選擇性必修一3章【新教材】人教版2019高二生物期末備考練習(xí)1

選一1-3章期末備考練習(xí)1一、單選題.人體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是健康的保障?；枷铝心姆N疾病時(shí)機(jī)體內(nèi)環(huán)境成分沒(méi)有發(fā)生明顯變化（ ）A.1型糖尿病 B.高原性肺水腫C.稀釋性低鈉血癥 D.鐮狀細(xì)胞貧血癥.圖中甲為紅細(xì)胞，A、B、C參與人體內(nèi)環(huán)境的組成。下列分析錯(cuò)誤的是（ ）擊

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RI-TCA.圖中A代表組織液，可為甲提供氧氣和養(yǎng)料B.血漿蛋白含量減少會(huì)導(dǎo)致B中液體的量增多C.A、B、C的pH穩(wěn)態(tài)與內(nèi)環(huán)境中的某些離子有關(guān)D.人體內(nèi)的細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換要通過(guò)內(nèi)環(huán)境.大部分哺乳動(dòng)物的神經(jīng)元在形態(tài)上具有軸突和樹(shù)突兩種突起，它們的區(qū)別構(gòu)成了神經(jīng)元的極性。中國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)GSK-3B（蛋白激酶）與神經(jīng)元極性的形成有關(guān)：GSK-3B的活性在未分化的神經(jīng)元突起中比較均勻，在分化的神經(jīng)元突起中，軸突中的活性比樹(shù)突中的要低。GSK-3B如果活性太高，神經(jīng)元就會(huì)沒(méi)有軸突，如果活性太低，就會(huì)促進(jìn)樹(shù)突變成軸突。下列說(shuō)法中錯(cuò)誤的是（ ）A.神經(jīng)元的功能與其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)密切相關(guān)B.神經(jīng)元的極性保證了信號(hào)傳導(dǎo)不會(huì)紊亂C.可以通過(guò)抑制GSK-3B的活性來(lái)誘導(dǎo)軸突的形成D.提高GSK-3B的活性有利于突觸的形成和信息的傳遞.將槍烏賊離體的神經(jīng)纖維置于培養(yǎng)液（相當(dāng)于細(xì)胞外液）中來(lái)研究興奮的傳導(dǎo)。圖1中①②③④表示神經(jīng)纖維膜上的位點(diǎn)，陰影部分表示開(kāi)始產(chǎn)生局部電流的區(qū)域。下列分析正確的是（神經(jīng)纖雄桎度也住0?神經(jīng)纖雄桎度也住0?- 3時(shí)間忡喻國(guó)2A.刺激①時(shí)，膜內(nèi)局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)方向相反B.興奮傳導(dǎo)到②時(shí)動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程如圖2所示C.若增加培養(yǎng)液中Na+的濃度，電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)幅度會(huì)減小D.若將阻斷Na+通道的麻醉劑放在④處，電流計(jì)的測(cè)量結(jié)果不變.用火柴棍由腳跟向前輕劃新生兒足底外側(cè)緣時(shí)，他的大拇趾會(huì)緩緩地上蹺，其余各趾呈扇形張開(kāi)，該現(xiàn)象在6-18個(gè)月逐漸消失。下列關(guān)于該現(xiàn)象的描述錯(cuò)誤的是（ ）A.新生兒完成這些動(dòng)作屬于非條件反射B.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同控制該動(dòng)作完成C.該現(xiàn)象消失說(shuō)明低級(jí)中樞的活動(dòng)受高級(jí)中樞的調(diào)控D.在大腦中央前回的頂部有控制腳趾運(yùn)動(dòng)的代表區(qū).乙酰膽堿（Ach）持續(xù)刺激突觸后膜會(huì)導(dǎo)致突觸后膜出現(xiàn)脫敏現(xiàn)象，其機(jī)理如下圖所示。下列對(duì)該過(guò)程的分析錯(cuò)誤的是（ ）A.狀態(tài)①下鈉離子通道關(guān)閉，但仍有其它離子進(jìn)出該細(xì)胞AshA.狀態(tài)①下鈉離子通道關(guān)閉，但仍有其它離子進(jìn)出該細(xì)胞Ash結(jié)合部位相也可靜思墀奮冠敏通道關(guān)閉通道開(kāi)通道關(guān)閉B.Ach與位于突觸后膜上的受體結(jié)合后，Na+主動(dòng)運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)，細(xì)胞進(jìn)入狀態(tài)②C.乙酰膽堿酯酶失活也會(huì)導(dǎo)致?tīng)顟B(tài)③的發(fā)生D.脫敏可以保護(hù)神經(jīng)元免受過(guò)度或過(guò)強(qiáng)的刺激.大腦的威爾尼克區(qū)受損傷會(huì)引起印人性失語(yǔ)癥?；颊弑憩F(xiàn)為說(shuō)話(huà)語(yǔ)音語(yǔ)法都正常，但話(huà)語(yǔ)沒(méi)意義，能聽(tīng)到語(yǔ)音，但不能辨別出語(yǔ)義。據(jù)此推測(cè)威爾尼克區(qū)（ ）A.位于大腦皮層軀體運(yùn)動(dòng)中樞 B.包括言語(yǔ)區(qū)的S區(qū)和H區(qū)C.是產(chǎn)生形象思維生物基礎(chǔ) D.屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)的一部分.下面是與促胰液素發(fā)現(xiàn)有關(guān)的4個(gè)實(shí)驗(yàn)：①稀鹽酸注入小腸腸腔f胰腺分泌胰液②稀鹽酸注入靜脈血液f胰腺不分泌胰液③稀鹽酸注入小腸腸腔（去除神經(jīng)）f胰腺分泌胰液④小腸黏膜+稀鹽酸+沙子研磨制成提取液注入靜脈血液f胰腺分泌胰液對(duì)上述實(shí)驗(yàn)分析錯(cuò)誤的是（ ）A.促胰液素的靶器官是胰腺.促胰液素的分泌受神經(jīng)系統(tǒng)支配C.①與③組成的對(duì)照實(shí)驗(yàn)中，自變量的控制采用了減法原理D.在稀鹽酸刺激下，小腸黏膜產(chǎn)生的物質(zhì)可通過(guò)血液運(yùn)輸來(lái)調(diào)節(jié)胰液的分泌甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)是通過(guò)下丘腦-垂體-甲狀腺軸來(lái)進(jìn)行的。臨床發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)血液中甲狀腺激素水平升高，TSH的水平降低，但TRH的水平正常或降低，也可升高。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（ ）A.人的下丘腦或垂體發(fā)生病變都可能引起甲亢B.甲亢患者通常會(huì)出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍的癥狀C.TSH和甲狀腺激素可能對(duì)TRH的分泌均具有反饋調(diào)節(jié)作用D.軸系中多級(jí)反饋調(diào)節(jié)有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)10.人受到驚嚇時(shí)，一方面通過(guò)交感神經(jīng)直接作用于心臟使心跳加快；另一方面還通過(guò)交感神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)，使其分泌腎上腺素使心跳加快。對(duì)兩種調(diào)節(jié)方式的敘述正確的是（ ）A.前者是神經(jīng)調(diào)節(jié)，后者是激素調(diào)節(jié)B.兩種調(diào)節(jié)方式中信息分子種類(lèi)相同C.后者的調(diào)節(jié)反應(yīng)速度通常比前者快且持續(xù)時(shí)間短口.心臟活動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同支配11.下列關(guān)于內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)的敘述。正確的有幾項(xiàng)（ ）①內(nèi)環(huán)境主要包括血液、組織液和淋巴液②血漿蛋白、載體蛋白、消化酶均不屬于內(nèi)環(huán)境的成分③血漿滲透壓與蛋白質(zhì)含量有關(guān)，與無(wú)機(jī)離子含量無(wú)關(guān)④人體細(xì)胞產(chǎn)生的二氧化碳是廢物，不參與維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)⑤過(guò)敏反應(yīng)引起血管壁通透性增加，會(huì)導(dǎo)致組織水腫⑥在正常情況下，內(nèi)環(huán)境的化學(xué)成分和理化性質(zhì)是恒定不變的⑦坎農(nóng)提出內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定主要依賴(lài)神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)A.一項(xiàng)B.二項(xiàng)C.三項(xiàng)D.四項(xiàng)12.如圖為甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元（部分）成的突觸結(jié)構(gòu)神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2+通道開(kāi)放，使Ca2+內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移，并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.突觸是突觸小體的一部分，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜B.乙酰膽堿和5―羥色胺都是信息分子，能與相應(yīng)突觸后膜上的特定受體結(jié)合C.據(jù)圖判斷，若乙神經(jīng)元的Ca2+通道被抑制甲神經(jīng)元興奮后會(huì)引起丙興奮D.細(xì)胞間的信息傳遞離不開(kāi)神經(jīng)遞質(zhì)，因而神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)全部被回收重復(fù)利用13.如圖為人體神經(jīng)元細(xì)胞模式圖，據(jù)圖分析。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）A.A點(diǎn)屬于神經(jīng)元的軸突部分

B.若控制該細(xì)胞的呼吸作用，將影響神經(jīng)興奮的傳導(dǎo)C.④中的物質(zhì)屬于神經(jīng)遞質(zhì)，釋放到⑤的方式是胞吞D.若刺激A點(diǎn)，圖中電流計(jì)B將發(fā)生2次方向相反的偏轉(zhuǎn).在外界壓力刺激下，大腦“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)中的神經(jīng)元胞外K+濃度下降，引起神經(jīng)元上N、T通道蛋白活性變化，使神經(jīng)元輸出抑制信號(hào)，抑制大腦“獎(jiǎng)賞中心”的腦區(qū)活動(dòng)，從而產(chǎn)生抑郁，具體機(jī)??制如下圖所示。研究發(fā)現(xiàn)適量的氯胺酮可以阻斷N通道的開(kāi)放，從而緩解抑郁癥。下列相關(guān)敘述不正.制如下圖所示。研究發(fā)現(xiàn)確的是（ ）和終強(qiáng)T遇通也自接!和終強(qiáng)T遇通也自接!n哥的寫(xiě)謂也看日A.外界壓力刺激使“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)神經(jīng)元周?chē)纳窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞K+通道數(shù)目增加B.神經(jīng)元胞外K+濃度下降引起膜電位變化可能引起N和T通道開(kāi)放C.“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)的神經(jīng)元可以電信號(hào)方式向“獎(jiǎng)賞中心”腦區(qū)輸出抑制信號(hào)D.T通道蛋白的激活劑可以作為治療抑郁癥的藥物.屈肌反射是當(dāng)機(jī)體皮膚受到傷害性刺激時(shí)，肢體的屈肌強(qiáng)烈收縮、伸肌舒張使肢體脫離傷害性刺激，如縮手反射。下圖表示人體屈肌反射的部分反射弧結(jié)構(gòu)，下列相關(guān)敘述不正確的是A.興奮由a傳至b時(shí)，b處Na+通道開(kāi)放形成內(nèi)正外負(fù)的膜電位B.神經(jīng)遞質(zhì)在c處的釋放過(guò)程與細(xì)胞膜的流動(dòng)性密切相關(guān)C.c處屬于內(nèi)環(huán)境的組分，該處化學(xué)成分的改變將影響興奮的傳遞D.當(dāng)傳入神經(jīng)接受興奮后，能引起屈肌與伸肌同時(shí)收縮與舒張

注：（十）表示促進(jìn)、（一）表示抑制，a、b、c表示結(jié)構(gòu)，箭頭表示興奮傳導(dǎo)方向.下列關(guān)于各級(jí)神經(jīng)中樞和人腦高級(jí)功能的敘述，正確的是（ ）A.聽(tīng)課時(shí)需要神經(jīng)元的活動(dòng)和神經(jīng)元之間通過(guò)突觸雙向傳遞信息B.閱讀時(shí)通過(guò)神經(jīng)纖維把眼部效應(yīng)器產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)中樞一般成年人可以“憋尿”，這說(shuō)明高級(jí)中樞可以控制低級(jí)中樞“植物人”的腦干和脊髓的中樞不能發(fā)揮調(diào)控作用.當(dāng)健康人處于炎熱、缺水的環(huán)境中，會(huì)發(fā)生A.抗利尿激素釋放量減少 B.皮膚汗腺的分泌增強(qiáng)C.腎小管對(duì)水的重吸收減弱 D.皮膚毛細(xì)血管收縮.下列有關(guān)體液調(diào)節(jié)敘述正確的A.垂體能分泌各種促激素釋放激素，是調(diào)節(jié)內(nèi)分泌的樞紐B.一些多細(xì)胞低等動(dòng)物只有體液調(diào)節(jié)C.體液調(diào)節(jié)中的信息分子被定向運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞發(fā)揮作用D.激素發(fā)揮作用后就會(huì)被滅活，所以體內(nèi)的激素含量總處于劇烈變化中TOC\o"1-5"\h\z.肥胖可能導(dǎo)致糖尿病，為了研究新藥T對(duì)糖尿病的療效，需要?jiǎng)?chuàng)建糖尿病動(dòng)物模型?？茖W(xué)研究中常用藥物s創(chuàng)建糖尿病動(dòng)物模型。給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物s。下圖顯示各組大鼠進(jìn)食后血糖濃度的變化，虛線(xiàn)表示基礎(chǔ)血糖值。能用于研究該新藥T療效的圖是( ).圖為正常人體處在溫度變化的環(huán)境中機(jī)體散熱量變化曲線(xiàn).據(jù)圖分析，下列說(shuō)法中錯(cuò)誤的是( )0 L 上3 L時(shí)間?，—— 二__ 一*25T 10℃A.t「t4時(shí)段，產(chǎn)熱量等于散熱量B.t「t2時(shí)段。散熱量增加可能是由于人體休溫與環(huán)境溫度的溫差增大造成的C.t「t3時(shí)段，散熱量減少，這是體溫調(diào)節(jié)的結(jié)果D.t「t4時(shí)段的散熱量大于0-%時(shí)段，t「t4時(shí)段的體溫低于0-%時(shí)段二、不定項(xiàng)選擇題.神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)是神經(jīng)條件和體液條件都參與的調(diào)節(jié)機(jī)制；反饋調(diào)節(jié)可理解為一種自我反醒的調(diào)節(jié)方式，有正反饋和負(fù)反饋兩種類(lèi)型；分級(jí)調(diào)節(jié)是一種分層控制的方式。對(duì)上述概念的辨析錯(cuò)誤的是()A.在神經(jīng)一 體液調(diào)節(jié)中，體液調(diào)節(jié)可以看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)B.神經(jīng)調(diào)節(jié)方式為正反饋；激素調(diào)節(jié)方式為負(fù)反饋C.激素調(diào)節(jié)中存在分級(jí)調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)中不存在分級(jí)調(diào)節(jié)D.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的共同作用下實(shí)現(xiàn)的.醛固酮是一種脂質(zhì)激素，其受體位于細(xì)胞內(nèi)。該激素和受體結(jié)合后啟動(dòng)相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子和水的重吸收以及對(duì)鉀離子的排出。下列敘述正確的是（ ）A.血鈉含量下降時(shí)，醛固酮分泌量減少B.血鉀含量升高時(shí)，醛固酮分泌量增加C.醛固酮在腎上腺髓質(zhì)合成后，以胞吐的方式運(yùn)出細(xì)胞D.醛固酮發(fā)揮作用后導(dǎo)致尿量和尿的成分發(fā)生變化.硝酸甘油（C3H要凡）在醫(yī)藥上用作血管擴(kuò)張藥，是預(yù)防和緊急治療心絞痛的特效藥，該藥的正確使用方法是舌下含服而不是吞服，舌下黏膜薄且有豐富的毛細(xì)血管。硝酸甘油在舌下溶于水后立即被吸收，最終到達(dá)心臟血管壁外的平滑肌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，并釋放NO,使平滑肌舒張，擴(kuò)張血管，從而在幾分鐘內(nèi)緩解心絞痛。關(guān)于上述過(guò)程的相關(guān)敘述正確的是（ ）A.患者舌下含服硝酸甘油片時(shí)，盡可能坐好，因?yàn)橄跛岣视蜁?huì)使某些人的血壓急劇下降，可能會(huì)造成跌倒危險(xiǎn)B.NO作為一種神經(jīng)遞質(zhì)，在神經(jīng)調(diào)節(jié)中由突觸前膜胞吐至突觸間隙作用于突觸后膜C.在驚恐等緊急情況下，腎上腺素能夠加快呼吸、加速心跳與血液流速，可見(jiàn)NO和腎上腺素對(duì)心臟血管壁外的平滑肌收縮狀態(tài)的調(diào)節(jié)結(jié)果一致D.心肌供血不足是心絞痛的直接發(fā)病原因，推測(cè)心肌缺血時(shí)疼痛的發(fā)生，可能是心肌細(xì)胞無(wú)氧呼吸產(chǎn)物酒精刺激心臟神經(jīng)導(dǎo)致的.下列對(duì)圖示曲線(xiàn)的描述，錯(cuò)誤的是（ ）時(shí)間A.學(xué)生上完兩節(jié)課后到放學(xué)前，X代表血液中胰高血糖素的含量，Y代表血液中胰島素的含量B.劇烈運(yùn)動(dòng)后的短時(shí)間內(nèi)，X代表血漿的pH,Y代表血液中乳酸的含量C.飽餐半小時(shí)后，X代表肝細(xì)胞中糖原的含量，Y代表血液中胰島素的含量

D.人體失水過(guò)多、食物過(guò)咸時(shí)，X代表血液中抗利尿激素的含量，Y代表尿液的量25.科學(xué)家用小鼠作實(shí)驗(yàn)材料，完成生長(zhǎng)激素和胰島素的相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下圖所示，相關(guān)分析正確（ ）A.切除胰島及垂體可減小小鼠自身生長(zhǎng)激素和胰島素對(duì)實(shí)驗(yàn)的影響B(tài).該實(shí)驗(yàn)前后對(duì)照，不需要增添空白對(duì)照組C.該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明生長(zhǎng)激素和胰島素作用相抗衡D.增大生長(zhǎng)激素和胰島素的注射量，實(shí)驗(yàn)效果更實(shí)著.某種突觸傳遞興奮的機(jī)制如下：當(dāng)興奮傳至突觸小體時(shí)，突觸前膜釋放去甲腎上腺素（簡(jiǎn)稱(chēng)NE）到突觸間隙，突觸聞隙中的NE將發(fā)生如圖所示的結(jié)合或攝取。下列分析中正確的是（ ）突觸前膜受體去甲腎lz腺素突觸后膜受體A.突觸前膜受體去甲腎lz腺素突觸后膜受體A.NE是一種神經(jīng)遞質(zhì)B.NE作用于突觸前膜受體后，抑制NE釋放屬于反饋調(diào)節(jié)B.C.突觸前膜和后膜均能攝取NE,說(shuō)明某些興奮可以雙向傳遞C.D.NED.NE與突觸后膜受體結(jié)合后將引發(fā)后膜電位變化三、綜合題.電解質(zhì)的平衡是維持人體正常生命活動(dòng)的基礎(chǔ)。通常所說(shuō)的電解質(zhì)紊亂指血液中的鉀、鈉、鎂、鈣等偏離了正常值的范圍。電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂會(huì)造成人體代謝失衡，進(jìn)而導(dǎo)致人體出現(xiàn)一系列的疾病。生活中多數(shù)的電解質(zhì)紊亂往往是由于不良的生活和飲食習(xí)慣造成的。（1）血漿滲透壓的大小主要與無(wú)機(jī)鹽和蛋白質(zhì)含量有關(guān)，其中對(duì)滲透壓影響更大，原因是 （2）偶爾吃咸的食物（填會(huì)或不會(huì)）造成細(xì)胞外液滲透壓的持續(xù)升高，理由是（3）鈣離子內(nèi)流是誘發(fā)乙酰膽堿釋放的必要環(huán)節(jié)，而鎂離子會(huì)拮抗鈣離子進(jìn)入神經(jīng)末梢。當(dāng)血鎂濃度升高時(shí)，會(huì)（填抑制或促進(jìn)）神經(jīng)一肌肉接頭處乙酰膽堿釋放，從而使肌肉（4）酸性體質(zhì)論主張應(yīng)更多攝入堿性食物身體才會(huì)健康的觀(guān)點(diǎn)是錯(cuò)誤的，判斷的依據(jù)是.妊娠期糖尿病對(duì)母親和胎兒的巨大危害已引起人們的高度重視，其預(yù)防、診斷及治療已成為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。請(qǐng)分析以下材料井回答問(wèn)題：材料一：“性激素結(jié)合球蛋白"（SHBG）是由肝臟合成并分泌的一種糖蛋白，能特異性結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)性激素。材料二：胰島素抵抗是指胰島素含量正常而靶器官對(duì)其敏感性低于正常的一種狀態(tài)，這是妊娠期一種正常的生理性抵抗。此現(xiàn)象隨孕周增加而加重，為代償下降的胰島素敏感性.其分泌量也相應(yīng)增加（用“f”表示）、盡管所有孕婦在妊娠期都有上述調(diào)節(jié)過(guò)程，但少數(shù)人卻發(fā)生胰島B細(xì)胞分泌功能衰竭而使血糖升高，導(dǎo)致妊娠期糖尿病發(fā)生。器器官甲—I SHBG解泰里 矗］黑|I血糖進(jìn)入解織細(xì)胞及代謝里」I 區(qū)其生理效應(yīng)下降（1）SHBG的分泌過(guò)程中，雌激素與胰島素表現(xiàn)為作用。（2）雌激素水平升高使胰島素靶器官對(duì)胰島素敏感性下降，表現(xiàn)為組織細(xì)胞吸收利用葡萄糖的量（增加，減少）。對(duì)肝臟中糖原分解為葡萄糖的抑制（增強(qiáng)、減弱）。（3）正常的生理性胰島素抵抗有利于胎兒在發(fā)育中利用。材料三：胰島素是維持血糖平衡的重要激素。如圖表示胰島素分泌的調(diào)節(jié)及胰島素作用機(jī)理。據(jù)圖分析回答：（4）當(dāng)血糖濃度上升時(shí)，葡萄糖感受器接受刺激產(chǎn)生興奮，經(jīng)興奮的傳導(dǎo)和傳遞最終導(dǎo)致傳出神經(jīng)末梢釋放，與胰島B細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體結(jié)合，引起胰島素分泌增多：由圖分析，"胰島B細(xì)胞分泌胰島素還受到影響。以上說(shuō)明胰島素分泌的調(diào)節(jié)方式包括調(diào)節(jié)。（5）糖尿病病因之一是患者血液中存在異?？贵w，其中因（抗體1、抗體2）引起的糖尿病可以通過(guò)注射胰島素來(lái)治療，這種抗體的致病原內(nèi)是此種抗體與結(jié)合，導(dǎo)致胰島B細(xì)胞對(duì)葡萄糖濃度上升的敏感度降低，引起胰島素分泌量減少，血糖濃度升高。.GLP-1是一種多肽類(lèi)激素，具有葡萄糖濃度依賴(lài)性降糖作用，即只有在血糖水平升高的情況下，GLP-1才發(fā)揮降糖作用，而在血糖水平正常時(shí)，則不會(huì)使其進(jìn)一步降低。腸道進(jìn)食可以促進(jìn)入體整個(gè)腸道內(nèi)GLP-1的分泌，其作用機(jī)理如下圖所示。

fd.P-lGU-ll.-fd.P-lGU-ll.-:Fl|<（1）GLP-1分泌后，一方面在促進(jìn) 細(xì)胞分泌胰島素的同時(shí)還抑制胰高血糖素分泌；另一方面通過(guò)促進(jìn)肝臟分泌激素FGF21抑制來(lái)維持血糖含量的相對(duì)穩(wěn)定。該過(guò)程中表現(xiàn)為協(xié)同作用的激素有（2）研究人員開(kāi)發(fā)的新一代降糖藥物索馬魯肽是GLP-1的類(lèi)似物，有口服片劑和注射針劑兩種。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：同樣的治療效果，注射用藥量是口服用藥量的1/10。推測(cè)口服療效低于注射療效的原因是（3）1型糖尿病由胰島B細(xì)胞受損、分泌胰島素減少所致，索馬魯肽（填能或不能）用于治療1型糖尿病，理由是 。根據(jù)題干信息可知，與傳統(tǒng)降糖藥相比，索馬魯肽這類(lèi)降糖藥的優(yōu)點(diǎn)是.腸分泌細(xì)胞可直接與迷走神經(jīng)形成突觸，將腸腔內(nèi)的葡萄糖信息快速傳給大腦，使大腦感覺(jué)到興奮并對(duì)葡萄糖產(chǎn)生渴望，俗稱(chēng)糖癮，其調(diào)節(jié)機(jī)制如下圖所示。腸腔（1）腸腔內(nèi)的葡萄糖與腸分泌細(xì)胞膜上的SGLTI蛋白特異性結(jié)合會(huì)促進(jìn)腸分泌細(xì)胞分泌作用于突觸后膜，從而引起突觸后膜發(fā)生的電位變化是（2）吃甜食會(huì)激活大腦中的多巴胺神經(jīng)元，多巴胺傳遞愉悅感。有糖癮的人要獲得與之前相同的愉悅感需攝入更多的糖，據(jù)此推測(cè)糖癮是食糖量增多導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性的結(jié)果。若據(jù)此原理研發(fā)作用于突觸的藥物戒掉糖癮，藥物的作用機(jī)理可能是 （寫(xiě)出一條即可）。（3）同時(shí)給予多只小鼠提供清水、人造甜味劑和葡萄糖水，最初小鼠對(duì)三者的選擇頻率相同，48h后它們幾乎都只從含葡萄糖的瓶子里喝水，發(fā)生了明顯的糖偏好。研究表明，激活大腦的cNST神經(jīng)細(xì)胞是產(chǎn)生糖偏好所必需的，為驗(yàn)證該結(jié)論，把健康小鼠用標(biāo)記的神經(jīng)活動(dòng)替代物處理后，隨機(jī)分成三組，分別提供上述三種試劑。（注：已知可以通過(guò)標(biāo)記神經(jīng)活動(dòng)的替代物來(lái)檢測(cè)cNST區(qū)域是否被激活，若該區(qū)域有顯著的標(biāo)記信號(hào)，則表明被激活。）①實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組是。②一段時(shí)間后檢查它們的大腦，預(yù)測(cè)結(jié)果是.美國(guó)神經(jīng)生物學(xué)家埃里克?坎德?tīng)栆驅(qū)Ｍ每s鰓反射的習(xí)慣化和敏感化的杰出研究，而獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。敏感化是指人或動(dòng)物受到強(qiáng)烈的或傷害性刺激后，對(duì)其他刺激的反應(yīng)更加敏感。下圖

1表示海兔縮鰓反射敏感化的神經(jīng)調(diào)節(jié)模式。圖2表示短期敏感化前后有關(guān)神經(jīng)元軸突末梢的生理變化。噗水管皮聯(lián) L噗水管皮聯(lián) L-4◎易化性中間神絲元CG3J齦圖1溝加縮蛆反射被橫化的神經(jīng)曲行模式易化性中間抻經(jīng)兀軸突末梢感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢正常敏憾化易化性中間抻經(jīng)兀軸突末梢感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢正常敏憾化圖2和期敏赫化釉箕末梢模式圖(1)圖1中最簡(jiǎn)單的反射弧只含有個(gè)神經(jīng)元，海兔縮鰓反射弧中的效應(yīng)器為。若在圖1中的c處給予適宜的電刺激，圖中a、b、dH處能檢測(cè)到電位變化的是處。(2)圖2顯示，當(dāng)海兔受到強(qiáng)烈或傷害性刺激后，易化性中間神經(jīng)元軸突末梢釋放5-HT,這種信號(hào)分子與感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢上的結(jié)合后，引起內(nèi)流量增加，從而使感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢發(fā)生易化，即末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)的量 。(3)如果實(shí)驗(yàn)中不小心將海兔縮鰓反射效應(yīng)器中的某一處損壞，刺激噴水管時(shí)鰓不再發(fā)生反應(yīng)。此時(shí)，若刺激圖1中的a處，在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的最末端檢測(cè)不到電位變化，表明受損；若直接刺激鰓，鰓沒(méi)有反應(yīng)，表明鰓受損；若 ，表明運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢與鰓的接部位受損。選一1-3章期末備考練習(xí)1答案.D【詳解】A、1型糖尿病患者體內(nèi)血糖的含量會(huì)高于正常值，A錯(cuò)誤；B、高原性肺水腫是由于突然升高的氣壓導(dǎo)致肺泡間的毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)同時(shí)肺淋巴循環(huán)受阻造成肺內(nèi)產(chǎn)生氧化物，引起炎癥，此時(shí)組織液變多，內(nèi)環(huán)境成分發(fā)生變化，B錯(cuò)誤；C、稀釋性低鈉血癥是由于血漿中鈉含量過(guò)低，內(nèi)環(huán)境成分發(fā)生變化，C錯(cuò)誤；D、鐮刀型細(xì)胞貧血癥是因?yàn)榛蛲蛔円鸬难t蛋白發(fā)生改變，因而鐮刀形細(xì)胞貧血癥不是人體內(nèi)環(huán)境成分發(fā)生變化引起的，D正確。.A【詳解】人、圖中A為血漿，A錯(cuò)誤；B、血漿蛋白含量減少會(huì)導(dǎo)致A滲透壓降低，血漿中水分大量進(jìn)入8（組織液）中，導(dǎo)致B增多，B正確；C、內(nèi)環(huán)境中的HCO「H2cO3等物質(zhì)形成離子緩沖對(duì)，能夠維持pH的穩(wěn)定，C正確；D、內(nèi)環(huán)境是人體內(nèi)細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介，D正確。.D【詳解】A、神經(jīng)元的功能與其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)密切相關(guān)，A正確；B、GSK-3B（蛋白激酶）與神經(jīng)元極性的形成有關(guān)，GSK-3B的活性與軸突的形成有關(guān)，而興奮在神經(jīng)元之間的傳遞需要突觸（由軸突與下一個(gè)神經(jīng)元的胞體或樹(shù)突形成）的參與，因此神經(jīng)元的極性保證了信號(hào)傳導(dǎo)不會(huì)紊亂，B正確；C、如果GSK-3B的活性低，則會(huì)促進(jìn)樹(shù)突變成軸突，C正確；D、如果GSK-3B的活性太高，神經(jīng)元會(huì)沒(méi)有軸突，這樣無(wú)法形成突觸。因此，提高6$『38的活性，不利于突觸的形成和信息的傳遞，D錯(cuò)誤。.B【詳解】A、刺激①時(shí)，膜內(nèi)局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)方向相同，A錯(cuò)誤；B、興奮傳導(dǎo)到②時(shí)，會(huì)產(chǎn)生動(dòng)作電位，膜電位變化如圖2所示，B正確；C、若增加培養(yǎng)液中Na+的濃度，興奮時(shí)Na+內(nèi)流增多，動(dòng)作電位峰值增大，電流計(jì)指針的偏轉(zhuǎn)幅度會(huì)增大，C錯(cuò)誤；D、若將阻斷Na+通道的麻醉劑放在④處，興奮不能傳到③處，不能發(fā)生第二次偏轉(zhuǎn)，D錯(cuò)誤。5.B6.B7.B8.B9.BD【詳解】A、通過(guò)交感神經(jīng)直接作用于心臟，心臟心肌為效應(yīng)器，此調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)；通過(guò)交感神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)，腎上腺作為效應(yīng)器做出反應(yīng)，分泌激素（腎上腺素）通過(guò)體液運(yùn)輸使心跳加快，此調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)；A錯(cuò)誤；B、神經(jīng)調(diào)節(jié)中的信息分子為神經(jīng)遞質(zhì)，體液調(diào)節(jié)中的信息分子是激素等，B錯(cuò)誤；C、體液調(diào)節(jié)的速度通常比較慢，作用時(shí)間較長(zhǎng)，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用時(shí)間短暫，C錯(cuò)誤；D、內(nèi)臟的活動(dòng)一般同時(shí)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，D正確。A【詳解】①內(nèi)環(huán)境主要包括血漿、組織液和淋巴液，①錯(cuò)誤；②血漿蛋白屬于內(nèi)環(huán)境的成分，②錯(cuò)誤；③血漿滲透壓主要與蛋白質(zhì)含量和無(wú)機(jī)離子含量有關(guān)，③錯(cuò)誤；④co2可以參與機(jī)體的體液調(diào)節(jié)，如含co2較多的血液，可以對(duì)呼吸中樞形成有效刺激，使呼吸加深加快，④錯(cuò)誤；⑤過(guò)敏反應(yīng)引起血管壁通透性增加，組織液增多，從而導(dǎo)致組織水腫，⑤正確；⑥在正常情況下，內(nèi)環(huán)境的化學(xué)成分和理化性質(zhì)是相對(duì)穩(wěn)定的，⑥錯(cuò)誤；⑦美國(guó)生理學(xué)家坎農(nóng)提出：內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的共同作用下，通過(guò)機(jī)體各種器官、系統(tǒng)分工合作、協(xié)調(diào)統(tǒng)一而實(shí)現(xiàn)的，⑦錯(cuò)誤。B【詳解】A、突觸前膜是突觸小體的一部分，突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，A錯(cuò)誤；B、乙酰膽堿和5—羥色胺都與各自突觸后膜對(duì)應(yīng)的特異性受體結(jié)合，B正確；C、若乙神經(jīng)元的Ca2+通道被移至，會(huì)導(dǎo)致乙不釋放5—羥色胺，但不確定丙是否興奮，C錯(cuò)誤；D、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后有的被回收有的被分解，D錯(cuò)誤。C【詳解】A、圖中A、B兩點(diǎn)屬于神經(jīng)元的軸突部分，A正確；B、興奮的傳導(dǎo)過(guò)程需要能量，抑制細(xì)胞呼吸作用會(huì)影響興奮的傳導(dǎo)，B正確；C、④是突觸小泡，其中的物質(zhì)屬于神經(jīng)遞質(zhì)，以胞吐形式釋放到⑤突觸間隙，C錯(cuò)誤；D、興奮能向細(xì)胞體傳導(dǎo)，依次通過(guò)兩個(gè)電極，所以圖中電流計(jì)B將發(fā)生2次方向相反的偏轉(zhuǎn)，D正確。D【詳解】A、通過(guò)左側(cè)圖和最右側(cè)圖可以看出，外界壓力刺激使“反獎(jiǎng)勵(lì)中心”腦區(qū)神經(jīng)元周?chē)纳窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞K+通道數(shù)目增加，A正確；8、由中間圖示和最右側(cè)圖示可以看出，神經(jīng)元胞外K+濃度下降引起膜電位變化可能引起N和T通道開(kāi)放，B正確；C、圖中有放電信號(hào)，可知神經(jīng)元可以電信號(hào)方式向“獎(jiǎng)賞中心腦區(qū)輸出抑制信號(hào)，C正確；D、T通道蛋白激活劑可導(dǎo)致產(chǎn)生抑郁，故丁通道蛋白的激活劑不可以作為治療抑郁癥的藥物，D錯(cuò)誤。D【詳解】b處興奮時(shí)，Na+通道開(kāi)放形成內(nèi)正外負(fù)的膜電位，A項(xiàng)正確；神經(jīng)遞質(zhì)在突觸處通過(guò)胞吐釋放，釋放過(guò)程與細(xì)胞膜的流動(dòng)性密切相關(guān)，B項(xiàng)正確；c處為突觸間隙的組織液，屬于內(nèi)環(huán)境的組分，該處Na+、K+的改變將影響興奮的傳遞，C項(xiàng)正確；傳入神經(jīng)接受興奮后，通過(guò)中間神經(jīng)元作用于伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，耗時(shí)較長(zhǎng)，屈肌的收縮與伸肌的舒張不同時(shí)發(fā)生，D項(xiàng)錯(cuò)誤。C17.B【詳解】A、人處于炎熱、缺水環(huán)境中時(shí)，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，抗利尿激素釋放量會(huì)增加，A錯(cuò)誤；B、炎熱環(huán)境中，為了增加散熱，皮膚汗腺分泌會(huì)增強(qiáng)，B正確；C、人處于炎熱、缺水環(huán)境中時(shí)，因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓升高，抗利尿激素釋放量會(huì)增加，腎小管對(duì)水的重吸收增強(qiáng)，尿量減少，C錯(cuò)誤；D、炎熱環(huán)境中，為了增加散熱，毛細(xì)血管舒張，D錯(cuò)誤。18.B【詳解】A、下丘腦能分泌各種促激素釋放激素，是調(diào)節(jié)內(nèi)分泌的樞紐，A錯(cuò)誤。B、多細(xì)胞低等動(dòng)物沒(méi)有神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)，只有體液調(diào)節(jié)，B正確，C、體液在體內(nèi)四通八達(dá)，體液調(diào)節(jié)中的信息分子被運(yùn)輸?shù)缴眢w的很多地方，只有靶細(xì)胞上有相應(yīng)的受體，發(fā)揮作用，C錯(cuò)誤。D、正常情況下，內(nèi)環(huán)境處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，不會(huì)發(fā)生劇烈變化，D錯(cuò)誤。D【詳解】A、大鼠進(jìn)食后血糖濃度先升后降最終穩(wěn)定在基礎(chǔ)值，說(shuō)明大鼠正常，不適合作為研究對(duì)象，A錯(cuò)誤；B、大鼠進(jìn)食后血糖濃度先降后升最終穩(wěn)定在基礎(chǔ)值，說(shuō)明大鼠正常，不適合作為研究對(duì)象，B錯(cuò)誤；C、大鼠進(jìn)食后血糖濃度圍繞基礎(chǔ)血糖值上下波動(dòng)，說(shuō)明大鼠正常，不適合作為研究對(duì)象，C錯(cuò)誤；D、大鼠進(jìn)食后血糖濃度一直高于基礎(chǔ)血糖值，可作為較為理想的糖尿病動(dòng)物模型，能用于研究新藥T療效，D正確。D【詳解】A、根據(jù)圖示可知，%?％時(shí)段，散熱量處于穩(wěn)定狀態(tài)，由于圖中顯示的是正常人體的散熱量變化，據(jù)此可知機(jī)體的產(chǎn)熱量等于散熱量，A正確；B、圖中顯示，^?％時(shí)段，散熱量增加是由于人體體溫與環(huán)境溫度的溫差增大進(jìn)而導(dǎo)致散熱量增加，B正確；C、根據(jù)曲線(xiàn)圖分析可知，%?%時(shí)段，散熱量減少，這是體溫調(diào)節(jié)的結(jié)果，C正確；D、根據(jù)曲線(xiàn)圖分析可知，%?％時(shí)段的散熱量大于。?匕時(shí)段，由于圖示為正常人體的散熱量變化，故可知％一4時(shí)段的體溫等于。?％時(shí)段，D錯(cuò)誤。BCD【詳解】A、在神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)中，不少內(nèi)分泌腺直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，這種情況下，體液調(diào)節(jié)可以看作是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)，A正確；B、神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式是反射，B錯(cuò)誤；C、神經(jīng)調(diào)節(jié)中存在分級(jí)調(diào)節(jié)，如膝跳反射中樞在脊髓，脊髓受大腦控制，C錯(cuò)誤；D、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)一體液一免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，D錯(cuò)誤。BD【詳解】A、血鈉含量下降時(shí)，醛固酮分泌量增多，促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收，維持動(dòng)態(tài)平衡，A錯(cuò)誤；B、血鉀含量升高時(shí)，醛固酮分泌量增加，促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鉀離子的排出，B正確；C、醛固酮在腎上腺皮質(zhì)合成后，以胞吐的方式運(yùn)出細(xì)胞，C錯(cuò)誤；D、醛固酮發(fā)揮作用后導(dǎo)致尿量和尿的成分發(fā)生變化，D正確。AC【詳解】A、由于硝酸甘油在醫(yī)藥上用作血管擴(kuò)張藥，血管擴(kuò)張后人體的血壓會(huì)下降，此時(shí)盡可能坐好，防止血壓急劇下降造成腦部供血不足而跌倒，A正確；B、在該題中NO的作用是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中完成的，不符合神經(jīng)遞質(zhì)作用的