第10章-心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療精美生物醫(yī)學課件

第十章心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療原發(fā)性高血壓的藥物治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的藥物治療穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死心力衰竭的藥物治療第十章心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療原發(fā)性高血壓的藥物治療1第一節(jié)原發(fā)性高血壓的藥物治療第一節(jié)原發(fā)性高血壓的藥物治療2主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷藥物治療*主要內(nèi)容概述3概述定義：以體循環(huán)動脈壓升高（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）為主要特點的臨床綜合征，簡稱高血壓分為原發(fā)性與繼發(fā)性高血壓疾病特征：損害重要靶器官：心、腦、腎、血管的結(jié)構(gòu)和功能，最終導致這些器官的功能衰竭伴全身代謝性改變概述定義：以體循環(huán)動脈壓升高（收縮壓≥140mmHg和4危害：腦血管疾病的重要病因和危險因素心血管疾病死亡的主要病因之一初期容易忽視，但水滴石穿的力量能夠最終摧垮最強壯的人危害：5病因病因6基因為源頭環(huán)境因素始終相伴基因為源頭環(huán)境因素始終相伴7發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：CNS功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，CO↑，阻力小動脈和小靜脈收縮增強→BP↑腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為最重要的效應物質(zhì)，作用于AT1受體使小動脈收縮刺激醛固酮↑→腎臟水鈉潴留→血容量↑→BP↑刺激去甲腎上腺素分泌其它：血管重建內(nèi)皮細胞功能受損胰島素抵抗發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：CNS功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活8第10章_心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療精美生物醫(yī)學課件9臨床表現(xiàn)(一)癥狀:大多起病緩慢、漸進，缺乏特異性頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平正相關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才首次發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)(一)癥狀:10(二)體征：血壓：↑隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診：可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(二)體征：11(三)實驗室檢查常規(guī)檢查：尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸和心電圖、眼底檢查、超聲心動圖等特殊檢查：24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等(三)實驗室檢查12(四)、主要合并癥：腦血管病：腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、一過性腦缺血發(fā)作（TIA）冠心病、心力衰竭慢性腎功能衰竭眼底動脈病變(四)、主要合并癥：13診斷三次血壓測定均達到血壓增高標準（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）血壓測量仍是最基本診斷方法

操作必須正確診斷三次血壓測定均達到血壓增高標準（收縮壓≥140mm14鑒別診斷：原發(fā)與繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）鑒別診斷：原發(fā)與繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓定義：由某些確定的疾15治療藥物治療為主，也是我們臨床藥學專業(yè)的學習重點藥物治療起效的基礎(chǔ)：改善生活方式起居規(guī)律、情緒穩(wěn)定減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動治療藥物治療為主，也是我們臨床藥學專業(yè)的學習重點16藥物治療原則低量開始，保證療效，逐步加量保持24小時血壓穩(wěn)定，防止靶器官損害Qd用藥→24h效果必要時聯(lián)合用藥藥物治療原則17目前常用的降壓藥物目前常用的降壓藥物18藥物作用與使用特點1.利尿劑：包括噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑和醛固酮受體拮抗劑四類適用于輕、中度高血壓屬于基礎(chǔ)用藥，能增強其他降壓藥物的療效臨床藥師關(guān)注點：噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量用藥，痛風禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于伴發(fā)腎功能不全時藥物作用與使用特點1.利尿劑：192.β受體阻滯劑包括三類：選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯作用適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者臨床藥師注意點：不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病2.β受體阻滯劑包括三類：選擇性（β1）、非選擇性（β1與β203.鈣離子通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小方案組合特點：與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用臨床藥師關(guān)注點：治療初始階段可反射性使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫3.鈣離子通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類214.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢：需3～4周達最大作用方案組合特點：限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效更迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者臨床藥師注意點：不良反應：刺激性干咳和血管性水腫（下肢尤甚）4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢：需3～4周達225.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，6～8周達最大作用作用持久而平穩(wěn)，持續(xù)時間能達到24小時以上*方案組合特點：低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效臨床藥師關(guān)注點：治療對象和禁忌與ACEI相同，但不引起刺激性干咳5.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，6～8周達最23存在并發(fā)癥和合并癥時的降壓治療須將藥物組成治療方案使用治療方案應滿足“安全、有效、經(jīng)濟、方便”原則，以取得最佳療效和最低治療風險治療方案涉及藥物、劑量、劑型、給藥途徑、給藥時間等諸多要素存在并發(fā)癥和合并癥時的降壓治療須將藥物組成治療方案使用24并發(fā)腦血管?。阂蠼祲壕徛?、平穩(wěn)方案：可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合用藥并發(fā)冠心病：方案：宜選用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑盡可能選用長效制劑并發(fā)腦血管?。?5并發(fā)心力衰竭：小劑量開始無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI方案：癥狀明顯的心力衰竭應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療并發(fā)糖尿病：積極控糖、降壓方案：ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制并發(fā)心力衰竭：26并發(fā)慢性腎功能衰竭：方案：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)合使用ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化臨床藥師關(guān)注點：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化并發(fā)慢性腎功能衰竭：27第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CoronaryAth28冠心?。╟oronaryheartdisease）定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）冠心?。╟oronaryheartdisease）定29病因及發(fā)病機制多因素共同作用危險因素（riskfactor）：血脂異常吸煙高血壓糖尿病體力活動減少遺傳因素年齡性別病因及發(fā)病機制多因素共同作用30發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜→降解→釋出各種脂質(zhì)，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL31血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非32病理改變動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性→擴張受限斑塊→血管腔堵塞→絕對縮小病理改變動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性→擴張受限33泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變破裂從十幾歲開始34動脈粥樣硬化血栓形成—是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進展性過程如下：正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成—是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進展性過程35穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細胞中層平滑肌細胞外36斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore37外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌38冠心病臨床表現(xiàn)：穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死冠心病臨床表現(xiàn)：穩(wěn)定型心絞痛39一、穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）一、穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectori40一、穩(wěn)定型心絞痛勞累→心肌缺血胸部及附近部位發(fā)作性胸痛伴心肌功能障礙無心肌壞死一、穩(wěn)定型心絞痛勞累→心肌缺血41冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈固定狹窄冠脈痙攣

供血不能滿足心肌代謝的需要急劇、暫時性缺血缺氧心絞痛(AP)病因及發(fā)病機制：冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減42臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，超過30min少見緩解方法：停止原來活動或含服硝酸甘油體征：可伴奔馬律、冷汗，血壓升高、心率增快

臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點：43穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導44運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上運動心電圖運動前運動中45動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的46減低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脈側(cè)支循環(huán)心絞痛的治療原則減低心肌耗氧量心絞痛的治療原則47冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣

β受體阻滯劑硝酸酯鈣拮抗劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減48心絞痛的藥物治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的藥物治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑49心絞痛的藥物治療—緩解期1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用：硝酸甘油，硝酸異山梨酯2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓：普萘洛爾，阿替洛爾，美托洛爾3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管，降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；維拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地爾硫卓心絞痛的藥物治療—緩解期1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴504.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循環(huán)，預防血栓形成：aspirin，氯吡格雷5.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循環(huán)，預防血栓形成：aspi51左冠狀動脈前降支近端95％狹窄6.介入治療：PTCA—再通球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失左冠狀動脈前降支近端95％狹窄6.介入治療：PTCA—再通球527.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）CABG嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命7.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）CABG嚴重冠狀動脈53二、不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）二、不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapect54定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊破裂、糜爛免疫：巨噬細胞↑血栓形成血管收縮定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛55臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負荷即可誘發(fā)3.胸痛變異，出現(xiàn)新癥狀（消化道癥狀等）臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具56ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF57治療原則病情嚴重，盡早開始抗心肌缺血治療病情發(fā)展常難以預料，應入院在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理治療原則58休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物治療調(diào)脂藥物：他汀類硝酸酯類藥物：吸入或含化，必要時靜脈注射β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑：變異型心絞痛最佳休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛59抗血栓藥物：肝素與低分子肝素抗血小板制劑阿司匹林ADP受體拮抗劑血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑纖溶藥物：增加死亡率，并不推薦尿激酶組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）3.介入治療或CABG抗血栓藥物：60三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinfarction，AMI）三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinf61急性心肌梗死定義：即急性心肌缺血性壞死，是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持續(xù)地急性缺血所致的壞死。概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰死亡率極高急性心肌梗死定義：62冠脈粥樣硬化→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞與斑塊大小不一定相關(guān)AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者病因和發(fā)病機制冠脈粥樣硬化→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷63促使斑塊破裂及血栓形成的誘因每日6Am～12Am，交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等創(chuàng)傷感染等促使斑塊破裂及血栓形成的誘因每日6Am～12Am，交感活性增64冠狀動脈病變：AS+閉塞性血栓（96%）病理冠狀動脈病變：AS+閉塞性血栓（96%）病理65冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死：壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合病理演變：冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死病理演變：66先兆新發(fā)心絞痛原有心絞痛加重原來有效的止痛措施減效或無效可能伴有ECG的異常改變臨床表現(xiàn)先兆臨床表現(xiàn)67癥狀：疼痛:重、長、休息或含化硝酸甘油無效全身癥狀:發(fā)熱，WBC↑胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯低血壓和休克:主要因為心肌>40%的廣泛壞死，心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。嚴重者可發(fā)生肺水腫，甚至右心衰癥狀：68心臟體征:心界輕至中度增大心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征體征：心臟體征:體征：69保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌防止梗死區(qū)擴大縮小缺血區(qū)范圍及時對癥處理，防止猝死嚴重心律失常心力衰竭各種并發(fā)癥★心肌梗死治療原則保護和維持心臟功能★心肌梗死治療原則70保護和維持心臟功能心電監(jiān)護和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護理心肌營養(yǎng)藥物：促進心肌代謝：能量合劑等★治療方案保護和維持心臟功能★治療方案71挽救瀕死的心肌抗血小板制劑阿司匹林、氯吡格雷溶栓藥物尿激酶、鏈激酶等介入治療PTCA和支架（stent）植入術(shù)挽救瀕死的心肌72溶栓藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完溶栓藥物及用法73PTCAPTCA74左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失75及時對癥處理，防止猝死控制心律失常：易導致猝死，必須及時消除用于控制快速型心律失常利多卡因Vf:非同步直流電除顫用于控制慢速型心律失常阿托品人工起搏器治療方案及時對癥處理，防止猝死治療方案76解除疼痛:嗎啡/度冷丁控制休克：補液升壓藥物血管擴張劑其他：皮質(zhì)激素，洋地黃等解除疼痛:77治療心力衰竭：嗎啡利尿劑血管擴張劑多巴胺治療心力衰竭：78第三節(jié)心力衰竭（HeartFailure）第三節(jié)心力衰竭（HeartFailure）79定義心力衰竭是指心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應血量的一種病理生理狀態(tài)。通常它是由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征，臨床上以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)的淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭。定義心力衰竭是指心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要80病因基本病因：原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌收縮功能障礙：心肌病變：心肌梗死心肌代謝障礙：嚴重貧血心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2.負荷過重壓力負荷過重（后負荷）容量負荷過重（前負荷）病因基本病因：81誘因：感染：呼吸道感染占首位心律失常：房顫最多見肺栓塞用力過度妊娠、分娩環(huán)境、氣候急劇變化貧血、出血其他肺部感染合并肺淤血誘因：肺部感染合并肺淤血82交感－腎上腺素能系統(tǒng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌細胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標發(fā)病機制：交感－腎上腺素能系統(tǒng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉83臨床分型：按發(fā)生過程：急性和慢性按癥狀和體征：左、右、全心功能不全按心輸出量：低排和高排按機理：收縮性和舒張性臨床分型：按發(fā)生過程：急性和慢性84臨床表現(xiàn)1.癥狀肺淤血所致呼吸困難：勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血：粉紅色泡沫樣痰心輸出量所致的乏力、虛弱泌尿系統(tǒng)癥狀：少尿、腎功能損害一、左心功能不全：臨床表現(xiàn)1.癥狀一、左心功能不全：852.體征：一般體征：發(fā)紺心臟體征：左室增大，奔馬律，P2肺部體征：兩肺底濕啰音、哮鳴音、胸腔積液2.體征：86二、右心功能不全：1.癥狀：體循環(huán)淤血的表現(xiàn)胃腸道：納差、惡心、嘔吐、腹脹；腎臟：夜尿增多；肝區(qū)疼痛；呼吸困難2.體征水腫：下肢、全身、胸水、腹水頸靜脈充盈；肝頸靜脈返流征(＋)肝臟腫大壓痛紫紺：頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫二、右心功能不全：1.癥狀：體循環(huán)淤血的表現(xiàn)頸靜脈怒張下肢87全心衰：左心衰＋右心衰表現(xiàn)全心衰：左心衰＋右心衰表現(xiàn)88★治療方案的選擇綜合治療病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管心衰進展治療：ACEI（ARB）、-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑介入或外科治療：三腔起搏器、心臟移植★治療方案的選擇綜合治療89★藥物治療：（一）、原則改善生活質(zhì)量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重

防治臨床綜合征進展----糾正血流動力學★藥物治療：（一）、原則90（二）藥物作用和機制：減輕心臟負荷：減負增加心排血量：增排（二）藥物作用和機制：減輕心臟負荷：減負911.減負藥物：（1）利尿劑：機制：減少血容量減輕周圍組織及內(nèi)臟水腫降低心臟前負荷減輕肺淤血1.減負藥物：（1）利尿劑：92①排鉀利尿劑：呋塞米（furosemide，速尿）快速、強效，口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d適用于急性和重度心功能不全臨床藥師注意點：注意低鉀、低血壓氫氯噻嗪（DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，藥效緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人臨床藥師注意點：注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常利尿劑選用原則①排鉀利尿劑：利尿劑選用原則93②保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢臨床藥師注意點：注意高血鉀②保鉀利尿劑：941.減負藥物：（2）血管擴張劑機制擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷分類：

硝普鈉：均衡擴張動、靜脈硝酸酯類：擴張靜脈>動脈ACEI&ARB:普利&沙坦類藥物1.減負藥物：（2）血管擴張劑95ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF無活性肽BKB2受體ARB阻斷ACEI,ARB:拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2962.增排藥物：（1）洋地黃類藥物機制：抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷走神經(jīng)減慢心率，負性傳導適應證：急慢性心衰：急性心衰：毒毛花苷K慢性心衰：地高辛室上性快速性心律失常心臟擴大伴房顫者最佳2.增排藥物：（1）洋地黃類藥物972.增排藥物：（2）非強心苷類正性肌力藥物-受體激動劑：多巴胺2-受體擴張周圍動脈磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)cAMP↑→Ca2+↑2.增排藥物：（2）非強心苷類正性肌力藥物983、醛固酮受體拮抗劑:螺內(nèi)酯抑制心血管的重構(gòu)4、-受體阻滯劑：美托洛爾受體上調(diào)，減少鈣內(nèi)流，緩逆心肌重塑3、醛固酮受體拮抗劑:螺內(nèi)酯99非藥物治療：心臟移植絕對適應癥：心衰引起的血流動力學障礙難治性心源性休克明確依賴靜脈正性肌力藥物維持器官灌注峰耗氧量低于10mL/(kg?min)達到無氧代謝

持續(xù)限制日?；顒拥膰乐厝毖Y狀，不適合冠狀動脈旁路手術(shù)或PCI所有治療無效的反復發(fā)作的室性心律失常非藥物治療：心臟移植絕對適應癥：100第十章心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療原發(fā)性高血壓的藥物治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的藥物治療穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死心力衰竭的藥物治療第十章心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療原發(fā)性高血壓的藥物治療101第一節(jié)原發(fā)性高血壓的藥物治療第一節(jié)原發(fā)性高血壓的藥物治療102主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷藥物治療*主要內(nèi)容概述103概述定義：以體循環(huán)動脈壓升高（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）為主要特點的臨床綜合征，簡稱高血壓分為原發(fā)性與繼發(fā)性高血壓疾病特征：損害重要靶器官：心、腦、腎、血管的結(jié)構(gòu)和功能，最終導致這些器官的功能衰竭伴全身代謝性改變概述定義：以體循環(huán)動脈壓升高（收縮壓≥140mmHg和104危害：腦血管疾病的重要病因和危險因素心血管疾病死亡的主要病因之一初期容易忽視，但水滴石穿的力量能夠最終摧垮最強壯的人危害：105病因病因106基因為源頭環(huán)境因素始終相伴基因為源頭環(huán)境因素始終相伴107發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：CNS功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，CO↑，阻力小動脈和小靜脈收縮增強→BP↑腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為最重要的效應物質(zhì)，作用于AT1受體使小動脈收縮刺激醛固酮↑→腎臟水鈉潴留→血容量↑→BP↑刺激去甲腎上腺素分泌其它：血管重建內(nèi)皮細胞功能受損胰島素抵抗發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：CNS功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活108第10章_心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療精美生物醫(yī)學課件109臨床表現(xiàn)(一)癥狀:大多起病緩慢、漸進，缺乏特異性頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平正相關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才首次發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)(一)癥狀:110(二)體征：血壓：↑隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診：可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進(二)體征：111(三)實驗室檢查常規(guī)檢查：尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸和心電圖、眼底檢查、超聲心動圖等特殊檢查：24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等(三)實驗室檢查112(四)、主要合并癥：腦血管病：腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、一過性腦缺血發(fā)作（TIA）冠心病、心力衰竭慢性腎功能衰竭眼底動脈病變(四)、主要合并癥：113診斷三次血壓測定均達到血壓增高標準（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）血壓測量仍是最基本診斷方法

操作必須正確診斷三次血壓測定均達到血壓增高標準（收縮壓≥140mm114鑒別診斷：原發(fā)與繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）鑒別診斷：原發(fā)與繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓定義：由某些確定的疾115治療藥物治療為主，也是我們臨床藥學專業(yè)的學習重點藥物治療起效的基礎(chǔ)：改善生活方式起居規(guī)律、情緒穩(wěn)定減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動治療藥物治療為主，也是我們臨床藥學專業(yè)的學習重點116藥物治療原則低量開始，保證療效，逐步加量保持24小時血壓穩(wěn)定，防止靶器官損害Qd用藥→24h效果必要時聯(lián)合用藥藥物治療原則117目前常用的降壓藥物目前常用的降壓藥物118藥物作用與使用特點1.利尿劑：包括噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑和醛固酮受體拮抗劑四類適用于輕、中度高血壓屬于基礎(chǔ)用藥，能增強其他降壓藥物的療效臨床藥師關(guān)注點：噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量用藥，痛風禁用保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用袢利尿劑主要用于伴發(fā)腎功能不全時藥物作用與使用特點1.利尿劑：1192.β受體阻滯劑包括三類：選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯作用適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者臨床藥師注意點：不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病2.β受體阻滯劑包括三類：選擇性（β1）、非選擇性（β1與β1203.鈣離子通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類起效快，作用強劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小方案組合特點：與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用臨床藥師關(guān)注點：治療初始階段可反射性使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫3.鈣離子通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類1214.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢：需3～4周達最大作用方案組合特點：限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效更迅速和作用增強特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者臨床藥師注意點：不良反應：刺激性干咳和血管性水腫（下肢尤甚）4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢：需3～4周達1225.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，6～8周達最大作用作用持久而平穩(wěn)，持續(xù)時間能達到24小時以上*方案組合特點：低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效臨床藥師關(guān)注點：治療對象和禁忌與ACEI相同，但不引起刺激性干咳5.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，6～8周達最123存在并發(fā)癥和合并癥時的降壓治療須將藥物組成治療方案使用治療方案應滿足“安全、有效、經(jīng)濟、方便”原則，以取得最佳療效和最低治療風險治療方案涉及藥物、劑量、劑型、給藥途徑、給藥時間等諸多要素存在并發(fā)癥和合并癥時的降壓治療須將藥物組成治療方案使用124并發(fā)腦血管病：要求降壓緩慢、平穩(wěn)方案：可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合用藥并發(fā)冠心病：方案：宜選用β受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑盡可能選用長效制劑并發(fā)腦血管?。?25并發(fā)心力衰竭：小劑量開始無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI方案：癥狀明顯的心力衰竭應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療并發(fā)糖尿?。悍e極控糖、降壓方案：ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制并發(fā)心力衰竭：126并發(fā)慢性腎功能衰竭：方案：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)合使用ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化臨床藥師關(guān)注點：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化并發(fā)慢性腎功能衰竭：127第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（CoronaryAth128冠心?。╟oronaryheartdisease）定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）冠心?。╟oronaryheartdisease）定129病因及發(fā)病機制多因素共同作用危險因素（riskfactor）：血脂異常吸煙高血壓糖尿病體力活動減少遺傳因素年齡性別病因及發(fā)病機制多因素共同作用130發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜→降解→釋出各種脂質(zhì)，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL131血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非132病理改變動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性→擴張受限斑塊→血管腔堵塞→絕對縮小病理改變動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性→擴張受限133泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂質(zhì)中間階動脈粥樣硬化纖維復合病變破裂從十幾歲開始134動脈粥樣硬化血栓形成—是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進展性過程如下：正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病動脈粥樣硬化血栓形成—是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進展性過程135穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細胞中層平滑肌細胞外136斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore137外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中新平滑肌138冠心病臨床表現(xiàn)：穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死冠心病臨床表現(xiàn)：穩(wěn)定型心絞痛139一、穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）一、穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectori140一、穩(wěn)定型心絞痛勞累→心肌缺血胸部及附近部位發(fā)作性胸痛伴心肌功能障礙無心肌壞死一、穩(wěn)定型心絞痛勞累→心肌缺血141冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈固定狹窄冠脈痙攣

供血不能滿足心肌代謝的需要急劇、暫時性缺血缺氧心絞痛(AP)病因及發(fā)病機制：冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減142臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，超過30min少見緩解方法：停止原來活動或含服硝酸甘油體征：可伴奔馬律、冷汗，血壓升高、心率增快

臨床表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛的特點：143穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導144運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上運動心電圖運動前運動中145動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的146減低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脈側(cè)支循環(huán)心絞痛的治療原則減低心肌耗氧量心絞痛的治療原則147冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣

β受體阻滯劑硝酸酯鈣拮抗劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減148心絞痛的藥物治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的藥物治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑149心絞痛的藥物治療—緩解期1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用：硝酸甘油，硝酸異山梨酯2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓：普萘洛爾，阿替洛爾，美托洛爾3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管，降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；維拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地爾硫卓心絞痛的藥物治療—緩解期1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴1504.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循環(huán)，預防血栓形成：aspirin，氯吡格雷5.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循環(huán)，預防血栓形成：aspi151左冠狀動脈前降支近端95％狹窄6.介入治療：PTCA—再通球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失左冠狀動脈前降支近端95％狹窄6.介入治療：PTCA—再通球1527.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）CABG嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命7.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）CABG嚴重冠狀動脈153二、不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）二、不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapect154定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊破裂、糜爛免疫：巨噬細胞↑血栓形成血管收縮定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛155臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負荷即可誘發(fā)3.胸痛變異，出現(xiàn)新癥狀（消化道癥狀等）臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具156ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF157治療原則病情嚴重，盡早開始抗心肌缺血治療病情發(fā)展常難以預料，應入院在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理治療原則158休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物治療調(diào)脂藥物：他汀類硝酸酯類藥物：吸入或含化，必要時靜脈注射β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑：變異型心絞痛最佳休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛159抗血栓藥物：肝素與低分子肝素抗血小板制劑阿司匹林ADP受體拮抗劑血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑纖溶藥物：增加死亡率，并不推薦尿激酶組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）3.介入治療或CABG抗血栓藥物：160三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinfarction，AMI）三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinf161急性心肌梗死定義：即急性心肌缺血性壞死，是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持續(xù)地急性缺血所致的壞死。概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰死亡率極高急性心肌梗死定義：162冠脈粥樣硬化→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞與斑塊大小不一定相關(guān)AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者病因和發(fā)病機制冠脈粥樣硬化→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷163促使斑塊破裂及血栓形成的誘因每日6Am～12Am，交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等創(chuàng)傷感染等促使斑塊破裂及血栓形成的誘因每日6Am～12Am，交感活性增164冠狀動脈病變：AS+閉塞性血栓（96%）病理冠狀動脈病變：AS+閉塞性血栓（96%）病理165冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死1～2小時絕大部分呈凝固性壞死肌溶解→肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成陳舊性或愈合性心肌梗死：壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合病理演變：冠脈閉塞后20～30分鐘少數(shù)壞死病理演變：166先兆新發(fā)心絞痛原有心絞痛加重原來有效的止痛措施減效或無效可能伴有ECG的異常改變臨床表現(xiàn)先兆臨床表現(xiàn)167癥狀：疼痛:重、長、休息或含化硝酸甘油無效全身癥狀:發(fā)熱，WBC↑胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯低血壓和休克:主要因為心肌>40%的廣泛壞死，心排血量急劇下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。嚴重者可發(fā)生肺水腫，甚至右心衰癥狀：168心臟體征:心界輕至中度增大心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征體征：心臟體征:體征：169保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌防止梗死區(qū)擴大縮小缺血區(qū)范圍及時對癥處理，防止猝死嚴重心律失常心力衰竭各種并發(fā)癥★心肌梗死治療原則保護和維持心臟功能★心肌梗死治療原則170保護和維持心臟功能心電監(jiān)護和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護理心肌營養(yǎng)藥物：促進心肌代謝：能量合劑等★治療方案保護和維持心臟功能★治療方案171挽救瀕死的心肌抗血小板制劑阿司匹林、氯吡格雷溶栓藥物尿激酶、鏈激酶等介入治療PTCA和支架（stent）植入術(shù)挽救瀕死的心肌172溶栓藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完溶栓藥物及用法173PTCAPTCA174左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失175及時對癥處理，防止猝死控制心律失常：易導致猝死，必須及時消除用于控制快速型心律失常利多卡因Vf:非同步直流電除顫用于控制慢速型心律失常阿托品人工起搏器治療方案及時對癥處理，防止猝死治療方案176解除疼痛:嗎啡/度冷丁控制休克：補液升壓藥物血管擴張劑其他：皮質(zhì)激素，洋地黃等解除疼痛:177治療心力衰竭：嗎啡利尿劑血管擴張劑多巴胺治療心力衰竭：178第三節(jié)心力衰竭（HeartFailure）第三節(jié)心力衰竭（HeartFailure）179定義心力衰竭是指心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應血量的一種病理生理狀態(tài)。通常它是由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征，臨床上以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)的淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭。定義心力衰竭是指心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要180病因基本病因：原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌收縮功能障礙：心肌病變：心肌梗死心肌代謝障礙：嚴重貧血心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2.負荷過重壓力負荷過重（后負荷）容量負荷過重（前負荷）病因基本病因：181誘因：感染：呼吸道感染占首位心律失常：房顫最多見肺栓塞用力過度妊娠、分娩環(huán)境、氣候急劇變化貧血、出血