電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件

電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡鉀的代謝所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀

90%由小腸吸收

鉀的代謝特點(diǎn)多吃多排，>100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d不吃也排，<5-10mmol/d鉀的排泄鉀的來源腎臟90%腸道10%

汗液鉀的代謝所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀鉀的代謝特點(diǎn)多吃多排，ECF

2%濃度4mmol/L總量70mmol

Cl﹣Na+K+

HPO4K+CaMgHCO3HPO4HCO3

SO4SO4PrPr有機(jī)酸Na+CaMgICF

98%濃度150mmol/LIntracellularfluidExtracellularfluid

鉀在體內(nèi)的分布及含量體內(nèi)總鉀3500mmol50mmol/Kg血鉀濃度在血管內(nèi)外的平衡：1小時(shí)進(jìn)入血液中的鉀，約有80％進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

血鉀濃度在細(xì)胞內(nèi)外的平衡：15小時(shí)細(xì)胞功能受損時(shí)，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、細(xì)胞酶失活時(shí)，鉀的平衡時(shí)間顯著延長(zhǎng)，約需1周或更長(zhǎng)時(shí)間ECF2%Cl﹣Na+K+HPO4K+CaM鉀的代謝特點(diǎn)：K+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98％，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，K+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)－肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。機(jī)體對(duì)K+的調(diào)節(jié)主要通過2個(gè)環(huán)節(jié)一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)入血液中的鉀，約有80％進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對(duì)K+的調(diào)節(jié)，都必然同時(shí)伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。鉀的代謝特點(diǎn)：低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀<3.5mmol/L。

輕度低鉀血癥：血清鉀3.5~3.0mmol/L，癥狀甚少。中度低鉀血癥：血清鉀3.0~2.5mmol/L，多有癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥：血清鉀<2.5mmol/L，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。致死性低鉀血癥：血清鉀<1mmol/L，隨時(shí)具有生命危險(xiǎn)?；颊甙Y狀出現(xiàn)嚴(yán)重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機(jī)體所處的狀態(tài)。低鉀血癥發(fā)病原因常見的有：a.鉀攝入不足，如長(zhǎng)期進(jìn)食不足，給病人補(bǔ)液時(shí)，長(zhǎng)期未給補(bǔ)鉀鹽液體，或在營(yíng)養(yǎng)支持過程中，營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽的補(bǔ)充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質(zhì)激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內(nèi)分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或堿中毒時(shí)，都能使大量鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。D.呼吸科慢性呼吸衰竭病人治療期間極易出現(xiàn)低血鉀。PH值上升0.1，K+下降約0.7mmol/l發(fā)病原因常見的有：利尿劑的作用部位、強(qiáng)度和對(duì)電解質(zhì)的影響

利尿劑作用部位主要影響的電解質(zhì)利尿強(qiáng)度噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪皮質(zhì)稀釋段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出離子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-吸收離子：Ca2+中等髄袢利尿劑呋塞米布美他尼髄袢升支排出離子：Na+、K+、CL-、Mg2+、Ca2+強(qiáng)保鉀利尿劑氨苯喋啶安體舒通遠(yuǎn)曲小管集合管排出離子：Na+、CL-吸收離子：K+弱碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺近曲小管排出離子：HCO3-、K+、Na+弱滲透性利尿劑甘露醇高滲葡萄糖全腎小管排出離子：Na+、K+、CL-、Ca2+、Mg2+、HCO3-中等利尿劑的作用部位、強(qiáng)度和對(duì)電解質(zhì)的影響利尿劑作用部位主要影癥狀表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K＜2.5mmol/L時(shí)，癥狀較嚴(yán)重。短時(shí)期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K＜3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(3)、消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動(dòng)減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。癥狀表現(xiàn)(4)、心血管系統(tǒng)低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末稍血管擴(kuò)張，血壓下降等。(5)、泌尿系統(tǒng)長(zhǎng)期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(6)、酸堿平衡紊亂低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。(4)、心血管系統(tǒng)低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸補(bǔ)鉀的原則：

（1）見尿補(bǔ)鉀；（2）靜點(diǎn)濃度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；（3）含鉀液體不能靜脈推注；（4）全日需鉀量靜點(diǎn)＞6～8小時(shí)；（5）能口服者盡量口服(6)低鉀不宜給糖，因?yàn)樘墙徒鈺r(shí)消耗鉀。100g糖=消耗2.8g鉀。（？）

注意：（1）每升溶液含鉀不宜超過40mmol/l(相當(dāng)于3克)（2）速度小于20mmol/h（3）尿量>40ml/h再補(bǔ)鉀（或者兒童6小時(shí)內(nèi)有尿者）（4）每日補(bǔ)鉀量不超過15克目前，補(bǔ)鉀治療沒有固定的模式可循，特定的病人需要個(gè)體化方案，對(duì)補(bǔ)鉀的許多框架和限制是相對(duì)的，在搶救重度低鉀血癥病人時(shí)過于保守可能并不恰當(dāng)。補(bǔ)鉀的原則：氯化鉀的分子量74.5。也就是100毫摩爾的鉀=0.1mol=0.1×74.5=7.45g鉀=10%KCL5mml

g×13.4=mmol,mmol×74.5=mg.補(bǔ)鉀公式：（期望值—實(shí)測(cè)值）×體重（kg）×0.3/1.34得到的數(shù)值就是所需10%kcl的毫升數(shù)(適應(yīng)于急性缺鉀）補(bǔ)鉀換算：每克kcl=13.4mmol即20mmolkcl=20×74.5=1490mg（1.5g）=10%kcl15ml氯化鉀的分子量74.5。(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d3--4克（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。(3)、補(bǔ)鉀注重點(diǎn)：a.尿量必須在30ml/h以上時(shí)，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀，每支6.3g含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度忽然增高可導(dǎo)致心搏驟停。e.K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時(shí)間更長(zhǎng)，約需1周或更長(zhǎng)，所以糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給。f.缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注重補(bǔ)鈣，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。g.短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長(zhǎng)期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期觀察，測(cè)定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40還有一點(diǎn)就是有關(guān)補(bǔ)鉀藥物問題：（1）氯化鉀：含鉀13~14mmol/g，最常用，尤適用于伴有低氯性堿中毒者；（2）枸櫞酸鉀：含鉀約9mmol/g；適用于伴高氯的低鉀血癥（如腎小管性酸中毒）（3）醋酸鉀：含鉀約10mmol/g；適用于伴高氯的低鉀血癥（如腎小管性酸中毒）（4）谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol/g；適用于肝功能衰竭伴低鉀血癥，少用；還有一點(diǎn)就是有關(guān)補(bǔ)鉀藥物問題：經(jīng)典的靜脈補(bǔ)鉀四不宜原則

不宜過早：見尿補(bǔ)鉀（尿量≥40ml/h）不宜過濃：≤40mmol/L(0.3%)

不宜過快：≤20mmol/h(80滴/分)不宜過多：每日≤100-200mmol(7-15g)

禁止靜脈推注經(jīng)典的靜脈補(bǔ)鉀四不宜原則不宜過早：見尿補(bǔ)鉀（尿量≥40

“不論血清[K+]水平如何低，不論心律失常如何嚴(yán)重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負(fù)荷，這樣會(huì)發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導(dǎo)致死亡。”對(duì)靜脈補(bǔ)鉀的警告鉀溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）“不論血清[K+]水平如何低，不論心律失常如何嚴(yán)重，高濃度、快速靜脈補(bǔ)鉀是否安全？傳統(tǒng)的四不宜補(bǔ)鉀原則對(duì)嚴(yán)重低鉀血癥患者的救治能否奏效？高濃度、快速靜脈補(bǔ)鉀是否安全？傳統(tǒng)的四不宜補(bǔ)鉀原則對(duì)嚴(yán)重低鉀

內(nèi)科ICU495例。每例有1-8次連續(xù)輸注KCl20mmol/NS100ml，速度為20mmol/h。輸注前血K+平均為3.2mmol/L，輸注后血清鉀平均為3.9mmol/L。每輸注KCl20mmol，平均增加血K+0.25mmol/L。未發(fā)現(xiàn)威脅生命的心律失常。有10次輕微高鉀血癥。結(jié)論：在ICU通過中心或周圍靜脈用高濃度KCl[1.5%]，以20mmol[1.5g]/h速度輸注，糾正低鉀血癥是相對(duì)安全的。KruseJA,CarlsonRW:Rapidcorrectionofhypokalemiausingconcentratedintravenouspotassiumchlorideinfusions.ArchInternMed,1990,150:613文獻(xiàn)綜述內(nèi)科ICU495例。每例有1-8次

浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院與附屬第一醫(yī)院對(duì)36例血鉀低于2.5mmol/L的患者用高濃度(3%-5%，402mmol/L-670mmol/L)的KCl溶液，在心電監(jiān)護(hù)下，用微泵通過大靜脈（肘靜脈、頸內(nèi)靜脈和股靜脈）補(bǔ)鉀，2-3g/h，直至血清鉀達(dá)到正常值水平后改為口服。其他措施包括補(bǔ)鎂、人工通氣、電除顫和起搏等。36例患者在2-8h內(nèi)血清鉀補(bǔ)充到3.50mmol/L，癥狀明顯緩解，治愈率達(dá)100％。結(jié)論：搶救嚴(yán)重低鉀血癥患者應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，用微泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射是安全有效的。〔黃衛(wèi)東，楊云梅，徐妙.浙江大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）2000Vol.29No.3P.133-134.〕文獻(xiàn)綜述浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院與附屬第一醫(yī)危重是指呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常；快速滴注應(yīng)在密切監(jiān)護(hù)下，使血清鉀上升至3.0mmol/L。（王吉耀編：內(nèi)科學(xué)，第一版，七年制教科書）文獻(xiàn)綜述一般重癥危重濃度20-40mmol/L[0.15-0.3%]40-60mmol/L[0.3-0.45%]速度10mmol/h[0.75g/h]20mmol/h[1.5g/h]10mmol[0.75g]/15-20min滴注[3.0g/h]每日補(bǔ)鉀量<200mmol[<15g]危重是指呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常；快速滴注應(yīng)在密切監(jiān)護(hù)下，使2005國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南

有心律失?；驀?yán)重低鉀（血鉀＜2.5mmol/L）是靜脈補(bǔ)鉀的適應(yīng)癥。在緊急情況下補(bǔ)鉀是經(jīng)驗(yàn)性的，有補(bǔ)鉀指征時(shí)，靜脈補(bǔ)鉀的最大劑量可以達(dá)到10-20mmol/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)。如果中心靜脈開放，補(bǔ)鉀溶液的濃度可以更大，但要避免導(dǎo)管的頂端伸入右心房低鉀血癥造成的心臟停搏情況十分危急（尤其是出現(xiàn)惡性室性心律失常時(shí)），常需要快速補(bǔ)鉀。起始劑量10mmol靜脈注射，5分鐘推完；如有必要可重復(fù)一次。

第十部分：威脅生命的電解質(zhì)異常

2005國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南有心律失常或嚴(yán)重低鉀（如果一70kg的患者發(fā)生嚴(yán)重的低K+血癥(1.5mmol/L)并伴ECG異常，處理應(yīng)在1分鐘內(nèi)使血漿[K+]由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分鐘內(nèi)應(yīng)至少補(bǔ)充KCl4.5mmol至中心靜脈。這是因?yàn)檠h(huán)血量為5L/min，其中占60%的血漿為3L，即將3L血漿的[K+]由1.5mmol提高至3.0mmol。文獻(xiàn)綜述首次沖擊量以后，將補(bǔ)K+速度減慢至1mmol/min，在5分鐘內(nèi)測(cè)定血漿[K+]1次。如血[K+]仍低于3.0mmol/L，可重復(fù)沖擊量。當(dāng)[K+]達(dá)到3.0mmol/L后，補(bǔ)鉀速度即應(yīng)減慢。

如果一70kg的患者發(fā)生嚴(yán)重的低K+血癥(1.5mmol/L[僅供參考]負(fù)荷量：是使患者血鉀迅速升至4.0mmol/L

負(fù)荷量[mmol]=[4.0-實(shí)測(cè)血鉀值]×kg體重×7%

給予方法：將上述計(jì)算量以NS稀釋至10-20ml，于5min的時(shí)間，均勻地推注至中心靜脈內(nèi)早期維持量：是使患者的細(xì)胞外液中鉀離子水平快速升至4.0mmol/L早期維持量[mmol]=[4.0-實(shí)測(cè)血鉀值]×kg體重×20%給予方法：將上述計(jì)算量以NS稀釋至20ml，以20mmol/h的速率，均勻地泵入中心靜脈持續(xù)維持量：持續(xù)補(bǔ)鉀,是使患者的缺鉀狀態(tài)徹底糾正給予方法：以10mmol/h的速率均勻地泵入中心靜脈[僅供參考]負(fù)荷量：是使患者血鉀迅速升至4.0mmol/L治療理念過于積極補(bǔ)鉀，是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因。目前似乎較少，多發(fā)生在少尿和腎功不全患者。過于謹(jǐn)慎補(bǔ)鉀，可使治療失敗，加重病情和無法阻止患者死亡。目前似乎是主要的需要科學(xué)地把握兩者的平衡點(diǎn)，關(guān)鍵在于科學(xué)計(jì)算補(bǔ)鉀量、密切監(jiān)測(cè)心電圖和動(dòng)態(tài)測(cè)定血清鉀鎂是鈉鉀ATP酶必須的，所以不可為補(bǔ)鉀而補(bǔ)鉀，應(yīng)該從整體來看待這個(gè)問題重度低鉀血癥是嚴(yán)重威脅患者生命的一種急危重癥，必須盡快實(shí)施超常規(guī)的中心靜脈補(bǔ)鉀，將血鉀升至安全水平以上治療理念過于積極補(bǔ)鉀，是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因。目前似乎較少Na的代謝Na的代謝鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼可交換鈉參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強(qiáng)大，但有一定的滯后作用。在鈉負(fù)荷加重時(shí)，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時(shí)，可僅排出數(shù)十毫克。鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉％gMEq可交換鈉(％)可交換鈉(mEq)細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合計(jì)100903,912742900鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉％gMEq可交換鈉(％)可交換鈉(m腎臟對(duì)鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強(qiáng)大調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時(shí)后，腎小管對(duì)鈉、氯的吸收極度增強(qiáng)。急性失鈉和短時(shí)間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。腎臟對(duì)鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強(qiáng)大鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變血容量細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞動(dòng)作單位神經(jīng)－肌肉細(xì)胞急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)－精神癥狀慢性鈉離子紊亂主要通過動(dòng)作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀神經(jīng)－精神癥狀或神經(jīng)－肌肉癥狀鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變低鈉血癥常規(guī)補(bǔ)鈉的計(jì)算氯化鈉的分子量為58.51g/58.5=0.0170mol=17mmolmmol×58.5=mg血鈉正常范圍：135～148mmol/L。鈉鹽攝入量：7～12g/d尿鈉量：正常成人70～90mmol/24h，約合氯化鈉4.1～5.3g。如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺如，示體內(nèi)缺Na+。補(bǔ)鈉:一般在Na+<125mmol/L時(shí)才需要補(bǔ)鈉，不然則通過攝水控制以糾正

低鈉血癥常規(guī)補(bǔ)鈉的計(jì)算氯化鈉的分子量為58.5①根據(jù)血鈉計(jì)算應(yīng)補(bǔ)鈉總量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×體重(kg)×0.6（女0.5）應(yīng)補(bǔ)氯化鈉總量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.035

應(yīng)補(bǔ)生理鹽水（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×3.888

應(yīng)補(bǔ)3％氯化鈉=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×1.1666應(yīng)補(bǔ)5％氯化鈉(ml)=[142-病人血Na+（mmol/L）]×體重(kg)×0.7血鈉補(bǔ)鈉速度：根據(jù)計(jì)算的補(bǔ)鈉量，第1天補(bǔ)1╱2或2╱3，2-3天補(bǔ)完。提升速度：24h內(nèi)8-10mmol/L，避免神經(jīng)脫髓鞘變性。╱①根據(jù)血鈉計(jì)算╱低鈉血癥－分類

急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥低鈉血癥－分類急性失鈉性低鈉血癥急性失鈉性低鈉血癥－特點(diǎn)原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補(bǔ)充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時(shí)伴隨脫水病理生理：血漿滲透壓的下降腦細(xì)胞水腫血容量的減少治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓急性失鈉性低鈉血癥－特點(diǎn)原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時(shí)臨床表現(xiàn)較輕血清鈉小于125mmol/L時(shí)出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力血清鈉小于120mmol/L時(shí)出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵血清鈉小于110mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機(jī)體的狀態(tài)有關(guān)短時(shí)間導(dǎo)致功能性改變，長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時(shí)急性失鈉性低鈉血癥－治療有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。及時(shí)提高已顯著減少的血漿容量，同時(shí)給予生理鹽水與膠體溶液。根據(jù)上述公式的計(jì)算量補(bǔ)充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再?zèng)Q定補(bǔ)充量。避免在輸液之初用升壓藥物。必要時(shí)可做腔靜脈插管，測(cè)量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時(shí)內(nèi)完成,作為緊急措施。在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗(yàn)，盡可能對(duì)患者缺鈉程度有一個(gè)概括估計(jì)?？赡芡瑫r(shí)伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補(bǔ)鉀，但強(qiáng)調(diào)見尿補(bǔ)鉀。急性失鈉性低鈉血癥－治療有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療急性失鈉性低鈉血癥－治療首選高滲鹽水能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補(bǔ)充細(xì)胞外液容量的同時(shí)提高了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補(bǔ)液速度和血鈉濃度升高速度過快以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時(shí)骨胳中可交換鈉被動(dòng)員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到新的平衡。急性失鈉性低鈉血癥－治療首選高滲鹽水慢性失鈉性低鈉血癥－1

與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長(zhǎng)期利尿的患者?？山粨Q鈉的大量丟失。鈉泵活性降低高鉀血癥或(和)機(jī)體缺鉀治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補(bǔ)鉀。重癥患者需加倍補(bǔ)充補(bǔ)鈉量（mmol）＝(142-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.2×2＋繼續(xù)丟失量。慢性失鈉性低鈉血癥－1與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較慢性失鈉性低鈉血癥－2有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。補(bǔ)充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細(xì)胞和其他細(xì)胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機(jī)體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥在補(bǔ)鈉的同時(shí)，必須補(bǔ)鉀，若同時(shí)存在低鉀血癥則應(yīng)首先補(bǔ)鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進(jìn)一步加重。慢性失鈉性低鈉血癥－2有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向慢性失鈉性低鈉血癥－3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進(jìn)一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補(bǔ)足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。注意鉀離子和鎂離子的補(bǔ)充。鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。慢性失鈉性低鈉血癥－3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥－3重度或頑固性患者加倍補(bǔ)充，第一天先補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。使用激素。實(shí)際操作時(shí)需注意：補(bǔ)充速度不可太快血清鈉濃度的升高速度以每小時(shí)1～2mmol/L為宜，否則容易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。也可采用經(jīng)驗(yàn)輸液方法：即將上述補(bǔ)鈉量大體均勻分布在24小時(shí)補(bǔ)液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時(shí)，補(bǔ)鈉量可適當(dāng)降低，糾正時(shí)間也相應(yīng)延長(zhǎng)。在需嚴(yán)格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。隨訪尿電解質(zhì)。慢性失鈉性低鈉血癥－3重度或頑固性患者急性稀釋性低鈉血癥－1

實(shí)際是水中毒常見于心功能不全、腎功能不全、有效循環(huán)血容量下降、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機(jī)體鈉含量常有所增加。水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時(shí)比較容易診斷。急性稀釋性低鈉血癥－1實(shí)際是水中毒急性稀釋性低鈉血癥－2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時(shí)，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時(shí)，可適當(dāng)使用利尿劑。一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入，并在適當(dāng)補(bǔ)充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入為確保飲水量的控制，必要時(shí)暫時(shí)禁止飲食急性稀釋性低鈉血癥－2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素急性稀釋性低鈉血癥－3補(bǔ)鈉和利尿高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。氯化鈉的攝入應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補(bǔ)充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀等。滲透性利尿劑可減少氯化鈉的補(bǔ)充，但使血容量迅速增加，同時(shí)導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時(shí)加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。急性稀釋性低鈉血癥－3補(bǔ)鈉和利尿慢性稀釋性低鈉血癥

與急性患者有一定的相似性常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。其治療也與急性患者的側(cè)重點(diǎn)不同，應(yīng)以嚴(yán)格控制入水量為主，同時(shí)緩慢利尿，適當(dāng)補(bǔ)充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。常與慢性失鈉性低鈉血癥同時(shí)存在。慢性稀釋性低鈉血癥與急性患者有一定的相似性轉(zhuǎn)移性低鈉血癥

主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+－Na+交換和H+－Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)。血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動(dòng)彌散量必然增加；一是H+－Na+交換相對(duì)增強(qiáng)，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高不是補(bǔ)充Na+，而是補(bǔ)充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強(qiáng)，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。若單純補(bǔ)充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強(qiáng)，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。轉(zhuǎn)移性低鈉血癥主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。假性低鈉血癥

是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。該型低鈉血癥無需治療。嚴(yán)重者血液凈化。假性低鈉血癥是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量無癥狀性低鈉血癥

主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。在病理狀態(tài)改變時(shí)也必須適當(dāng)處理。無癥狀性低鈉血癥主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為慢性心功能不全低鈉血癥

稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥一般采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉的攝入慢性心功能不全低鈉血癥稀釋性低鈉血癥頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。利尿的基礎(chǔ)上，補(bǔ)充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。治療原則：嚴(yán)格控制水的攝入，同時(shí)一方面補(bǔ)鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通慢性低鉀血癥合并低鈉血癥

實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時(shí)合并鈉的缺乏。一般情況下，隨著氯化鉀的補(bǔ)充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強(qiáng)，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補(bǔ)充，低鈉血癥也可有不同程度的改善為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會(huì)加重低鉀血癥。慢性低鉀血癥合并低鈉血癥實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀即可。若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補(bǔ)鉀為主，少量補(bǔ)鈉。低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時(shí)補(bǔ)充，以補(bǔ)鉀為主。單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補(bǔ)鈉的同時(shí)補(bǔ)鉀。低鈉血癥同時(shí)合并高鉀血癥，隨著Na+的補(bǔ)充會(huì)自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。低鈉血癥的患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補(bǔ)充鉀離子慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”

慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補(bǔ)充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會(huì)逐漸恢復(fù)正常。應(yīng)常規(guī)檢查24小時(shí)尿電解質(zhì)的排除量。補(bǔ)充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補(bǔ)充時(shí)間要明顯延長(zhǎng)?！邦B固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥

慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。主要原因：①應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，②攝入減少，③水潴留，④腎小管代償性排CL-增加，補(bǔ)充氯化鈉時(shí)，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，⑤與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。以糾正低鉀血癥和代謝性堿中毒為主。除補(bǔ)充氯化鈉外，適當(dāng)補(bǔ)充谷氨酸鈉。慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉高鈉血癥－1

急性高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性高鈉血癥高鈉血癥－1急性高鈉性高鈉血癥高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿?yàn)橹鳎⑦m當(dāng)補(bǔ)充水分。濃縮性高鈉血癥實(shí)際是脫水，主要是補(bǔ)充水分。轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。慢性高鈉血癥患者，因機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血頑固性高鈉血癥原因低鈉血癥伴水腫，機(jī)體含鈉量高，非尿液失水多且快。應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水)顱內(nèi)高壓或損傷其他內(nèi)分泌紊亂治療嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食)攀利尿劑利尿頑固性高鈉血癥原因糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥

血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ)高血糖的原因：①應(yīng)激反應(yīng)，②組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降，③分解代謝增強(qiáng)，合成糖原的能力下降，④需足夠的能量供應(yīng)，無法進(jìn)行飲食限制。高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進(jìn)一步加重濃縮性高鈉血癥。糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥?？垢腥净蚪笛堑容斠褐委煶Ｔ谟幸饣驘o意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。應(yīng)控制血糖，增加補(bǔ)液量，限制鈉離子的輸入。血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時(shí)左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥

多為混合型高鈉血癥大量丟失水分輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5％糖鹽水應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)大量補(bǔ)充水分，以胃腸道補(bǔ)充為主。血容量改善后，一方面補(bǔ)液，一方面利尿。重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥多為混合型高鈉血癥腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥

容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。常合并氣管切開，呼吸道失水增多?？诳手袠泄δ軉适Щ虿幻舾?，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時(shí)處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡課件鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼可交換鈉參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強(qiáng)大，但有一定的滯后作用。在鈉負(fù)荷加重時(shí)，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時(shí)，可僅排出數(shù)十毫克。鈉的代謝Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉％gMEq可交換鈉(％)可交換鈉(mEq)細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合計(jì)100903,912742900鈉在體內(nèi)的分布部位占總鈉％gMEq可交換鈉(％)可交換鈉(m腎臟對(duì)鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強(qiáng)大調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時(shí)后，腎小管對(duì)鈉、氯的吸收極度增強(qiáng)。急性失鈉和短時(shí)間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。腎臟對(duì)鈉調(diào)節(jié)調(diào)控作用非常強(qiáng)大鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變血容量細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞動(dòng)作單位神經(jīng)－肌肉細(xì)胞急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)－精神癥狀慢性鈉離子紊亂主要通過動(dòng)作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀神經(jīng)－精神癥狀或神經(jīng)－肌肉癥狀鈉離子紊亂的主要病理生理體液滲透壓的改變低鈉血癥－分類

急性失鈉性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥急性稀釋性低鈉血癥慢性稀釋性低鈉血癥轉(zhuǎn)移性低鈉血癥無癥狀性低鈉血癥假性低鈉血癥低鈉血癥－分類急性失鈉性低鈉血癥急性失鈉性低鈉血癥－特點(diǎn)原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補(bǔ)充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時(shí)伴隨脫水病理生理：血漿滲透壓的下降腦細(xì)胞水腫血容量的減少治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓急性失鈉性低鈉血癥－特點(diǎn)原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時(shí)臨床表現(xiàn)較輕血清鈉小于125mmol/L時(shí)出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力血清鈉小于120mmol/L時(shí)出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵血清鈉小于110mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷癥狀與機(jī)體的狀態(tài)有關(guān)短時(shí)間導(dǎo)致功能性改變，長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系血清鈉大于125mmol/L時(shí)急性失鈉性低鈉血癥－治療輕中度患者：補(bǔ)鈉量（mmol）＝(142-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.2＋繼續(xù)丟失量。有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。及時(shí)提高已顯著減少的血漿容量，同時(shí)給予生理鹽水與膠體溶液。根據(jù)上述公式的計(jì)算量補(bǔ)充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再?zèng)Q定補(bǔ)充量。避免在輸液之初用升壓藥物。必要時(shí)可做腔靜脈插管，測(cè)量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時(shí)內(nèi)完成,作為緊急措施。在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗(yàn)，盡可能對(duì)患者缺鈉程度有一個(gè)概括估計(jì)?？赡芡瑫r(shí)伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補(bǔ)鉀，但強(qiáng)調(diào)見尿補(bǔ)鉀。急性失鈉性低鈉血癥－治療輕中度患者：補(bǔ)鈉量（mmol）＝(1急性失鈉性低鈉血癥－治療首選高滲鹽水能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補(bǔ)充細(xì)胞外液容量的同時(shí)提高了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補(bǔ)液速度和血鈉濃度升高速度過快以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時(shí)骨胳中可交換鈉被動(dòng)員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到新的平衡。急性失鈉性低鈉血癥－治療首選高滲鹽水慢性失鈉性低鈉血癥－1

與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長(zhǎng)期利尿的患者?？山粨Q鈉的大量丟失。鈉泵活性降低高鉀血癥或(和)機(jī)體缺鉀治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補(bǔ)鉀。重癥患者需加倍補(bǔ)充補(bǔ)鈉量（mmol）＝(142-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.2×2＋繼續(xù)丟失量。慢性失鈉性低鈉血癥－1與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較慢性失鈉性低鈉血癥－2有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。補(bǔ)充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細(xì)胞和其他細(xì)胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機(jī)體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥在補(bǔ)鈉的同時(shí)，必須補(bǔ)鉀，若同時(shí)存在低鉀血癥則應(yīng)首先補(bǔ)鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進(jìn)一步加重。慢性失鈉性低鈉血癥－2有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向慢性失鈉性低鈉血癥－3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進(jìn)一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補(bǔ)足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。注意鉀離子和鎂離子的補(bǔ)充。鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。慢性失鈉性低鈉血癥－3部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥－3重度或頑固性患者加倍補(bǔ)充，第一天先補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。使用激素。實(shí)際操作時(shí)需注意：補(bǔ)充速度不可太快血清鈉濃度的升高速度以每小時(shí)1～2mmol/L為宜，否則容易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。也可采用經(jīng)驗(yàn)輸液方法：即將上述補(bǔ)鈉量大體均勻分布在24小時(shí)補(bǔ)液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時(shí)，補(bǔ)鈉量可適當(dāng)降低，糾正時(shí)間也相應(yīng)延長(zhǎng)。在需嚴(yán)格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。隨訪尿電解質(zhì)。慢性失鈉性低鈉血癥－3重度或頑固性患者急性稀釋性低鈉血癥－1

實(shí)際是水中毒常見于心功能不全、腎功能不全、有效循環(huán)血容量下降、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機(jī)體鈉含量常有所增加。水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時(shí)比較容易診斷。急性稀釋性低鈉血癥－1實(shí)際是水中毒急性稀釋性低鈉血癥－2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時(shí)，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時(shí)，可適當(dāng)使用利尿劑。一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入，并在適當(dāng)補(bǔ)充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入為確保飲水量的控制，必要時(shí)暫時(shí)禁止飲食急性稀釋性低鈉血癥－2多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素急性稀釋性低鈉血癥－3補(bǔ)鈉和利尿高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。氯化鈉的攝入應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補(bǔ)充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀等。滲透性利尿劑可減少氯化鈉的補(bǔ)充，但使血容量迅速增加，同時(shí)導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時(shí)加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。急性稀釋性低鈉血癥－3補(bǔ)鈉和利尿慢性稀釋性低鈉血癥

與急性患者有一定的相似性常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。其治療也與急性患者的側(cè)重點(diǎn)不同，應(yīng)以嚴(yán)格控制入水量為主，同時(shí)緩慢利尿，適當(dāng)補(bǔ)充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。常與慢性失鈉性低鈉血癥同時(shí)存在。慢性稀釋性低鈉血癥與急性患者有一定的相似性轉(zhuǎn)移性低鈉血癥

主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+－Na+交換和H+－Na+交換的競(jìng)爭(zhēng)。血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動(dòng)彌散量必然增加；一是H+－Na+交換相對(duì)增強(qiáng)，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高不是補(bǔ)充Na+，而是補(bǔ)充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強(qiáng)，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。若單純補(bǔ)充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強(qiáng)，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。轉(zhuǎn)移性低鈉血癥主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。假性低鈉血癥

是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。該型低鈉血癥無需治療。嚴(yán)重者血液凈化。假性低鈉血癥是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量無癥狀性低鈉血癥

主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。在病理狀態(tài)改變時(shí)也必須適當(dāng)處理。無癥狀性低鈉血癥主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為慢性心功能不全低鈉血癥

稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥一般采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉的攝入慢性心功能不全低鈉血癥稀釋性低鈉血癥頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。利尿的基礎(chǔ)上，補(bǔ)充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。治療原則：嚴(yán)格控制水的攝入，同時(shí)一方面補(bǔ)鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。頑固性水腫和頑固性低鈉血癥忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通慢性低鉀血癥合并低鈉血癥

實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時(shí)合并鈉的缺乏。一般情況下，隨著氯化鉀的補(bǔ)充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強(qiáng)，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補(bǔ)充，低鈉血癥也可有不同程度的改善為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會(huì)加重低鉀血癥。慢性低鉀血癥合并低鈉血癥實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀即可。若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補(bǔ)鉀為主，少量補(bǔ)鈉。低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時(shí)補(bǔ)充，以補(bǔ)鉀為主。單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補(bǔ)鈉的同時(shí)補(bǔ)鉀。低鈉血癥同時(shí)合并高鉀血癥，隨著Na+的補(bǔ)充會(huì)自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。低鈉血癥的患者患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補(bǔ)充鉀離子慢性低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”

慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補(bǔ)充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會(huì)逐漸恢復(fù)正常。應(yīng)常規(guī)檢查24小時(shí)尿電解質(zhì)的排除量。補(bǔ)充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補(bǔ)充時(shí)間要明顯延長(zhǎng)。“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥

慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。主要原因：①應(yīng)用利尿劑致Na+排出增加，②攝入減少，③水潴留，④腎小管代償性排CL-增加，補(bǔ)充氯化鈉時(shí)，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，⑤與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。除補(bǔ)充氯化鈉外，適當(dāng)補(bǔ)充谷氨酸鈉。慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉高鈉血癥－1

急性高鈉性高鈉血癥慢性高鈉性高鈉血癥急性濃縮性高鈉血癥慢性濃縮性高鈉血癥轉(zhuǎn)移性高鈉血癥高鈉血癥－1急性高鈉性高鈉血癥高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿?yàn)橹?，并適當(dāng)補(bǔ)充水分。濃縮性高鈉血癥實(shí)際是脫水，主要是補(bǔ)充水分。轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。慢性高鈉血癥患者，因機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷高鈉血癥急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血頑固性高鈉血癥原因低鈉血癥伴水腫，機(jī)體含鈉量高，非尿液失水多且快。應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水)顱內(nèi)高壓或損傷其他內(nèi)分泌紊亂治療嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食)攀利尿劑利尿頑固性高鈉血癥原因糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥

血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ)高血糖的原因：①應(yīng)激反應(yīng)，②組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性下降，③分解代謝增強(qiáng)，合成糖原的能力下降，④需足夠的能量供應(yīng)，無法進(jìn)行飲食限制。高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進(jìn)一步加重濃縮性高鈉血癥。糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥?？垢腥净蚪笛堑容斠褐委煶Ｔ谟幸饣驘o意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。應(yīng)控制血糖，增加補(bǔ)液量，限制鈉離子的輸入。血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時(shí)左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥

多為混合型高鈉血癥大量丟失水分輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5％糖鹽水應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)大量補(bǔ)充水分，以胃腸道補(bǔ)充為主。血容量改善后，一方面補(bǔ)液，一方面利尿。重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥多為混合型高鈉血癥腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥

容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。常合并氣管切開，呼吸道失水增多?？诳手袠泄δ軉适Щ虿幻舾?，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時(shí)處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡鉀的代謝所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀

90%由小腸吸收

鉀的代謝特點(diǎn)多吃多排，>100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d不吃也排，<5-10mmol/d鉀的排泄鉀的來源腎臟90%腸道10%

汗液鉀的代謝所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀鉀的代謝特點(diǎn)多吃多排，ECF

2%濃度4mmol/L總量70mmol

Cl﹣Na+K+

HPO4K+CaMgHCO3HPO4HCO3

SO4SO4PrPr有機(jī)酸Na+CaMgICF

98%濃度150mmol/LIntracellularfluidExtracellularfluid

鉀在體內(nèi)的分布及含量體內(nèi)總鉀3500mmol50mmol/Kg血鉀濃度在血管內(nèi)外的平衡：1小時(shí)進(jìn)入血液中的鉀，約有80％進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

血鉀濃度在細(xì)胞內(nèi)外的平衡：15小時(shí)細(xì)胞功能受損時(shí)，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、細(xì)胞酶失活時(shí)，鉀的平衡時(shí)間顯著延長(zhǎng)，約需1周或更長(zhǎng)時(shí)間ECF2%Cl﹣Na+K+HPO4K+CaM鉀的代謝特點(diǎn)：K+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98％，且主要呈結(jié)合狀態(tài)，K+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)－肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。機(jī)體對(duì)K+的調(diào)節(jié)主要通過2個(gè)環(huán)節(jié)一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)入血液中的鉀，約有80％進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對(duì)K+的調(diào)節(jié)，都必然同時(shí)伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。鉀的代謝特點(diǎn)：低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀<3.5mmol/L。

輕度低鉀血癥：血清鉀3.5~3.0mmol/L，癥狀甚少。中度低鉀血癥：血清鉀3.0~2.5mmol/L，多有癥狀。嚴(yán)重低鉀血癥：血清鉀<2.5mmol/L，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。致死性低鉀血癥：血清鉀<1mmol/L，隨時(shí)具有生命危險(xiǎn)?；颊甙Y狀出現(xiàn)嚴(yán)重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機(jī)體所處的狀態(tài)。低鉀血癥發(fā)病原因常見的有：a.鉀攝入不足，如長(zhǎng)期進(jìn)食不足，給病人補(bǔ)液時(shí)，長(zhǎng)期未給補(bǔ)鉀鹽液體，或在營(yíng)養(yǎng)支持過程中，營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽的補(bǔ)充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質(zhì)激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內(nèi)分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或堿中毒時(shí)，都能使大量鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。D.呼吸科慢性呼吸衰竭病人治療期間極易出現(xiàn)低血鉀。PH值上升0.1，K+下降約0.7mmol/l發(fā)病原因常見的有：利尿劑的作用部位、強(qiáng)度和對(duì)電解質(zhì)的影響

利尿劑作用部位主要影響的電解質(zhì)利尿強(qiáng)度噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪皮質(zhì)稀釋段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出離子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-吸收離子：Ca2+中等髄袢利尿劑呋塞米布美他尼髄袢升支排出離子：Na+、K+、CL-、Mg2+、Ca2+強(qiáng)保鉀利尿劑氨苯喋啶安體舒通遠(yuǎn)曲小管集合管排出離子：Na+、CL-吸收離子：K+弱碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺近曲小管排出離子：HCO3-、K+、Na+弱滲透性利尿劑甘露醇高滲葡萄糖全腎小管排出離子：Na+、K+、CL-、Ca2+、Mg2+、HCO3-中等利尿劑的作用部位、強(qiáng)度和對(duì)電解質(zhì)的影響利尿劑作用部位主要影癥狀表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K＜2.5mmol/L時(shí)，癥狀較嚴(yán)重。短時(shí)期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K＜3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時(shí)則可引起呼吸困難。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(3)、消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動(dòng)減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。癥狀表現(xiàn)(4)、心血管系統(tǒng)低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動(dòng)過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末稍血管擴(kuò)張，血壓下降等。(5)、泌尿系統(tǒng)長(zhǎng)期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(6)、酸堿平衡紊亂低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。(4)、心血管系統(tǒng)低血鉀時(shí)一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸補(bǔ)鉀的原則：

（1）見尿補(bǔ)鉀；（2）靜點(diǎn)濃度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；（3）含鉀液體不能靜脈推注；（4）全日需鉀量靜點(diǎn)＞6～8小時(shí)；（5）能口服者盡量口服(6)低鉀不宜給糖，因?yàn)樘墙徒鈺r(shí)消耗鉀。100g糖=消耗2.8g鉀。（？）

注意：（1）每升溶液含鉀不宜超過40mmol/l(相當(dāng)于3克)（2）速度小于20mmol/h（3）尿量>40ml/h再補(bǔ)鉀（或者兒童6小時(shí)內(nèi)有尿者）（4）每日補(bǔ)鉀量不超過15克目前，補(bǔ)鉀治療沒有固定的模式可循，特定的病人需要個(gè)體化方案，對(duì)補(bǔ)鉀的許多框架和限制是相對(duì)的，在搶救重度低鉀血癥病人時(shí)過于保守可能并不恰當(dāng)。補(bǔ)鉀的原則：氯化鉀的分子量74.5。也就是100毫摩爾的鉀=0.1mol=0.1×74.5=7.45g鉀=10%KCL5mml

g×13.4=mmol,mmol×74.5=mg.補(bǔ)鉀公式：（期望值—實(shí)測(cè)值）×體重（kg）×0.3/1.34得到的數(shù)值就是所需10%kcl的毫升數(shù)(適應(yīng)于急性缺鉀）補(bǔ)鉀換算：每克kcl=13.4mmol即20mmolkcl=20×74.5=1490mg（1.5g）=10%kcl15ml氯化鉀的分子量74.5。(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d3--4克（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。(3)、補(bǔ)鉀注重點(diǎn)：a.尿量必須在30ml/h以上時(shí)，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀，每支6.3g含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度忽然增高可導(dǎo)致心搏驟停。e.K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時(shí)間更長(zhǎng)，約需1周或更長(zhǎng)，所以糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給。f.缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注重補(bǔ)鈣，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。g.短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長(zhǎng)期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期觀察，測(cè)定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40還有一點(diǎn)就是有關(guān)補(bǔ)鉀藥物問題：（1）氯化鉀：含鉀13~14mmol/g，最常用，尤適用于伴有低氯性堿中毒者；（2）枸櫞酸鉀：含鉀約9mmol/g；適用于伴高氯的低鉀血癥（如腎小管性酸中毒）（3）醋酸鉀：含鉀約10mmol/g；適用于伴高氯的低鉀血癥（如腎小管性酸中毒）（4）谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol/g；適用于肝功能衰竭伴低鉀血癥，少用；還有一點(diǎn)就是有關(guān)補(bǔ)鉀藥物問題：經(jīng)典的靜脈補(bǔ)鉀四不宜原則

不宜過早：見尿補(bǔ)鉀（尿量≥40ml/h）不宜過濃：≤40mmol/L(0.3%)

不宜過快：≤20mmol/h(80滴/分)不宜過多：每日≤100-200mmol(7-15g)

禁止靜脈推注經(jīng)典的靜脈補(bǔ)鉀四不宜原則不宜過早：見尿補(bǔ)鉀（尿量≥40

“不論血清[K+]水平如何低，不論心律失常如何嚴(yán)重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負(fù)荷，這樣會(huì)發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導(dǎo)致死亡?！睂?duì)靜脈補(bǔ)鉀的警告鉀溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）“不論血清[K+]水平如何低，不論心律失常如何嚴(yán)重，高濃度、快速靜脈補(bǔ)鉀是否安全？傳統(tǒng)的四不宜補(bǔ)鉀原則對(duì)嚴(yán)重低鉀血癥患者的救治能否奏效？高濃度、快速靜脈補(bǔ)鉀是否安全？傳統(tǒng)的四不宜補(bǔ)鉀原則對(duì)嚴(yán)重低鉀

內(nèi)科ICU495例。每例有1-8次連續(xù)輸注KCl20mmol/NS100ml，速度為20mmol/h。輸注前血K+平均為3.2mmol/L，輸注后血清鉀平均為3.9mmol/L。每輸注KCl20mmol，平均增加血K+0.25mmol/L。未發(fā)現(xiàn)威脅生命的心律失常。有10次輕微高鉀血癥。結(jié)論：在ICU通過中心或周圍靜脈用高濃度KCl[1.5%]，以20mmol[1.5g]/h速度輸注，糾正低鉀血癥是相對(duì)安全的。KruseJA,CarlsonRW:Rapidcorrectionofhypokalemiausingconcentratedintravenouspotassiumchlorideinfusions.ArchInternMed,1990,150:613文獻(xiàn)綜述內(nèi)科ICU495例。每例有1-8次

浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院與附屬第一醫(yī)院對(duì)36例血鉀低于2.5mmol/L的患者用高濃度(3%-5%，402mmol/L-670mmol/L)的KCl溶液，在心電監(jiān)護(hù)下，用微泵通過大靜脈（肘靜脈、頸內(nèi)靜脈和股靜脈）補(bǔ)鉀，2-3g/h，直至血清鉀達(dá)到正常值水平后改為口服。其他措施包括補(bǔ)鎂、人工通氣、電除顫和起搏等。36例患者在2-8h內(nèi)血清鉀補(bǔ)充到3.50mmol/L，癥狀明顯緩解，治愈率達(dá)100％。結(jié)論：搶救嚴(yán)重低鉀血癥患者應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，用微泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射是安全有效的。〔黃衛(wèi)東，楊云梅，徐妙.浙江大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）2000Vol.29No.3P.133-134.〕文獻(xiàn)綜述浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院與附屬第一醫(yī)危重是指呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常；快速滴注應(yīng)在密切監(jiān)護(hù)下，使血清鉀上升至3.0mmol/L。（王吉耀編：內(nèi)科學(xué)，第一版，七年制教科書）文獻(xiàn)綜述一般重癥危重濃度20-40mmol/L[0.15-0.3%]40-60mmol/L[0.3-0.45%]速度10mmol/h[0.75g/h]20mmol/h[1.5g/h]10mmol[0.75g]/15-20min滴注[3.0g/h]每日補(bǔ)鉀量<200mmol[<15g]危重是指呼吸肌麻痹或嚴(yán)重心律失常；快速滴注應(yīng)在密切監(jiān)護(hù)下，使2005國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南

有心律失?；驀?yán)重低鉀（血鉀＜2.5mmol/L）是靜脈補(bǔ)鉀的適應(yīng)癥。在緊急情況下補(bǔ)鉀是經(jīng)驗(yàn)性的，有補(bǔ)鉀指征時(shí)，靜脈補(bǔ)鉀的最大劑量可以達(dá)到10-20mmol/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)。如果中心靜脈開放，補(bǔ)鉀溶液的濃度可以更大，但要避免導(dǎo)管的頂端伸入右心房低鉀血癥造成的心臟停搏情況十分危急（尤其是出現(xiàn)惡性室性心律失常時(shí)），常需要快速補(bǔ)鉀。起始劑量10mmol靜脈注射，5分鐘推完；如有必要可重復(fù)一次。

第十部分：威脅生命的電解質(zhì)異常

2005國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南有心律失?；驀?yán)重低鉀（如果一70kg的患者發(fā)生嚴(yán)重的低K+血癥(1.5mmol/L)并伴ECG異常，處理應(yīng)在1分鐘內(nèi)使血漿[K+]由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分鐘內(nèi)應(yīng)至少補(bǔ)充KCl4.5mmol至中心靜脈。這是因?yàn)檠h(huán)血量為5L/min，其中占60%的血漿為3L，即將3L血漿的[K+]由1.5mmol提高至3.0mmol。文獻(xiàn)綜述首次沖擊量以后，將補(bǔ)K+速度減慢至1mmol/min，在5分鐘內(nèi)測(cè)定血漿[K+]1次。如血[K+]仍低于3.0mm