腦干損傷的影象學(xué)診斷與功能評(píng)價(jià)-(于明琨20100508北京)課件

腦干損傷的影像學(xué)診斷與功能評(píng)價(jià)(e-mail:)研究現(xiàn)狀創(chuàng)傷性腦干損傷（BriansteminjuryBSI）病情重，死亡率高急性期診斷：主要靠神經(jīng)體格檢查缺乏客觀診斷依據(jù)對(duì)患者的傷情及預(yù)后無法做出客觀的評(píng)價(jià)影象診斷：磁共振（magneticresonanceimagingMR）具特征性神經(jīng)電生理學(xué)診斷與功能評(píng)價(jià)：神經(jīng)誘發(fā)電位（evokedpotentialsEP）腦干損傷的診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙。去皮層或去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。眼征（瞳孔和眼球變化）：瞳孔大小不一、形態(tài)多變且不規(guī)則，眼球偏斜或眼球分離。病理反射陽性：肌張力高，交叉癱或四肢癱。生命體征改變：呼吸循環(huán)紊亂或衰竭，中樞性高熱或體溫不升。內(nèi)臟癥狀：消化道出血，頑固性呃逆。輔助檢查腰椎穿刺：血性腦脊液，壓力正?；蛏?。頭顱CT掃描：腦干點(diǎn)片狀高密度區(qū)，腦干腫大。腳間池、橋池、四疊體池及第四腦室受壓或閉塞。頭顱及上頸段MRI掃描：確診。明確傷灶部位與范圍。腦干誘發(fā)電位：波峰潛伏期延長(zhǎng)或分化不良。嚴(yán)重腦干損傷預(yù)后預(yù)測(cè)指標(biāo)探討腦干損傷機(jī)制-彌漫性軸索損傷？彌漫性軸索損傷1973年，Mitchell和Adams首先描述了原發(fā)腦干傷，即傷后一過性或持續(xù)性的意識(shí)喪失伴有異常的腦干反射并作為原發(fā)腦干傷的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。他們認(rèn)為原發(fā)腦干傷不是孤立發(fā)生的，常常是腦白質(zhì)彌漫型損傷的一部分。1974年，Ommaya和Gennarelli通過制作靈長(zhǎng)類BSI動(dòng)物模型提出了BSI損傷假說即旋轉(zhuǎn)性加速性損傷造成的剪應(yīng)力導(dǎo)致BSI的關(guān)鍵。這個(gè)觀點(diǎn)后來被人們普遍接受。Graham2002年通過尸檢和組織病理學(xué)檢查也認(rèn)為BSI是一種嚴(yán)重的彌漫型軸索損傷。腦干傷獨(dú)立存在-某些BSI上僅有腦干區(qū)的損傷ShibataM等認(rèn)為BSI損傷也可以由于小腦幕切跡游離緣對(duì)腦干外側(cè)直接擠壓造成了損傷。AguasJ等認(rèn)為BSI和DAI兩者是相對(duì)獨(dú)立的損傷類型，在某些情況下兩者可相伴而生而已。腦干損傷的影像學(xué)研究顱骨X線片頭顱CT頭顱MRI腦MRSDTIMRSPECTPET腦干損傷的CT研究創(chuàng)傷后首選檢查：后顱窩CT攝片偽影干擾較大，分辨率較差，對(duì)腦干損傷診斷較困難。但有時(shí)CT也可能是BSI可選擇的唯一影像學(xué)檢查。主要對(duì)合并損傷作出判斷：幕上、下腦挫裂傷或血腫，腦中線部位的白質(zhì)是否有挫裂傷灶。CT檢查雖然不能顯示細(xì)微的腦干挫裂傷改變，但有時(shí)也能看到腦干損傷區(qū)的點(diǎn)片狀高密度影像，提示腦干部是否有挫裂傷、出血灶。利用頭顱CT觀察腦干周圍腦室、腦池的變化，如環(huán)池和四疊體池變化、第四腦室受壓變形等異常形態(tài)，推測(cè)腦干損傷的情況。CT掃描必須與腦干的軸相垂直才能充分顯示病變的全貌。由于腦干損傷出血總是沿神經(jīng)纖維的走向延伸，并非朝向腦干的側(cè)方橫向擴(kuò)散。頭顱CT發(fā)現(xiàn)明顯的腦干損傷，預(yù)后絕大多數(shù)為死亡或者植物生存腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅰ型

–CT上未見顱內(nèi)灶MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20腦干損傷的CT診斷分類彌漫損傷Ⅲ型

–環(huán)池受壓或消失，中線移位0-5毫米，高或混雜密度病灶≤25毫升MarshallLF,etal.JNeurosurgery1991；75：S14-S20腦干損傷的MRI研究MRI可顯示有無腦干損傷及判斷損傷的部位與程度，為目前首選影像學(xué)檢查方法ACT軸位片中腦水平并無顯示任何損傷

BCT檢查24小時(shí)后MRI顯示中腦右背外側(cè)境界清楚的損傷灶，合并有雙顳葉損傷

同一腦干傷患者頭顱CT與MRI比較MRI檢查時(shí)機(jī)

-能否在創(chuàng)傷早期進(jìn)行？首次MR從3天內(nèi)到數(shù)周都有，病情允許即可行MR檢查不可頭顱MR檢查時(shí)間比CT檢查時(shí)間長(zhǎng)攜帶多種生命支持設(shè)備，不利MR檢查涉及專業(yè)醫(yī)療保障較多，潛在風(fēng)險(xiǎn)較大MR檢查結(jié)果對(duì)治療方案無實(shí)質(zhì)影響可以醫(yī)護(hù)人員已熟悉了BSI和檢查過程，耗時(shí)與CT檢查差不多CT顯示無異常時(shí)，可提高陽性檢出率能得到更多的損傷信息，更好的理解腦干傷病生機(jī)制及與預(yù)后關(guān)系，選擇更好的治療方法向家屬更準(zhǔn)確的交代病情2001年FirschingR等（ActaNeurochir（Wien）2001；143：263-271）研究了102例持續(xù)昏迷超過24小時(shí)的患者，傷后8天內(nèi)行MRI檢查。隨訪3個(gè)月-3年，平均22月。根據(jù)MRI腦干損傷情況將重型腦外傷分為Ⅰ－Ⅳ級(jí)分級(jí)

MRI所見良好/中殘率%死亡率%

Ⅰ

腦干未見損傷

僅大腦半球損傷80％

14%Ⅱ

腦干任一平面單側(cè)損傷（伴或不伴幕上損傷灶）63％

23%Ⅲ

中腦雙側(cè)損傷灶（伴或不伴幕上損傷灶）17％

24%Ⅳ

橋腦雙側(cè)損傷灶（伴或不伴幕上損傷灶）0100%Firsching（2001）MRI分級(jí)Ⅰ級(jí)右側(cè)額葉腦挫裂傷，腦干未見異常信號(hào)。此類患者可伴有幕上腦損傷，但影像學(xué)腦干無明顯損傷Ⅱ級(jí)

一側(cè)腦干損傷伴幕上腦挫裂傷Ⅲ級(jí)患者18歲男性，持續(xù)昏迷11天，伴雙側(cè)瞳孔固定。后呈植物生存。MRI提示中腦水平雙側(cè)損傷伴幕上挫裂傷灶。2007

年Mannion等（JNeurotrauma2007；24（1）：128-135）對(duì)46名BSI患者傷后3天內(nèi)（平均1天）的MRI進(jìn)行了Firsching（2001）分類，隨訪6個(gè)月。證實(shí)了Firsching分級(jí)與愈后關(guān)系分級(jí)病例數(shù)愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ

33

48％（16）

52%（17）Ⅱ

8

25％（2）

75%（6）Ⅲ

3

0

100%（3）Ⅳ

20100%（2）Mannion等（2007）MRI研究愈后良好：良好/中殘；愈后不良：死亡/植物生存/重殘。Firsching分級(jí)與預(yù)后關(guān)系Mannion等對(duì)發(fā)現(xiàn)46名患者腦干MRI信號(hào)異常13例,根據(jù)腦干MRI異常分3類。分析了該影象分級(jí)與腦干損傷機(jī)制和預(yù)后關(guān)系。分級(jí)可能腦干損傷機(jī)制病例數(shù)愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ繼發(fā)于幕上腦疝5

0

100%（5）Ⅱ重型彌漫性腦損傷6

0

100%（6）Ⅲ單純/獨(dú)立腦干損傷2

100%

(2)

0Mannion等（2007）MRI分級(jí)愈后良好：良好/中殘；愈后不良：死亡/植物生存/重殘。Mannion等影像分級(jí)與腦干損傷機(jī)制和預(yù)后關(guān)系II型(D–F)

腦干損傷（中腦，有時(shí)擴(kuò)展到橋腦）合并嚴(yán)重彌漫性軸索損傷，表現(xiàn)為胼胝體、腦灰白質(zhì)交界部及基底節(jié)與丘腦等部位特征性損傷(D,E—FLAIR;F—gradientecho).

III型(G–I)

兩例BSI預(yù)后良好。幕上MRI無明顯的信號(hào)異常，腦干損傷（單側(cè)中腦）與幕上腦疝或彌漫性腦損傷無關(guān)。這是一個(gè)26歲的青年男性，在4月內(nèi)恢復(fù)了工作。

(G,H—FLAIR;I—梯度性自旋回波序列)

MR分級(jí)評(píng)估DAI病人的意識(shí)恢復(fù)時(shí)間韓國(guó)CheongjuSaintMary’sHospital25例DAI病人入院時(shí)CCS7.28，23例1-125天清醒（12.5天）。根據(jù)MRI分級(jí)Ⅰ級(jí)（7例）：大腦半球散在小病灶。1周（3.7天）內(nèi)清醒，Ⅱ級(jí)（10例）：胼胝體局灶性損害。2周（12.5天）內(nèi)清醒，Ⅲ級(jí)（8例）：+腦干局灶性損害。2月（59.5天）內(nèi)清醒，PVS2例JKoreanNeurosurgSoc46:205-209,2009腦干損傷急性期影像學(xué)診斷與功能評(píng)價(jià)腦干損傷患者急性期(<7天)的頭顱MRI表現(xiàn)、腦干MRS（磁共振波譜）和誘發(fā)電位的變化，為腦干損傷提供影像學(xué)診斷依據(jù)及功能評(píng)價(jià)的參考指標(biāo)本院自2007.11-2008.9.臨床確診為腦干損傷22例的病例資料，同時(shí)收集同期相同例數(shù)非腦干損傷的病例資料和正常人資料，建立對(duì)照。將腦干損傷的MRI表現(xiàn)和MRS結(jié)果進(jìn)行分析和歸類總結(jié)，同時(shí)進(jìn)行腦干誘發(fā)電位檢查，輔助評(píng)價(jià)腦干功能。病例隨訪6個(gè)月，根據(jù)GOS、DRS分級(jí)與Barthal評(píng)分評(píng)價(jià)患者的預(yù)后與生存質(zhì)量MRI在腦干損傷急性期診斷與預(yù)后判斷中的價(jià)值。中華創(chuàng)傷雜志。2010；26（3）:199-202結(jié)果表1頭顱CT和頭顱MRI對(duì)腦干損傷檢出率比較

方法檢出例數(shù) 未檢出例數(shù)檢出率合計(jì)頭顱CT 3 19 13.63% 22頭顱MRI 14 8 63.64%* 22表2腦干損傷組與對(duì)照組患者預(yù)后情況組別預(yù)后情況例數(shù)Barthal指數(shù)（級(jí)）DRS均分（分）腦干損傷組恢復(fù)良好352中度殘疾1047重度殘疾5215植物生存1123死亡330對(duì)照組恢復(fù)良好2250.2結(jié)果結(jié)果表3腦干損傷組患者受損部位與預(yù)后的比較MRI示不同部位腦干損傷灶的分組例數(shù)每組預(yù)后每組不同預(yù)后例數(shù)每組DRS均分腦干未檢及異常8中殘54.25良好3腦干外側(cè)單邊6重殘211中殘4腦干外側(cè)雙邊4重殘313.25中殘1腦干腹側(cè)淺部2植物生存126.5死亡1腦干背側(cè)淺、深部2死亡230MRI顯示腦干損傷部位與預(yù)后關(guān)系：良好不良依次為

縱軸：中腦>橋腦>延髓。橫軸：腦干外側(cè)單邊>腦干外側(cè)雙邊；腦干腹側(cè)淺部>腦干腹側(cè)深部，腦干背側(cè)淺部>深部腦干腹側(cè)淺部損傷愈后較好腦干背側(cè)深部損傷多愈后不良磁共振波譜分析(magneticresonancespectroscopy,faMRS)技術(shù)通過定量或半定量測(cè)定腦組織內(nèi)某些代謝物質(zhì)，對(duì)神經(jīng)組織的某些生化改變進(jìn)行活體動(dòng)態(tài)檢測(cè)，可反映神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量代謝狀態(tài)。測(cè)定方法：1HMRS和31PMRS及13CMRS，可測(cè)得的代謝物質(zhì)達(dá)20余種，其中1HMRS和31PMRS是應(yīng)用于腦研究的兩種常用方法。測(cè)定內(nèi)容：1HMRS能測(cè)出含質(zhì)子的參入細(xì)胞膜代謝化合物如N-乙酰門冬氨酸（NAA）、總肌酸或稱肌酸化合物(TCr或Cr)、膽堿化合物（Cho）、肌醇(MI)、NAA代謝產(chǎn)物-乙酸（Acet）以及無氧糖酵解的產(chǎn)物-乳酸（Lac）等物質(zhì)。31PMRS能測(cè)出含31P的高能磷酸代謝化合物及膜代謝成分，進(jìn)而計(jì)算細(xì)胞內(nèi)pH（pHi）值及游離鎂的濃度磁共振波譜分析1HMRS檢測(cè)的主要代謝物質(zhì)N-乙酰門冬氨酸(NAA)：NAA僅在神經(jīng)元和軸索內(nèi)產(chǎn)生，人腦中含量豐富，為僅次于谷氨酸的游離氨基酸；在大腦皮層主要位于神經(jīng)元細(xì)胞體中，在白質(zhì)中主要位于軸突中。NAA的作用為腦脂質(zhì)合成提供乙?；AA的降低提示神經(jīng)元及軸突的缺失或功能不全，是MRS研究時(shí)一種良好的神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)志物。總肌酸（Cr）：反映的是磷酸肌酸和肌酸濃度的總和，與組織代謝水平有關(guān)。肌酸測(cè)定值主要反映神經(jīng)細(xì)胞體的情況。膽堿（Cho）：測(cè)定的膽堿值是由游離膽堿、磷脂酰膽堿和甘油脂磷脂酰膽堿組成，這些成分主要作為膜磷脂構(gòu)成細(xì)胞膜或作為神經(jīng)遞質(zhì)的乙酰膽堿而存在。MRS對(duì)腦干損傷預(yù)后判斷的價(jià)值如果在受傷早期MRS就顯示腦干區(qū)NAA/Cr值明顯降低，那么預(yù)后極差。因?yàn)镹AA能較為敏感地反應(yīng)神經(jīng)細(xì)胞損傷的情況，如果在腦干損傷早期腦干區(qū)NAA下降得過多，則說明神經(jīng)元損傷得極其嚴(yán)重，預(yù)后很差。腦干區(qū)正常的MRI并不能完全排除腦干損傷；但是如果腦干部MRS異常，則損傷可以確定。腦干損傷灶在腦干外側(cè)單邊NAACrCho車禍傷，男性，原發(fā)性昏迷5天。入院時(shí)GCS評(píng)分：11分（E2V3M6），臨床診斷為原發(fā)性腦干損傷。MRI顯示患者在腦干外側(cè)右邊發(fā)現(xiàn)高信號(hào)影MRS上腦干區(qū)NAA/Cr值為1.53患者腦干區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷不嚴(yán)重，隨訪顯示患者預(yù)后良好。腦干損傷灶在腦干外側(cè)雙邊車禍傷，女性，原發(fā)性昏迷2小時(shí)。入院時(shí)GCS評(píng)分：12分（E3V3M6），臨床診斷為原發(fā)性腦干損傷。MRI顯示患者在腦干外側(cè)雙邊發(fā)現(xiàn)高信號(hào)影MRS上腦干區(qū)NAA/Cr值為1.56患者腦干區(qū)神經(jīng)細(xì)胞損傷不嚴(yán)重，隨訪顯示患者預(yù)后良好。ChoCrNAA腦干損傷灶在腦干腹側(cè)淺部車禍傷，男性患者，原發(fā)性昏迷32天。入院時(shí)GCS評(píng)分：6分（E1V1M4），臨床診斷為原發(fā)性腦干損傷。MRI顯示患者腦干區(qū)損傷灶在腦干腹側(cè)淺部MRS顯示患者NAA/Cr值為0.81患者腦干區(qū)NAA峰明顯降低，說明神經(jīng)元受損嚴(yán)重，隨訪時(shí)該患者處于植物生存狀態(tài)。ChoCrNAA腦干損傷灶在腦干背側(cè)淺、深部NAACrCho車禍傷，男性，原發(fā)性昏迷6天。入院時(shí)GCS評(píng)分：5分（E1M1V3），臨床診斷為原發(fā)性腦干損傷。MRI顯示患者腦干區(qū)損傷灶在腦干背側(cè)淺、深部MRS顯示患者NAA/Cr值為1.02患者腦干區(qū)NAA峰降低明顯，說明神經(jīng)元受損十分嚴(yán)重，患者于第6天死亡。DiffusionTensorImagingDemonstratesBrainstemandCerebellarAbnormalitiesinCongenitalCentralHypoventilationSyndrome先天性中樞性低通氣綜合征(CCHS)患者在睡眠時(shí)呼吸動(dòng)力降低，對(duì)缺氧和高碳酸血癥的通氣反應(yīng)下降，存在植物神經(jīng)和情感障礙,提示腦干和前腦損傷。在CCHS中前腦損傷先前已有描述,但由于方法學(xué)限制影響對(duì)腦干損傷的發(fā)現(xiàn)為評(píng)價(jià)腦干和小腦區(qū)域，使用擴(kuò)散張量方法，對(duì)12例CCHS和26例對(duì)照者進(jìn)行了擴(kuò)散張量成像檢查。比較了兩組軸向和徑向擴(kuò)散圖的差異。軸向擴(kuò)散：反映了與軸突纖維平行的水分?jǐn)U散，對(duì)軸索損傷較為敏感；徑向擴(kuò)散：測(cè)量了垂直于神經(jīng)纖維的擴(kuò)散，表明髓鞘的損傷。美國(guó)加洲大學(xué)RajeshKumar,PaulM.Macey,MaryA.Woo,JeffryR.Alger,andRonaldM.Harper

PediatrRes.2008September;64(3):275–280.DiffusionTensorImagingDemonstratesBrainstemandCerebellarAbnormalitiesinCongenitalCentralHypoventilationSyndromeCCHS軸向擴(kuò)散增加出現(xiàn)在向髓質(zhì)，損傷從中腦背部經(jīng)中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、raphé、小腦交叉上擴(kuò)展到橋腦腹面。小腦皮層和深核、小腦腳上部和下部徑向擴(kuò)散增加。提示CCHS者中腦、橋腦、側(cè)髓質(zhì)結(jié)構(gòu)、小腦及其纖維系統(tǒng)均受損,可能有助于診斷CCHS。DTI可清楚地顯示腦干損傷情況。PediatrRes.200