休克精選選擇題含答案

第八章休克一、多選題A型題.休克的發(fā)生主要由于A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B.血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降C.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D,血量減少，回心血量不足，心輸出量減少E.重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙［答案］E［題解］休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。.過敏性休克屬I型變態(tài)反應(yīng)D.IV型變態(tài)反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)E.混合型變態(tài)反應(yīng)C.m型變態(tài)反應(yīng)［答案］A［題解］給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克，這種休克屬于I型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。.以下哪種情況不引起心源性休克A.大面積心肌梗死D.嚴(yán)重心律紊亂B.急性心肌炎E,充血性心力衰竭C.心臟壓塞［答案］E［題解］大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引起急性心力衰竭，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯，一般不引起心源性休克。.成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克？15%D.40%20%E.50%30%［答案］B.［題解］休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時(shí)，機(jī)體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死.失血性休克血壓下降早期主要與A.交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)B.低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)C.血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)D.血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān)E.細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān)［答案］B［題解］失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)。.微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)通路是A.微動(dòng)脈一后微動(dòng)脈一直通毛細(xì)血管一微靜脈B.微動(dòng)脈一后微動(dòng)脈一真毛細(xì)血管一微靜脈C.微動(dòng)脈一動(dòng)靜脈吻合支一微靜脈D.微動(dòng)脈一后微動(dòng)脈一直通毛細(xì)血管一真毛細(xì)血管一微靜脈E.微動(dòng)脈一動(dòng)靜脈吻合支一真毛細(xì)血管一微靜脈［答案］B［題解］營(yíng)養(yǎng)通路是經(jīng)過后微動(dòng)脈到達(dá)真毛細(xì)血管網(wǎng)的通路。.正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指A.直捷通路D.動(dòng)-靜脈短路.迂回通路E,以上都不是C.營(yíng)養(yǎng)通路［答案］A［題解］直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流速度較快，其主要功能不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，以保證血液回流。.正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路A.直捷通路D.動(dòng)-靜脈短路B.迂回通路E.以上都不是C.營(yíng)養(yǎng)通路［答案］D［題解］動(dòng)-靜脈短路是吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通道，在功能上不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)中動(dòng)-靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)。.正常真毛細(xì)血管血流的調(diào)節(jié)主要與A.交感神經(jīng)的支配有關(guān)B.毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C.局部體液因素有關(guān)D.全身體液因素有關(guān)E.毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān)［答案］C［題解］正常生理情況下，全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替性開放。.休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有A.微動(dòng)脈D.動(dòng)靜脈吻合支B.后微動(dòng)脈E.微靜脈C.毛細(xì)血管前括約?。鄞鸢福軩［題解］在休克的早期，全身的小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細(xì)血管數(shù)目減少，毛細(xì)血管血流限于直捷通路，動(dòng)-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。.休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A.強(qiáng)烈興奮D.改變不明顯B.先抑制后興奮E.強(qiáng)烈抑制C.先興奮后抑制，最后衰竭［答案］A［題解］在休克各個(gè)時(shí)期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強(qiáng)烈興奮狀態(tài).休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是A,血管緊張素HTD.MDFTB.加壓素TE.TXA2TC.兒茶酚胺T［答案］C［題解］出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,已證明休克時(shí)血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。13.休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)A,多灌少流，灌多于流B.少灌多流，灌少于流C,多灌多流，灌多于流［答案］DD,少灌少流，灌少于流E,少灌少流，灌多于流［題解］在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細(xì)血管關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢，毛細(xì)血管內(nèi)血流限于直捷通路，動(dòng)靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。14.休克缺血性缺氧期，下列哪一項(xiàng)變化不存在？A.微動(dòng)脈收縮D.微靜脈收縮B.后微動(dòng)脈收縮E.動(dòng)-靜脈吻合支收縮C.毛細(xì)血管前括約肌收縮

［答案］E［題解］缺血性缺氧期微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動(dòng)-靜脈吻合支上B受體分布密度較大，缺血性缺氧期動(dòng)-靜脈短路是開放的。15、休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A.明顯增加B.明顯減少C.無(wú)明顯改變E.先減少后增加D.先增加后減少［答案］C［題解］缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降低，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應(yīng)。.休克缺血性缺氧期血液稀釋的機(jī)制主要是A.搶救休克時(shí)輸液過多D,血液稀釋療法B.肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮E.血液重新分配C.組織液返流入血［答案］C［題解］缺血性缺氧期由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細(xì)胞壓積降低的主要機(jī)制。.毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)收縮可見于A.正常微循環(huán)灌流時(shí)D.血液淤滯發(fā)生DICB.缺血性缺氧期E.重要器官衰竭期C.淤血性缺氧期［答案］B［題解］休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴(kuò)張。.休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量A.B.C.D.A.B.C.D.E.［答案］B灌少于流。毛細(xì)血管前阻力大于［題解］休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、后阻力。

灌少于流。毛細(xì)血管前阻力大于.微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)可見于A.正常運(yùn)動(dòng)情況D.DIC期B.休克代償期E.臟器功能衰竭期C.休克可逆性失代償期［答案］B［題解］休克代償期全身的小血管都強(qiáng)烈收縮，微血管運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。.下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)不是早期休克的表現(xiàn)？A.臉色蒼白D,尿量減少B.四肢冰涼E.神志昏迷C.脈搏細(xì)速［答案］E［題解］休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。.休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A,少灌少流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流B.少灌多流，灌少于流E.多灌多流，灌少于流C.灌而少流，灌多于流［答案］C［題解］休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動(dòng)減弱，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，血液經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。.在判斷休克時(shí)器官灌流不足，下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A.脈壓＜10mmHgD.皮膚蒼白甚至發(fā)綱B.尿量小于15ml/hE.收縮壓＜50mmHgC.中心靜脈壓7?8cmH2O［答案］C［題解］休克時(shí)如發(fā)生器官灌流不足，中心靜脈壓應(yīng)下降，而中心靜脈壓7?8cmH2O仍然屬于正常范圍。.休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管容量毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管容量TOC\o"1-5"\h\zMTT；T

［答案］D［題解］休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細(xì)血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。.休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則是A.如血壓正常不必補(bǔ)液B.補(bǔ)充喪失的部分液體，“失多少，補(bǔ)多少”C.補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體D.“需多少，補(bǔ)多少””E.補(bǔ)液“寧多勿少”［答案］D［題解］正確的輸液原則是“需多少，補(bǔ)多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采取充分?jǐn)U容的方法；要正確的估計(jì)補(bǔ)液的總量，量需而入；通過動(dòng)態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓來(lái)指導(dǎo)輸液。.休克時(shí)血細(xì)胞壓積（HCT）變化的規(guī)律是A.先正常后降低D.先降低后升高B.先正常后升高E.先降低后正常C.先升高后降低［答案］D［題解］缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細(xì)胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細(xì)胞壓積升高。.休克難治期并發(fā)DIC后對(duì)組織灌流的影響是A,少灌少流，灌少于流D.多灌多流，灌少于流B.少灌少流，灌多于流E,不灌不流C,多灌多流，灌少于流［答案］E［題解］休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。.所謂“不可逆””性休克是指休克發(fā)展到A.DIC期D.休克難治期B,淤血性缺氧期E.缺血性缺氧期C.器官功能衰竭期［答案］D［題解］休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時(shí)，臨床上治療十分困難，通常稱此期為不可逆”性休克期。AC為部分正確，D為最佳答.休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)？D.MDF的作用ED.MDF的作用E.心臟前負(fù)荷增加B.酸中毒、高鉀血癥C.心肌內(nèi)的DIC使心肌受損［答案］E［題解］休克時(shí)發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外，還與細(xì)菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟的前負(fù)荷增加，可使心肌初長(zhǎng)度增加，在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。.休克時(shí)兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機(jī)制A.僅對(duì)血管a-受體作用D.對(duì)a、B-受體都不起作用僅對(duì)血管B-受體作用E.先對(duì)a-受體起作用后對(duì)B-受體起作用C.對(duì)a、B-受體均同時(shí)起作用［答案］C［題解］休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，既刺激a-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激B-受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。.下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)張？A.血管緊張素HD.腎上腺素B.抗利尿激素E.血栓素A2C.去甲腎上腺素［答案］D［題解］冠狀動(dòng)脈具有腎上腺素能a、B-受體，去甲腎上腺素主要對(duì)a-受體起作用，對(duì)B-受體作用較弱；而腎上腺素對(duì)a、B-受體都起作用。休克時(shí)，腎上腺素通過B-受體及局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，而血管緊張素、抗利尿激素及血栓素A2卻使冠狀動(dòng)脈收縮。.休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A.代謝性堿中毒D.AG升高性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒E.混合性酸中毒AG正常性代謝性酸中毒［答案］D［題解］休克時(shí)因微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流和細(xì)胞缺氧，有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成顯著增多，形成高乳酸血癥，產(chǎn)生AG升高性代謝性酸中毒。.休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A.腎前性腎功能衰竭D.腎前性和腎性腎功能衰竭B.腎后性腎功能衰竭E.器質(zhì)性腎功能衰竭C.腎性腎功能衰竭［答案］A［題解］缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功能立刻恢復(fù)，應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。如果休克時(shí)間較長(zhǎng)，進(jìn)入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的共同發(fā)病環(huán)節(jié)A.肺內(nèi)DIC形成D.急性呼吸膜損傷B.急性肺淤血水月中E.肺泡內(nèi)透明膜形成C.急性肺不張［答案］D［題解］休克時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制與補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。.休克肺時(shí)最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是AG正常性代謝性酸中毒D.代謝性堿中毒AG增高性代謝性酸中毒E.呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒［答案］E［題解］休克肺時(shí)，最初由于間質(zhì)水月中，肺毛細(xì)血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。.在休克時(shí)測(cè)定心肌收縮性，受前后負(fù)荷影響最小的指標(biāo)是EF（射血分?jǐn)?shù)）LVEDP（左室舒張末期壓）CI（心臟指數(shù)）+dp/dtmax（心室壓力上升的最大變化速率）Ees（收縮末期彈性）［答案］E［題解］Ees作為心收縮性的指標(biāo)，它與其它心肌力學(xué)指標(biāo)相比，更少受前后負(fù)荷的干擾。.對(duì)休克患者監(jiān)測(cè)補(bǔ)液的最佳指標(biāo)是A.血壓D.中心靜脈壓B.脈壓E.肺動(dòng)脈楔入壓C.尿量［答案］E［題解］血壓、脈壓、尿量都可以作為監(jiān)測(cè)輸液量多少的參考指標(biāo)，有條件的可以監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓，中心靜脈壓反映的是右心的血量和功能，而肺動(dòng)脈楔入壓反映的是左心的血量和功能，因此肺動(dòng)脈楔入壓是監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的最佳指標(biāo)。.治療休克時(shí)單純追求用升壓藥維持血壓導(dǎo)致休克加重的機(jī)制是A.機(jī)體對(duì)升壓藥物耐受性增強(qiáng)D.升壓藥使微循環(huán)障礙加重B.血管平滑肌對(duì)升壓藥物失去反應(yīng)E.機(jī)體喪失對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)能力C.機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處于衰竭［答案］D［題解］休克時(shí)機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)都處于興奮狀態(tài)，并沒有發(fā)生衰竭，如單純追求用升壓藥，長(zhǎng)時(shí)間大量的使用血管收縮劑，由于血管收縮，口徑變小，根據(jù)

Q^Pr4,導(dǎo)致組織和器官的灌流量明顯下降，導(dǎo)致休克加重。.參與休克的白細(xì)胞粘附分子是A.細(xì)胞間粘附分子（ICAM）D.02整合素（CD11/CD18）B.內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子（ELAM）E.P-選擇素C,血管細(xì)胞粘附分子（VCAM）［答案］D［題解］CD11/CD18屬于02整合素，是白細(xì)胞活化后產(chǎn)生的粘附分子，它與內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基結(jié)合，使白細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上。.休克淤血性缺氧期時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A.高度抑制D.高度興奮B.衰竭E.變化不明顯C.興奮［答案］D［題解］該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進(jìn)行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，形成惡性循環(huán)。.休克淤血性缺氧期屬于A.代償期D.不可逆性失代償期B.失代償期E.難治期C,可逆性失代償期［答案］C［題解］該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對(duì)微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴(kuò)容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果.休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素？A.血中兒茶酚胺濃度過高D.嚴(yán)重的酸中毒B.血液粘滯濃縮E.內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活C.血液高凝［答案］A［題解］BCDE均是DIC形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與DIC形成無(wú)直接的關(guān)系。、多選題B型題CI外周阻力CVPBPCI外周阻力CVPBP.心源性休克.過敏性休克.低動(dòng)力型感染性休克.高動(dòng)力型感染性休克.失血性休克［答案］42C［題解］心源性休克時(shí)心輸出量明顯減少，心臟指數(shù)降低，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流發(fā)生障礙，引起中心靜脈壓增高。［答案］43D［題解］過敏性休克時(shí)組胺、緩激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，血壓下降，同時(shí)回心血量減少，導(dǎo)致中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數(shù)下降。［答案］44E［題解］低動(dòng)力型感染性休克其血流特點(diǎn)是外周阻力增高，心輸出量減少，表現(xiàn)為心臟指數(shù)下降，外周阻力增高，中心靜脈壓和血壓下降。［答案］45B［題解］高動(dòng)力型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力降低，心輸出量增高。但血壓下降，中心靜脈壓升高。［答案］46E［題解］失血性休克時(shí)，全身血容量降低，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增高。D.鹽皮質(zhì)激素E.心得安A.縮血管藥B.D.鹽皮質(zhì)激素E.心得安.過敏性休克治療首選.失血性休克早期發(fā)病學(xué)治療主要用.高排低阻型感染性休克可使用［答案］47A［題解］對(duì)過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。［答案］48C［題解］失血性休克早期主要是血容量不足，發(fā)病學(xué)治療為輸液輸血，主要是補(bǔ)充血容量。［答案］49E［題解］心得安是B-受體阻斷劑，可以使高排低阻型感染性休克時(shí)開放的動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉。A.單克隆抗體拮抗D.皮質(zhì)激素抑制B.卡托普利(captopril)拮抗E.別喋吟醇拮抗C.抑肽酶拮抗.腎素-血管緊張素.激肽.TNF.黃喋吟氧化酶.前列腺素，白三烯.血小板活化因子(PAF)［答案］50B［題解］卡托普利(captopril)為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制劑，可拮抗腎素血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。［答案］51C［題解］抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。［答案］52A［題解］TNF可被其單克隆抗體拮抗。［答案］53E［題解］別喋吟醇是黃喋吟氧化酶的抑制劑。［答案］54D［題解］皮質(zhì)激素能抑制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成。［答案］55D［題解］皮質(zhì)激素能抑制PAF的生成。A.內(nèi)啡肽B.前列腺素C.組胺E.NO-D.。2.消炎痛抑制生成.納絡(luò)酮拮抗.阿司匹林抑制生成.超氧化物歧化酶(SOD)能消除.苯海拉明拮抗

［答案］56B［題解］非番體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成［答案］57A［題解］納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。［答案］58B［題解］阿司匹林抑制前列腺素生成。［答案］59D［題解］SOD是O2-的清除劑。［答案］60C［題解］苯海拉明是組胺Hi受體拮抗劑，拮抗組胺。D.過敏性休克E.D.過敏性休克E.神經(jīng)源性休克B.高排低阻型感染性休克C.心源性休克具有下列血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是上述哪一種休克?中心靜脈壓心輸出量外周阻力61.；62.；63.TT或J64.T［答案］61A［題解］低血容量性休克中心靜脈壓下降，心輸出量下降，外周阻力增高。［答案］62D［題解］過敏性休克中心靜脈壓、心輸出量和外周阻力都下降。［答案］63C［題解］心源性休克患者心輸出量下降，心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高,外周阻力可以升高，也可以降低。［答案］64B［題解］高排低阻型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力下降，心輸出量升高，血液大量從動(dòng)-靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。三、多選題C型題A.急性功能性腎功能衰竭C.兩者都有B.急性器質(zhì)性腎功能衰竭D.兩者都無(wú).休克時(shí)可發(fā)生.呼吸衰竭時(shí)可發(fā)生.應(yīng)激時(shí)可發(fā)生.肝硬化失代償期可發(fā)生［答案］65C［題解］休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭，如果休克的時(shí)間較長(zhǎng)，嚴(yán)重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質(zhì)性的病變，就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功能衰竭。［答案］66A［題解］呼衰時(shí)發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎結(jié)構(gòu)往往無(wú)明顯的改變，屬于功能性腎衰。［答案］67A［題解］應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，同時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率下降，出現(xiàn)少尿、無(wú)尿，屬于急性功能性腎衰。［答案］68A［題解］在肝硬化晚期（失代償期）患者多伴有腎功能衰竭，但腎臟并無(wú)器質(zhì)性的病變，故屬于功能性腎衰。A.低血容量C.兩者均有B.感染D.兩者均無(wú).早期燒傷性休克的發(fā)生是由于.晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于［答案］69A［題解］早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。［答案］70C［題解］晚期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和感染都是其發(fā)生休克的原因A.低血容量性休克C,兩者均有B.血管源性休克D,兩者均無(wú).嚴(yán)重嘔瀉引起的休克屬.擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬.神經(jīng)源性休克屬［答案］71A［題解］嚴(yán)重的嘔瀉引起血容量下降，屬于低血容量性休克。［答案］72A［題解］擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。［答案］73B［題解］神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。

A.毛細(xì)血管前阻力增加C.兩者均有B.毛細(xì)血管后阻力增加D,兩者均無(wú).休克微循環(huán)缺血期發(fā)生.休克微循環(huán)淤血期發(fā)生［答案］74C［題解］缺血性缺氧期時(shí)全身小血管都收縮，毛細(xì)血管前、后阻力都增加。［答案］75B［題解］淤血性缺氧期時(shí)微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，但由于微靜脈端血流緩慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細(xì)血管后阻力增加，使毛細(xì)血管后阻力大于前阻A.神經(jīng)調(diào)節(jié)C,兩者均有B.體液調(diào)節(jié)D,兩者均無(wú).微動(dòng)脈舒縮受.毛細(xì)血管前括約肌受.微靜脈舒縮受［答案］76C［題解］微動(dòng)脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。［答案］77B［題解］毛細(xì)血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。［答案］78C［題解］微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。A.低排高阻型休克A.低排高阻型休克B.高排低阻型休克C.兩者均有D.兩者均無(wú).感染性休克屬.燒傷性休克屬.心源性休克屬.失血性休克屬［答案］79C［題解］感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。［答案］80A［題解］燒傷性休克一般為低排高阻型休克。［答案］81A［題解］心源性休克心輸出量下降，引起交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。［答案］82A［題解］失血性休克為低排高阻型休克。四、多選題X型題.燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)？A.疼痛D.感染B.低血容量E.過敏

C.心衰［答案］ABD［題解］燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性攻克。.休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現(xiàn)為A.臉色蒼白，少尿C.脈搏細(xì)速，脈壓小B.四肢冰涼，出冷汗D.血壓進(jìn)行性下降E.神志可轉(zhuǎn)入昏迷［答案］DE［題解］缺血性缺氧期時(shí)血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常（由于機(jī)體的代償），故血壓下降不是判斷休克的早期指標(biāo)，同時(shí)由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。.由血管床容量增加引起的休克有A.失血性休克D.心源性休克B.過敏性休克E.神經(jīng)源性休克C.感染性休克［答案］BCE［題解］過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強(qiáng)烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴(kuò)張和血壓下降。.休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機(jī)制是由于A,小動(dòng)脈收縮D,組織液進(jìn)入血管B.肌性微靜脈及小靜脈收縮E.心輸出量增加C.肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮［答案］BCD［題解］肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動(dòng)脈血壓的維持；同時(shí)，由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“自身輸液”的作用。.休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機(jī)制有A.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮D.TXA2TB.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活E.內(nèi)皮素釋放TC.血管加壓素釋放T［答案］ABCDE［題解］缺血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，止匕外，休克時(shí)體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。88.休克缺血性缺氧期機(jī)體代償表現(xiàn)有D.毛細(xì)血管床容量TD.毛細(xì)血管床容量TE.心收縮力TB.血容量得到補(bǔ)充

C,微靜脈收縮，回心血量T［答案］ABCE［題解］缺血性缺氧期機(jī)體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?9.休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機(jī)制是由于A.酸中毒使血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低B.組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多C.內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子D.白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞E.血液濃縮，血液流變學(xué)的改變［答案］ABCDE［題解］淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以及血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。90.休克淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放的主要機(jī)制是A.酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B.缺血缺氧局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多C.內(nèi)毒素引起擬交感的作用D.內(nèi)毒素引起NO增多E.內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2的作用［答案］ABD［題解］淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細(xì)胞因子作用引起NO增多。.休克淤血性缺氧期病人失代償進(jìn)入惡性循環(huán)是由于A.毛細(xì)血管的靜水壓升高，血漿外滲B.組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D.毛細(xì)血管前括約肌松弛，血管床容積加大E.交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭［答案］ABCD［題解］淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，促進(jìn)了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進(jìn)了紅細(xì)胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強(qiáng)烈興奮。.休克淤血性缺氧期回心血量減少的機(jī)制有D.血液流變學(xué)改變引起血E.心肌收縮力減弱D.血液流變學(xué)改變引起血E.心肌收縮力減弱液淤滯B.組織間液生成回流減少C.毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)而血漿外滲［答案］ABCD［題解］淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿外滲以及血液流變學(xué)改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。.休克難治期容易導(dǎo)致DIC的因素是A.血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加C.酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮B.血液淤滯，血流緩慢，血細(xì)胞聚集D.嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織因子入血E.溶血導(dǎo)致大量紅細(xì)胞素釋放［答案］ABCDE［題解］休克難治期血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，組織因子入血，內(nèi)毒素血癥和大量紅細(xì)胞素的釋放都可導(dǎo)致DIC的發(fā)生。.休克難治期為不可逆期是因?yàn)锳.DIC形成D,動(dòng)-靜脈吻合支大量開放B.重要器官功能衰竭E.嚴(yán)重的細(xì)胞損傷C.微血管麻痹［答案］ABCE［題解］休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對(duì)臨床治療帶來(lái)極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴(yán)重的細(xì)胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。.各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A.腸道細(xì)菌叢生D.腸粘膜損害，通透性增強(qiáng)B,繼發(fā)G-細(xì)菌感染E.補(bǔ)體缺乏C.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制［答案］ACD［題解］休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細(xì)菌從生，胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，同時(shí)粘膜損害，通透性增強(qiáng)，大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。.休克時(shí)血管加壓素代償性釋放增多是由于A.大量失血，低血容量，低血壓D.血管緊張素HTB.血漿晶體滲透性TE.劇烈疼痛C.血漿膠體滲透壓T［答案］ABDE［題解］大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓T,血管緊張素RT,劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。97.休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移主要是由于A.B.皮膚屏障功能減退腸道屏障功能減退A.B.皮膚屏障功能減退腸道屏障功能減退D.腎排毒功能減退E.肝解毒功能減退C.呼吸道屏障功能減退［答案］BE［題解］休克難治期腸道屏障功能嚴(yán)重削弱，大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放，另外休克時(shí)肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而使休克加重。.較易引起DIC的休克類型是A.失血性休克C.過敏性休克B.創(chuàng)傷性休克D.心源性休克E.感染性休克［答案］BE［題解］嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克時(shí)，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血途徑誘發(fā)DIC;感染性休克時(shí)，感染的病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細(xì)胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā)DIC。.休克時(shí)能引起血管收縮的體液因子有A.緩激肽D.腎素-血管緊張素B.內(nèi)皮素E.兒茶酚胺C.月中瘤壞死因子［答案］BDE［題解］內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴(kuò)張。.休克綜合征臨床特點(diǎn)是A.脈細(xì)速，脈壓差小D.神志昏迷，意識(shí)喪失B.面色蒼白或發(fā)綱，四肢冰涼E.心功能障礙C,血壓降低，尿少［答案］ABCD［題解］休克綜合征的臨床特點(diǎn)是面色蒼白或發(fā)綱，四肢冰涼，脈細(xì)速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識(shí)喪失，血壓降低。.能促進(jìn)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子的有C3a、C5aD.前列環(huán)素(PGI2)白三烯B4(LTB4)E.月中瘤壞死因子(TNF)白介素I(IL-1)［答案］ABCE［題解］白細(xì)胞膜受PAFLTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子表達(dá)增多；內(nèi)皮細(xì)胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下產(chǎn)生粘附分子。

.休克時(shí)發(fā)生的酸中毒對(duì)機(jī)體影響是D,降低血管平滑肌對(duì)E.引起溶酶體酶釋放D,降低血管平滑肌對(duì)E.引起溶酶體酶釋放兒茶酚胺的反應(yīng)性B.引起高鉀血癥C.降低心肌收縮性［答案］ABCDE［題解］休克酸中毒時(shí)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起高鉀血癥、心肌收縮性減弱和血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。.休克時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子含量變化是A,細(xì)胞內(nèi)Na+1D.細(xì)胞內(nèi)02TB,細(xì)胞內(nèi)K+TE.細(xì)胞內(nèi)H+TC.細(xì)胞內(nèi)Ca2+t［答案］ACDE［題解］休克時(shí)，細(xì)胞能量不足，鈉泵失靈，細(xì)胞內(nèi)Na+T,K+J,Ca2+T;同時(shí)細(xì)胞內(nèi)酸中毒而H+T。.休克時(shí)細(xì)胞膜受損原因有A.氧自由基的作用D.鈉泵功能降低B,溶酶體酶的作用E.細(xì)胞內(nèi)水月中C.細(xì)胞內(nèi)鈣超載［答案］ABCDE［題解］休克時(shí)細(xì)胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、ATP減少、高鉀、酸中毒及溶酶體酶的釋放，自由基引起的脂質(zhì)過氧化都會(huì)造成細(xì)胞膜的損傷，出現(xiàn)離子泵障礙，水、Na+和Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水月中，跨膜電位明顯下降。.休克肺的病理變化有A.肺水