其他鎮(zhèn)靜催眠藥水合氯醛一一可用于頑固性失眠或?qū)ζ渌呙咚幮Ч患颜弑酵子⑩c一一對癲癇強(qiáng)直陣攣性發(fā)作療效好,為首選藥；還可作為治療強(qiáng)心昔過量中毒所致室性心律失常的首選藥.水巴比妥一一為癲癇強(qiáng)直陣攣性發(fā)作首選藥之一卡馬西平一一對癲癇復(fù)雜局部性發(fā)作有良效,為首選藥乙琥胺一一僅對失神發(fā)作有效,為首選藥地西泮一一是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥第十七章鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥：是一類主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng), 選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反響,但不影響意識及其他感覺的藥物,多數(shù)藥物反復(fù)應(yīng)用可成癮.1、分類：該類藥物包括阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥如嗎啡和可待因等；人工合成鎮(zhèn)痛藥如哌替咤、曲馬朵和芬太尼等；其他鎮(zhèn)痛藥如羅通定、奈福泮等.2、作用機(jī)制：丘腦內(nèi)側(cè)、脊髓膠質(zhì)區(qū)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體分布密度較高,與疼痛刺激傳入、痛覺的整合及感受有關(guān)；受體密度最高的邊緣系統(tǒng)及藍(lán)斑核與情緒及精神活動有關(guān)；延髓孤束核阿片受體與呼吸及咳嗽有關(guān)；腦干極后區(qū)及迷走神經(jīng)背核等部位的阿片受體與胃腸活動有關(guān).作為腦內(nèi)抗痛系統(tǒng)的腦啡肽神經(jīng)元, 其末梢釋放腦啡吠,作用于初級感覺傳入神經(jīng)突觸前膜的阿片受體抑制遞質(zhì)釋放〔抑制 Cf通道〕,減少感覺神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì)；或作用于初級感覺傳入神經(jīng)突觸后膜阿片受體〔 K+通道開放〕,阻止信號傳入腦內(nèi).3、阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥嗎啡口服易吸收,但首關(guān)效應(yīng)顯著〕藥理作用：.1中樞神經(jīng)系統(tǒng) ⑥鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜一一其中對慢性持續(xù)性鈍痛的效果優(yōu)于急性間斷性銳痛,且不影響意識和其他感覺；3抑制呼吸一一嗎啡通過降低延髓呼吸中樞對二氧化碳的敏感性以及直接抑制腦橋呼吸調(diào)節(jié)中樞兩種機(jī)制產(chǎn)生呼吸抑制作用； ?鎮(zhèn)咳一一抑制延髓咳嗽中樞,使咳嗽反射消失,可能與嗎啡沖動延髓孤束核阿片受體有關(guān)； ④催吐；O縮瞳一一作用于中腦頂蓋前核阿片受體,針尖樣瞳孔；.f其他②興奮平滑肌 胃腸道、膽道及其他平滑?、坌难芟到y(tǒng) 引起直立性低血壓,還可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高0免疫系統(tǒng)〕作用機(jī)制：嗎啡沖動阿片受體后,通過G蛋白抑制腺甘酸環(huán)化酶,降低細(xì)胞內(nèi)cAMPK平；或影響與G蛋白偶聯(lián)的離子通道的活性, 如激活K+通道、抑制電壓門控Ca2+通道,使膜電位超極化.〕 臨床應(yīng)用：.1鎮(zhèn)痛短期用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛,如嚴(yán)重外傷、骨折和燒傷等,對急性心肌梗死引起的劇烈疼痛有效,對內(nèi)臟絞痛應(yīng)與解痙藥阿托品合用.②心源性哮喘嗎啡降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性,使呼吸變慢；擴(kuò)張外周血管,降低外周血管阻力,減輕心臟負(fù)荷；嗎啡的鎮(zhèn)靜作用可消除患者的焦慮和緊張情緒.③止瀉〕不良反響：.1治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制等.②連續(xù)屢次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性成癮后,腦內(nèi)藍(lán)斑核放電出現(xiàn)耐受,一旦停用嗎啡,藍(lán)斑核放電增加,出現(xiàn)一系列自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂病癥. 給予a2受體沖動藥可樂定或嗎啡, 可抑制藍(lán)斑核放電,使戒斷病癥緩解或消失.③急性中毒應(yīng)進(jìn)行人工呼吸、吸氧和應(yīng)用阿片受體阻斷藥納洛酮等.〕 禁忌癥：禁用于分娩止痛、哺乳期婦女止痛、支氣管哮喘、肺心病患者、顱腦損傷致顱內(nèi)壓增高患者、肝功能嚴(yán)重減退及新生兒和嬰兒等.可待因一一其鎮(zhèn)痛效力是嗎啡的 1/5或更低4、人工合成鎮(zhèn)痛藥哌替咤〔度冷丁〕 藥理作用：.1中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛強(qiáng)度約為嗎啡的1/10②平滑肌 作用強(qiáng)度弱,持續(xù)時間短,故不引起便秘⑶心血管系統(tǒng)偶可引起直立性低血壓臨床應(yīng)用：.1各種劇烈疼痛 代替嗎啡用于外傷、癌癥晚期和手術(shù)后疼痛等.膽絞痛等內(nèi)臟絞痛應(yīng)合用阿托品,慢性鈍痛不宜使用.②心源性哮喘的輔助治療③人工冬眠 與氯丙嗪、異丙嗪組成人工冬眠合劑芬太尼一一鎮(zhèn)痛效力是嗎啡的80倍美沙酮一一鎮(zhèn)痛效價強(qiáng)度與嗎啡相同,廣泛用于嗎啡或海洛因成癮者的脫毒治療曲馬朵——鎮(zhèn)痛強(qiáng)度約為嗎啡的 1/10噴他佐辛〔鎮(zhèn)痛新〕一一鎮(zhèn)痛強(qiáng)度是嗎啡的 1/3,呼吸抑制強(qiáng)度是嗎啡的1/2,本藥成癮性小5、其他鎮(zhèn)痛藥羅通定一一人工合成,鎮(zhèn)痛機(jī)制與阿片受體及前列腺素系統(tǒng)無直接關(guān)系非麻醉性鎮(zhèn)痛藥包括：噴他佐辛、曲馬朵、羅通定、奈福泮和高烏甲素等.6、阿片受體阻斷藥及應(yīng)用納洛酮〔納洛痛〕 對阿片類藥物成癮者,用藥后立即出現(xiàn)戒斷病癥.能快速解除嗎啡中毒所致的呼吸抑制、顱內(nèi)壓升高、血壓下降,臨床用于治療阿片類鎮(zhèn)痛藥的急性中毒.第十八章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥和抗痛風(fēng)藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥〔非管體類抗炎藥,NSAIDS〕1、作用機(jī)制抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧合酶 〔COX,使前列腺素〔PG〕合成減少,是NSAIDS解熱作用、鎮(zhèn)痛作用、抗炎作用的共同作用機(jī)制. 〔抑制前列腺素的生物合成〕、藥理作用與作用機(jī)制①解熱作用其解熱作用機(jī)制是抑制了下丘腦COX阻斷PGE合成,使體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫定點恢復(fù)正常.NSAIQ只能使發(fā)熱者的體溫恢復(fù)正常,但不能降至正常體溫以下；對正常人的體溫?zé)o影響②鎮(zhèn)痛作用主要用于組織損傷或炎癥引起的疼痛,這些病理過程均涉及致痛物質(zhì)緩激肽、PG的產(chǎn)生和釋放增多,引起疼痛.另外,PGI2和PGE提升痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性,加重疼痛.NSAIQ通過抑制外周病變部位的COX使PG合成減少而減輕疼痛.該類藥物對慢性鈍痛有效；對急性銳痛、嚴(yán)重創(chuàng)傷的劇痛、平滑肌絞痛無效.鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周,也可通過脊髓和其他皮質(zhì)下中樞發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用.③抗炎作用 臨床常用于風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的對癥治療,明顯緩解關(guān)節(jié)的紅、腫、熱、痛等炎癥反響,但不能鏟除病因.、水楊酸類阿司匹林1〕藥理作用與臨床應(yīng)用：阿司匹林是不可逆性 COX卬制藥,Q解熱鎮(zhèn)痛；O抗炎抗風(fēng)濕 限制急性風(fēng)濕熱療效確切,對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎可使關(guān)節(jié)炎癥消退,疼痛減輕.⑶抗血栓 小劑量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的 COX使TXA〔血小板聚集〕的合成受阻；同時不可逆性抑制內(nèi)皮細(xì)胞中的 COX但內(nèi)皮可迅速合成新的COX恢復(fù)PGI2〔抑制血小板聚集〕的合成,此即阿司匹林抗血栓形成的機(jī)制. 大劑量阿司匹林同時也抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素〔PGI2〕,而促進(jìn)血小板聚集和血栓形成,故常采用小劑量阿司匹林預(yù)防血栓形成.⑷其他 阿司匹林可預(yù)防阿爾茨海默病的發(fā)生并與用藥量有關(guān).〕不良反響：.1胃腸道反響；②凝血障礙一一維生素K可以預(yù)防；③水楊酸反響一一阿司匹林劑量過大或敏感者可出現(xiàn)頭痛、 眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視力及聽力減退,嚴(yán)重者出現(xiàn)高熱、精神錯亂甚至昏迷、驚厥,上述病癥總稱為水楊酸反響.一旦出現(xiàn)應(yīng)立即停藥,加服或靜脈滴注碳酸氫鈉,堿化尿液加速藥物排泄.④過敏反響；⑤阿司匹林哮喘 指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他 NSAIQ后誘發(fā)的哮喘,稱為“阿司匹林哮喘〞.⑥瑞夷綜合癥 病毒感染時應(yīng)慎用〔流行性感冒等病毒性感染者〕4、芳基烷酸類羅洛芬〔異丁苯丙酸〕一一布洛芬解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用強(qiáng),主要用于風(fēng)濕及類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,也可用于一般性解熱、鎮(zhèn)痛.少數(shù)患者出現(xiàn)過敏、血小板減少和視力模糊.5、抗痛風(fēng)藥別喋醇一一是目前臨床上唯一能抑制尿酸合成的藥物,是痛風(fēng)間歇期首選標(biāo)準(zhǔn)治療藥.第十九章抗心律失常藥1、根本概念心律失常：膜電位變化的異常將導(dǎo)致心動節(jié)律或頻率改變,發(fā)生心動過速、過緩或心律不齊,統(tǒng)稱為心律失常.0相至3相的時程合稱為動作電位時程〔APD膜反響性：是指心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激時所表現(xiàn)的去極化反響.在一個APD中,ERP〔有效不應(yīng)期〕的比值增大,就意味著有較多的沖動落入 ERP即心肌對沖動不起反響的時間延長,不易發(fā)生快速型心律失常.2、抗心律失常藥的作用機(jī)制①降低自律性藥物抑制快反響細(xì)胞4相Na+內(nèi)流〔如奎尼丁〕或抑制慢反響細(xì)胞4相ca2+內(nèi)流〔如維拉帕米〕,可使4相除極減慢,自律性降低.另有一些藥物通過促進(jìn) /外流而增大舒張電位,使膜電位與閾電位的距離加大而降低自律性〔如苯妥英鈉〕 .②消除折返 增強(qiáng)膜反響性,改善傳導(dǎo)而取消單向阻滯,可停止折返沖動；反之,減弱膜反響性,減慢傳導(dǎo),使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯,亦可終止折返； 另有些藥物通過改變ER可口APD而減少折返；此外,促使相鄰細(xì)胞ERP的不均一趨向均一的藥物也可阻止折返發(fā)生.簡單概括為：.1降低自律性；.2加快或減慢傳導(dǎo)；.3延長ERP或相鄰細(xì)胞ERP均一；為減少后除極和觸發(fā)活動.3、抗心律失常藥分類〕I類鈉通道阻滯劑①IA類：如奎尼丁、普魯卡因胺；.2IB類：如利多卡因、苯妥英鈉；.3Ic類：普羅帕酮、恩卡尼IA類適度阻鈉,減慢傳導(dǎo),輕度阻鉀延長復(fù)極,呈現(xiàn)膜穩(wěn)定作用,對室上性心律失常的療效較好；IB類輕度阻鈉,傳導(dǎo)略減慢或不變,加速復(fù)極,以縮短 APD更顯著,有膜穩(wěn)定作用,對室性心律失常療效較好；I C類重度阻鈉,明顯減慢傳導(dǎo),復(fù)極影響小,對室性心律失常作用較強(qiáng).〕n類3受體阻斷藥,如普蔡洛爾.〕出類延長APD藥,如胺碘酮、濱芳胺〕IV類鈣通道阻滯藥,如維拉帕米、地爾硫卓4、I類一一鈉通道阻滯藥〕IA類奎尼丁藥理作用：.1降低自律性可抑制4相Na+內(nèi)流,降低自律性；.2減慢傳導(dǎo)速度可抑制0相Na+內(nèi)流,降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維0相除極的速度和幅度,減慢傳導(dǎo)；③延長有效不應(yīng)期 對鉀通道及鈣通道有一定^制作用,由于減慢3相K;外流和2相Ca2+內(nèi)流,因而APD和ERP均可延長,其中ERP的延長更明顯；⑷其他奎尼丁還有較明顯的抗膽堿作用及“受體阻斷作用,使外周血管舒張、血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng).不良反響：.1胃腸道反響；.2低血壓奎尼丁減弱心肌收縮力,并阻斷a受體,使血管擴(kuò)張,血壓下降；.3心律失常；.4栓塞；O金雞納反響；.6其他普魯卡因胺一一特異質(zhì)患者可發(fā)生皮疹、 發(fā)熱、貧血、粒細(xì)胞減少等藥物過敏反響,嚴(yán)重者可發(fā)生系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征.〕IB類利多卡因〔塞羅卡因〕藥理彳^用：O降低自律性可選擇作用于心室內(nèi)浦肯野纖維,減少4相Na+內(nèi)流及促進(jìn)K外流,降低舒張期自動除極速率,降低心室自律性②縮短APD^相對延長ERP縮短浦肯野纖維和心室肌的APD^ERP但縮短APD更顯著,故相對延長ERP有利于消除折返⑶改變病變區(qū)傳導(dǎo) 抑制0相Na+內(nèi)流,減慢傳導(dǎo),可變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯,取消折返；促進(jìn)K+外流,使浦肯野纖維膜最大舒張電位加大,有利于消除折返.臨床應(yīng)用：主要用于治療各類室性心律失常,尤其對急性心肌梗死伴發(fā)的室性早搏、室性心動過速及心室纖顫療效最好, 可作首選.對強(qiáng)心昔中毒引起的室性心律失常療效肯定.但對室上性心律失常效果差.苯妥英鈉一一適用于室性心律失常,其特點是能改善被強(qiáng)心昔抑制的房室傳導(dǎo)〕IC類普羅帕酮〔心律平,丙胺丙苯酮〕本藥明顯抑制Na+內(nèi)流,減慢傳導(dǎo)；適度延長APD和ERP降低自律性；另有較弱的3受體阻滯和鈣通道阻滯作用.適用于防治室性、室上性早搏和心動過速.竇房結(jié)功能障礙、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯及心源性休克患者禁用.5、n類一一3受體阻斷藥普蔡洛爾藥理作用：.1降低自律性 可加快竇房結(jié)4相除極速度和異位起搏速率,普蔡洛爾能阻斷竇房結(jié)3受體,預(yù)防交感活動對4相除極和異位起搏的影響, 降低自律性.C2〕減慢傳導(dǎo)速度 在較高濃度,本藥可抑制房室結(jié)和浦肯野纖維, 減慢傳導(dǎo)速度,并延長其ERP這是降低0相Nd內(nèi)流的結(jié)果.〔膜穩(wěn)定〕臨床應(yīng)用：主要用于治療室上性心律失常, 如竇性心動過速、心房顫抖、 心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速,尤其對交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺過多所致的心動過速療效更好. 對室性心律失常也有效,特別是對運(yùn)動和情緒沖動誘發(fā)的室性心律失常效果良好.6、出類——延長動作電位時程藥胺碘酮藥理作用：胺碘酮可阻滯Na+通道,Ca2+通道及K通道,降低竇房結(jié)自律性,減慢竇房結(jié)、房室結(jié)以及旁路傳導(dǎo),且顯著延長房室結(jié)、心房肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)的 APD和ERP利于其消除折返沖動.臨床應(yīng)用：用于各種室上性、室性心律失常,對心房顫抖、心房撲動和室上性心動過速效果明顯.不良反響：偶致嚴(yán)重的間質(zhì)性肺炎或肺纖維化7、IV類一一鈣通道阻滯藥維拉帕米〔異搏定〕 藥理作用：能選擇性阻滯心肌細(xì)胞膜 Cf通道蛋白,抑制Ca2+內(nèi)流,延長APD和ERP減慢房室傳導(dǎo)速度,有利于消除折返,消除后除極與觸發(fā)活動.臨床應(yīng)用：適用于陣發(fā)性室上性心動過速,對伴有冠心病、高血壓等心律失?；颊哂葹檫m用.8、快速型心律失常的藥物選用普秦洛爾為限制竇性心動過速最有效的藥物； 維拉帕米對室上性心動過速療效更佳；利多卡因、苯妥英鈉主要對室性心律失常有效, 又是治療洋地黃中毒所致心律失常最有效的藥物.由于利多卡因較平安有效, 常作室性心律失常首選藥； 無效或療效不佳時可選用普羅帕酮、美西律等.普蔡洛爾、維拉帕米兼有降壓和抗心絞痛作用, 對合并這些疾病的患者更適用.第二十章抗慢性心功能不全藥1、強(qiáng)心昔藥理作用：①正性肌力作用 在治療劑量下,強(qiáng)心昔能選擇性地作用于心臟,增強(qiáng)心肌收縮力,表現(xiàn)為加快心肌收縮速度.當(dāng)使用強(qiáng)心背后使其增強(qiáng)心肌收縮力的作用,能反射性降低交感神經(jīng)張力,是外周阻力下降,加上舒張期延長,回心血量增多,最終導(dǎo)致心輸出量增加.強(qiáng)心甘增強(qiáng)心肌收縮性的機(jī)制與增加心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2+含量有關(guān).②減慢心率作用強(qiáng)心甘增強(qiáng)心肌收縮力,增加心輸出量,壓力感受器的反射減弱或消失,而迷走神經(jīng)張力增強(qiáng),從而使心率減慢.③對心肌電生理特性的影響 在治療劑量下,強(qiáng)心昔增強(qiáng)心肌收縮力作用,可反射性興奮迷走神經(jīng),促進(jìn)K外流,抑制Ca2+內(nèi)流,使膜最大舒張電位負(fù)值加大,遠(yuǎn)離閾電位,從而降低竇房結(jié)自律性、減慢傳導(dǎo).心臟毒性機(jī)制：中毒量強(qiáng)心昔能直接抑制蒲肯野纖維細(xì)胞膜 Na+,/-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)失K,減少最大舒張電位負(fù)值,接近閾電位,致自律性升高. 強(qiáng)心昔通過興奮迷走神經(jīng)促進(jìn)心房肌細(xì)胞 K+外流,使復(fù)極加速,ERP縮短.④對心電圖的影響⑤其他強(qiáng)心昔的正性肌力作用可通過興奮迷走神經(jīng)間接降低交感神經(jīng)張力, 還能直接抑制交感神經(jīng)活性,降低NA水平. 強(qiáng)心昔能降低血漿腎素活性,減少血管緊張素n的分泌,有利于降低心臟負(fù)荷. 強(qiáng)心昔能引起血管平滑肌收縮,使外周阻力升高.此外,還可抑制腎小管細(xì)胞膜Na,K+-ATPB,減少腎小管對Na+的重吸收,而產(chǎn)生排鈉利尿作用.臨床作用：O慢性心功能不全對伴有心房顫抖或心室率過快者療效最好,對伴有機(jī)械性阻塞的心功能不全療效不佳或無效；②某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速不良反響：胃腸道反響；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響一一視覺障礙為中毒的先兆表現(xiàn)； 心臟反響——快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩；中毒的防治：快速型心律失常,應(yīng)及時補(bǔ)鉀；對強(qiáng)心甘中毒引起的重癥快速型心律失常,常用苯妥英鈉救治；利多卡因可用來治療強(qiáng)心甘引起的嚴(yán)重室性心動過速和心室纖顫； 對強(qiáng)心昔引起的房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、竇性停搏等,可采用阿托品靜脈注射治療.2、減負(fù)荷藥O腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥根本的藥理作用是抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶,減少血管緊張素n的生成和緩激肽的降解,導(dǎo)致血管擴(kuò)張,血壓下降.血管緊張素n受體拮抗劑②利尿藥利尿藥促進(jìn)體內(nèi)潴留的水、鈉排出,減少血容量和回心血量,減輕心臟前負(fù)荷,那么有利于改善心臟功能,增加心輸出量.③血管舒張藥適當(dāng)降低前、后負(fù)荷有助于改善心臟功能第二十一章抗心絞痛與抗動脈粥樣硬化藥心絞痛：是由冠狀動脈供血缺乏引起的心肌急劇的、 暫時性缺血和缺氧的臨床綜合癥,是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病〔冠心病〕最為多見的病癥.1、抗心絞痛藥的作用原理 通過解除冠脈痙攣或促進(jìn)側(cè)支循環(huán)而增加冠脈血流量和供氧量,也可通過減弱心室壁肌張力、降低心肌收縮力及減慢心率而減少心肌需氧量, 從而恢復(fù)血、氧的供需求平衡發(fā)揮其治療作用.2、硝酸酯類及亞硝酸酯類硝酸甘油 通常舌下含服極易通過口腔粘膜吸收, 且可預(yù)防首關(guān)效應(yīng),生物利用度達(dá)80%藥理作用 硝酸甘油的根本作用是松弛平滑肌,特別是松弛血管平滑肌.其可擴(kuò)張靜脈、動脈和冠狀血管,尤其以擴(kuò)張靜脈血管作用為顯著.. 1擴(kuò)張靜脈、動脈血管,降低心肌耗氧量；.2擴(kuò)張冠狀血管,增加缺血區(qū)血液灌注；. 3保護(hù)缺血的心肌組織.臨床作用 尤其對穩(wěn)定型心絞痛作用最明顯,對急性心肌梗死患者,能減少心肌耗氧量,改善缺血區(qū)供血,縮小梗死范圍. 硝酸甘油的降低心臟前、后負(fù)荷的作用還可用于慢性心功能不全的治療.不良反響易產(chǎn)生耐受性,不同的硝酸酯之間有交叉耐受性, 故宜采用間歇給藥法.3、3受體阻斷劑該類藥物可使心絞痛患者的發(fā)作次數(shù)減少, 運(yùn)動耐量增加,缺血性心電圖得以改善,心肌耗氧量減少,缺血區(qū)血液供給增多,進(jìn)而縮小心肌梗死范圍.普蔡洛爾〔心得安〕抗心絞痛作用：.1阻斷心臟儲受體,減少心肌耗氧量普蔡洛爾通過阻斷心臟腦受體,降低心肌收縮力,減慢心率,從而減少心肌耗氧量..2增加心肌缺血區(qū)供血臨床應(yīng)用：O心絞痛穩(wěn)定型心絞痛〔尤其適用于并發(fā)高血壓或快速型心律失常的患者〕、變異型心絞痛〔不宜使用〕；運(yùn)〕心肌梗死普蔡洛爾用藥劑量個體差異較大.普蔡洛爾與硝酸酯類合用治療心絞痛,可取長補(bǔ)短,獲得較好的協(xié)同作用.硝酸酯類可抵消普蔡洛爾所致的心室容積擴(kuò)大和心室射血時間延長； 普蔡洛爾那么能減弱硝酸酯類因擴(kuò)張血管反射引起的心率加快,心肌收縮性增強(qiáng)作用.3、鈣通道阻滯劑〔鈣拮抗劑〕抗心絞痛作用：.1降低心肌耗氧量 阻止胞外C蕾向細(xì)胞內(nèi)流動,使心肌收縮力減弱,心率減慢,血管平滑肌松弛,外周阻力降低,心臟負(fù)荷減輕,從而降低心肌耗氧量；. 2擴(kuò)張冠脈血管；.3保護(hù)缺血心肌細(xì)胞；.4抑制血小板聚集硝苯地平 對冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛最有效, 尤其對伴高血壓的患者適用第二十二章抗高血壓藥1、抗高血壓藥物分類〕利尿藥如氫氯曝嗪〕腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥0血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥,如卡托利普②血管緊張素n受體阻斷藥,如氯沙坦〕鈣通道阻滯劑〔鈣拮抗劑〕 如硝苯地平〕腎上腺素受體阻斷藥O3受體阻斷藥,如普蔡洛爾②ai受體阻斷藥,如哌口坐嗪③a受體和3受體阻斷藥,如拉貝洛爾〕交感神經(jīng)抑制藥O中樞性降壓藥,如可樂定②神經(jīng)節(jié)阻斷藥,如美加明③交感神經(jīng)末梢抑制藥,如利舍平〕血管擴(kuò)張藥O直接舒張血管藥,如腫屈嗪②鉀通道開放藥,如米諾地爾C3其他血管舒張藥,如酮色林2 、常用抗高血壓藥〕氫氯曝嗪 降壓機(jī)制：初期用藥一一通過排鈉利尿,使血容量減少、心輸出量減少而降壓.長期用藥一一因排鈉利尿,.1血管平滑肌舒張；.2細(xì)胞內(nèi)Cf減少,又致血管壁對縮血管物質(zhì)的反響性降低, 血管張力減弱而降壓；③利尿劑尚可誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì),使血管擴(kuò)張,血壓下降.臨床應(yīng)用：本藥是用于輕度高血壓,也可作為根底降壓藥,尤為適合伴有心力衰竭的高血壓患者.〕卡托普利 降壓機(jī)制：①抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶〔AC?,使血管緊張素n〔Angn〕的形成減少,產(chǎn)生直接擴(kuò)張血管作用,使血壓下降；同時是醛固酮的生成減少,水、鈉潴留減輕而降低血壓..2抑制激肽酶n,是緩激肽水解減少,血管平滑肌松弛,血管擴(kuò)張,并能促進(jìn)前列腺素的合成,而增強(qiáng)其擴(kuò)血管效應(yīng).臨床應(yīng)用：特別對正常腎素型及高腎素型高血壓療效更佳. 為抗高血壓治療的一線藥物之一,本品尤其適用于合并有糖尿病及胰島素反抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的高血壓患者.不良反響：急性腎功衰〕氯沙坦 藥理作用：可選擇性的與AT1受體及由Angn引起的收縮血管、促醛固酮分泌、促細(xì)胞生長等作用,從而降低血壓,改善腎功能,減輕左心肥厚.臨床應(yīng)用：本品主要用于治療高血壓和慢性心功能不全〕硝苯地平 降壓機(jī)制：通過阻滯血管平滑肌細(xì)胞外CsT內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)CsT含量減少,舒張血管而產(chǎn)生降壓作用.降壓特點：.1降壓作用快而強(qiáng)；.2對高血壓者降壓作用顯著,對血壓正常者無降壓作用；.3外周阻力愈高者,降壓作用愈明顯.臨床應(yīng)用：在降壓的同時,可伴有反射性心率加快和心輸出量增加, 血漿腎素活性增高等不良反響.與3受體阻斷藥或利尿藥合用可增強(qiáng)其降壓效果,并減少不良反響.〕普秦洛爾 降壓機(jī)制：O阻斷心臟的31受體,抑制心肌收縮力并減慢心率,使心輸出量減少,血壓下降；.2阻斷腎臟的山受體,抑制腎素的分泌,從而阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)〔RAS,使血管擴(kuò)張,血壓下降；.3阻斷交感神經(jīng)末梢突觸前膜32受體,抑制其正反響作用而減少NA的釋放；O阻斷中樞興奮性神經(jīng)元上的3受體；O改變壓力感受器的敏感性；O增加前列環(huán)素的合成.臨床應(yīng)用：用于各類原發(fā)性高血壓,尤其適用于心輸出量及腎素活性偏高的患者或伴心絞痛、心律失常的高血壓患者.〕哌睫嗪 藥理作用：哌睫嗪對血管平滑肌突觸后膜a1受體具有選擇性阻斷作用,使血管擴(kuò)張,產(chǎn)生中等偏強(qiáng)的降壓作用.長期使用本品可產(chǎn)生降低血清總膽固醇、 甘油三酯、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白, 升高高密度脂蛋白等調(diào)血脂作用, 故有利與高血壓伴有動脈粥樣硬化的治療.本品阻斷a1受體作用可使膀胱及尿道平滑肌松弛, 減輕前列腺增生患者的排尿困難等病癥.臨床應(yīng)用：適用于中度高血壓并發(fā)腎功能障礙患者,與利尿藥及3受體阻斷藥合用可增強(qiáng)其降壓作用；治療慢性心功能不全.不良反響：主要不良反響是局部患者首次用藥時可出現(xiàn)嚴(yán)重的直立性低血壓、 心悸、暈厥等,稱為“首劑現(xiàn)象〞.〕可樂定 降壓機(jī)制：可降低外周血管阻力,減少心輸出量而使血壓下降, 并伴有心肌收縮力減弱,心率減慢,心輸出量減少.①主要為選擇性沖動延髓孤束次一級神經(jīng)元突觸后膜a2受體和延髓腹外側(cè)區(qū)嘴部的 I1-咪吵咻受體；.2沖動外周交感神經(jīng)突觸前膜的受體,負(fù)反響抑制NA的釋放,使血壓下降.臨床應(yīng)用：用于中度高血壓,尤適合兼有潰瘍病的高血壓和腎性高血壓患者. 與利尿藥合用有協(xié)同作用,可用于重度高血壓,也可作為治療嗎啡類藥物的戒斷病癥.不良反響：長期使用忽然停藥可出現(xiàn)交感神經(jīng)功能亢進(jìn)現(xiàn)象, 如血壓驟升、頭疼、心悸,恢復(fù)給藥或用a受體阻斷藥如酚妥拉明可取消之.〕利舍平 降壓作用與耗竭中樞及外周交感神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)遞質(zhì)兒茶酚胺有關(guān).〕 血管擴(kuò)張藥 本類藥直接作用于小動脈,松弛血管平滑肌,降低外周血管阻力而產(chǎn)生降壓作用,常用于治療重度高血壓.①直接舒張血管藥 —屈嗪一一有誘發(fā)心絞痛和心力衰竭的危險, 一般不引起直立性低血壓；長期大劑量應(yīng)用,可出現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或全身性紅斑狼瘡樣綜合征等自身免疫性反響；硝普鈉一一用于治療高血壓危象、 慢性心功能不全,也可用于高血壓合并心衰或嗜絡(luò)細(xì)胞瘤發(fā)作引起的高血壓升高.⑵鉀通道開放藥 可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞膜上ATP敏感性K+通道開放,K+外流增加,導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化,膜興奮性降低,致使電壓依賴性鈣通道難以激活而開放,而阻止了細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流.細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量降低,使血管平滑肌松弛,血管擴(kuò)張,外周阻力下降,血壓降低.第二十六章呼吸系統(tǒng)藥理1、根據(jù)藥物作用機(jī)制可將平喘藥分為：1〕支氣管平滑肌松弛藥03腎上腺素受體沖動藥：沙丁胺醇一一又名舒喘靈,選擇性地興奮支氣管平滑肌3i受體,本類藥物擴(kuò)張支氣管作用強(qiáng)大而迅速,為治療急性哮喘的一線藥物.②茶堿類：氨茶堿一一主要用于各種哮喘及急性左心功能不全,與糖皮質(zhì)激素合用治療哮喘持續(xù)狀態(tài)效果良好,可治療心源性哮喘.③M-膽堿受體拮抗藥：異丙托澳鏤一一主要用于支氣管哮喘及喘息性慢性支氣管炎等.2〕抗炎平喘藥O糖皮質(zhì)激素：倍氯米松一一該類藥物是最有效的重癥哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)的治療藥物.②抗白三烯藥物A、競爭性白三烯受體阻斷藥：扎魯司特一一本藥為高度選擇性白三烯受體競爭性拮抗劑,適用于慢性輕、中度哮喘的預(yù)防及治療,尤其適用于阿司匹林哮喘者,但不適于治療急性哮喘.B、5-脂氧酶抑制劑：齊留通一一抑制白三烯的合成3〕抗過敏平喘藥O過敏介質(zhì)阻釋劑：色甘酸鈉一一肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥,可預(yù)防變態(tài)反響或運(yùn)動引起的速發(fā)型或遲發(fā)型哮喘,對正在發(fā)作的哮喘無效.C2〕h受體阻斷劑：酮替芬一一為新型的H-受體阻斷藥,并兼有抑制過敏介質(zhì)釋放等作用,用于哮喘的預(yù)防發(fā)作,對兒童哮喘的療效優(yōu)于成人.2、茶堿類作用機(jī)制：①抑制磷酸二酯酶,使cAMP的含量增加,引起氣管舒張；.2抑制過敏性介質(zhì)釋放、降低細(xì)胞內(nèi)鈣,減輕炎性反響； ③阻斷腺昔受體,對腺昔或腺昔受體沖動劑引起的哮喘有明顯作用；④促進(jìn)內(nèi)源性腎上腺素和去甲腎上腺素釋放, 間接導(dǎo)致氣道擴(kuò)張.3、糖皮質(zhì)激素平喘作用機(jī)制：.1抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細(xì)胞的活性或減少其數(shù)量；②抑制多種炎癥介質(zhì)合成與釋放；③增強(qiáng)氣道以及血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性, 抑制血管通透性的增高；.4限制氣道高反響性.第二十九章腎上腺皮質(zhì)激素類藥1、糖皮質(zhì)激素類藥藥理作用：1〕抗炎作用具有強(qiáng)大的抗炎作用.在炎癥后期,能抑制成纖維細(xì)胞的增生和肉芽組織的形成,從而減輕組織粘連和抑制瘢痕的形成.①對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響；O對細(xì)胞因子及粘附分子的影響；.3對炎細(xì)胞凋亡的影響〕免疫抑制作用 小劑量主要抑制細(xì)胞免疫；大劑量可抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化成漿細(xì)胞,減少抗體生成,抑制體液免疫,抑制抗原抗體反響后引起的有害物質(zhì)的釋放.〕抗休克作用超大劑量糖皮質(zhì)激素可用于治療中毒性、 心源性和過敏性休克〕允許作用〕血液與造血系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血功能, 使血液中紅細(xì)胞、血小板、多核白細(xì)胞數(shù)增加；也能增加血紅蛋白、纖維蛋白原含量和縮短凝血時間.〕中樞神經(jīng)系統(tǒng) 能提升中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性〕骨骼和骨骼肌長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可致骨質(zhì)疏松〕其他可促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶分泌,誘發(fā)或加重胃潰瘍用途：O替代療法②急性嚴(yán)重感染在同時應(yīng)用足量有效的抗生素限制感染的前提下,主要用于中毒性感染或伴有休克者；對病毒感染,一般不宜應(yīng)用.③自身免疫性疾病和過敏性疾病 自身免疫性疾??；過敏性疾病；抑制異體皮膚或臟器移植后的排斥反響；支氣管哮喘⑷解除炎癥病癥及抑制瘢痕形成⑤血液?、奁つw?、哐鄄考膊、弈X水腫⑨急性脊髓損傷不良反響：O長期大劑量應(yīng)用引起的不良反響 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥； 誘發(fā)或加重感染或是體內(nèi)潛在的病灶擴(kuò)散； 引起高血壓和動脈粥樣硬化； 刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌,誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍；妊娠頭三個月使用偶可引起胎兒畸形；可導(dǎo)致白內(nèi)障；個別病人有精神或行為的改變.C2〕停藥反響 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象與停藥病癥第三十四章抗菌藥物概述1、抗菌藥物：是指由生物包括微生物、植物和動物在內(nèi),在其生命活動過程中所產(chǎn)生的,能在卑微濃度下有選擇性地抑制或影響其他生物功能的有機(jī)物質(zhì)一一抗生素及由人工半合成、全合成的一類化學(xué)藥物的總稱.2、化學(xué)治療〔化療〕：是指用化學(xué)藥物抑制或殺滅機(jī)體內(nèi)的病原微生物、 寄生蟲及自身內(nèi)部的入侵者-惡性腫瘤細(xì)胞,消除或緩解由它們所引起的疾病.3、抗菌活性：是指藥物抑制或殺滅病原微生物的水平.抑菌劑：凡有