《心電圖房室肥大》教學(xué)課件

右心肥大的病因及治療

右心肥大的病因及治療

1

右心肥大的病因一：肺動(dòng)脈口狹窄：如法洛四聯(lián)癥，肺動(dòng)脈瓣狹窄。二：右室高流量：如三尖瓣脫垂。

三

右心肥大的病2《心電圖房室肥大》教學(xué)課件3

法洛四聯(lián)癥四大畸形1.肺動(dòng)脈狹窄2.右心室肥大3.室間隔缺損4.主動(dòng)脈騎跨手術(shù)治療

4三尖瓣脫垂1.先天性，出生時(shí)已發(fā)現(xiàn)瓣膜病變，如局部病人主動(dòng)脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動(dòng)脈瓣開放不全，影響血液流通。2.后天性，大致有感染、退化及其它疾病引發(fā)。祝你安康。手術(shù)治療三尖瓣脫垂5原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓是一少見疾病，因其病因不明原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓6晚期左向右分流類心臟病1.房缺〔右房右室〕2.室缺〔左右心室〕3.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉〔左房左室〕手術(shù)治療其中動(dòng)脈導(dǎo)管未閉在出生后1周內(nèi)使吲哚美辛使其關(guān)閉

晚期左向右分流類心臟病7二尖瓣狹窄風(fēng)濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風(fēng)濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣膜病為主的心臟病，為慢性風(fēng)濕性心臟病。其中累及二尖瓣的占95%～98%治療換瓣二尖瓣狹窄8

慢性肺源性心臟病

肺心病心電圖的表現(xiàn)1.電軸右偏2.P波高尖3.Rv1+Sv5≥1.054.重度順鐘向轉(zhuǎn)位病因：COPD機(jī)制：解剖根底COPD—缺氧—肺血管重建〔不可緩解〕功能根底COPD—肺血管收縮〔可緩解〕

慢性肺源性心臟病

肺心病心電圖的表現(xiàn)9

COPD診斷：首選肺功能FEV1/FVC＜70%治療穩(wěn)定期：1.預(yù)防-戒煙

2.最重要長(zhǎng)期家氧療3.藥物治療加重期：1.首選抗感染

2.低濃度低流量吸氧

3.急性加重期伴有呼吸功能不全首選機(jī)械通氣COPD10謝謝謝謝11〔一〕心肌缺血的心電圖類型

1.缺血型改變正常情況下，心肌的復(fù)極是從心外膜開場(chǎng)向心內(nèi)膜推進(jìn)，當(dāng)發(fā)生心肌缺血時(shí)，首先是復(fù)極波發(fā)生改變，就是T波的變化，根據(jù)心肌缺血的深度不同，分為心內(nèi)膜和心外膜缺血。〔一〕心肌缺血的心電圖類型

1.缺血型改變正常情12〔1〕心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲，心內(nèi)膜原來與心外膜復(fù)極時(shí)抗衡的向量減少或消失，使心外膜的T向量增加，而出現(xiàn)一個(gè)與QRS方向一致的高大的T波，如缺血發(fā)生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)T波高大?！?〕心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲，心內(nèi)膜原來與13〔2〕心外膜下心肌缺血〔包括透壁型缺血〕，那么引起復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，由心內(nèi)膜先開場(chǎng)復(fù)極，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，所以心外膜仍呈負(fù)電位，而面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波，如缺血發(fā)生在下壁導(dǎo)聯(lián)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一個(gè)倒置的T波?！?〕心外膜下心肌缺血〔包括透壁型缺血〕，那么引起復(fù)極順序的142.損傷型心電圖改變〔包括透壁心肌缺血或透壁心肌堵塞〕

心肌缺血時(shí)除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。主要表現(xiàn)是S-T段的升高或壓低。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。2.損傷型心電圖改變〔包括透壁心肌缺血或透壁心肌堵塞〕

15留神肌受損傷時(shí)，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，S-T向量背離心外膜面而指向心內(nèi)膜，所以描記的S-T段是壓低的；心外膜下心肌損傷時(shí)，S-T向量指向心外膜面，所以描記的S-T段是升高的。留神肌受損傷時(shí)，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)16近年來，又提出“損傷電流〞的學(xué)說。當(dāng)?shù)湫托慕g痛發(fā)作時(shí)，缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化〞與周圍極化相對(duì)較低的未損傷心肌形成“損傷電流〞，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)ST壓低。近年來，又提出“損傷電流〞的學(xué)說。17《心電圖房室肥大》教學(xué)課件18變異型心絞痛主要因?yàn)楣诿}痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血，細(xì)胞膜局部喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血區(qū)細(xì)胞膜極化缺乏，與周圍未損傷區(qū)形成“損傷電流〞，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。變異型心絞痛主要因?yàn)楣诿}痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血19臨床上，發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血〔T波深倒置〕或心外膜下缺血〔ST段抬高〕。這種現(xiàn)象可歸為以下原因：1、透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍大于心內(nèi)膜；2、探測(cè)電極靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表現(xiàn)為心外膜缺血型改變。臨床上，發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血〔20《心電圖房室肥大》教學(xué)課件21心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T異常，出現(xiàn)這種改變多見于心絞痛。1、典型心絞痛發(fā)作時(shí)常引起S-T段水平壓低大于或等于0.1mv或T波倒置。2、持續(xù)的S-T壓低或T波倒置見于慢性冠心病。3、慢性冠狀動(dòng)脈供血缺乏，常引起T波倒置?！捕撑R床意義心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T異常，出現(xiàn)這種改變多見于心224、當(dāng)冠心病出現(xiàn)深倒置的T波并雙肢對(duì)稱，稱冠狀T波，提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血，或心內(nèi)膜下心梗。5、留神絞痛發(fā)作伴持續(xù)性S-T升高，提示可能發(fā)生心肌堵塞。4、當(dāng)冠心病出現(xiàn)深倒置的T波并雙肢對(duì)稱，稱冠狀T波，提示心23〔三〕鑒別診斷出現(xiàn)ST-T改變并非冠心病所特有，其他心血管疾病也可出現(xiàn)，如心肌炎、心肌病、心包炎均可出現(xiàn)，低血鉀、高血鉀、心臟肥大等均可出現(xiàn)?！踩宠b別診斷出現(xiàn)ST-T改變并非冠心病所特有，其他心血管疾24右心肥大的病因及治療

右心肥大的病因及治療

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右心肥大的病因一：肺動(dòng)脈口狹窄：如法洛四聯(lián)癥，肺動(dòng)脈瓣狹窄。二：右室高流量：如三尖瓣脫垂。

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右心肥大的病26《心電圖房室肥大》教學(xué)課件27

法洛四聯(lián)癥四大畸形1.肺動(dòng)脈狹窄2.右心室肥大3.室間隔缺損4.主動(dòng)脈騎跨手術(shù)治療

28三尖瓣脫垂1.先天性，出生時(shí)已發(fā)現(xiàn)瓣膜病變，如局部病人主動(dòng)脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動(dòng)脈瓣開放不全，影響血液流通。2.后天性，大致有感染、退化及其它疾病引發(fā)。祝你安康。手術(shù)治療三尖瓣脫垂29原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓是一少見疾病，因其病因不明原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓30晚期左向右分流類心臟病1.房缺〔右房右室〕2.室缺〔左右心室〕3.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉〔左房左室〕手術(shù)治療其中動(dòng)脈導(dǎo)管未閉在出生后1周內(nèi)使吲哚美辛使其關(guān)閉

晚期左向右分流類心臟病31二尖瓣狹窄風(fēng)濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風(fēng)濕熱引起心臟炎后所遺留的以瓣膜病為主的心臟病，為慢性風(fēng)濕性心臟病。其中累及二尖瓣的占95%～98%治療換瓣二尖瓣狹窄32

慢性肺源性心臟病

肺心病心電圖的表現(xiàn)1.電軸右偏2.P波高尖3.Rv1+Sv5≥1.054.重度順鐘向轉(zhuǎn)位病因：COPD機(jī)制：解剖根底COPD—缺氧—肺血管重建〔不可緩解〕功能根底COPD—肺血管收縮〔可緩解〕

慢性肺源性心臟病

肺心病心電圖的表現(xiàn)33

COPD診斷：首選肺功能FEV1/FVC＜70%治療穩(wěn)定期：1.預(yù)防-戒煙

2.最重要長(zhǎng)期家氧療3.藥物治療加重期：1.首選抗感染

2.低濃度低流量吸氧

3.急性加重期伴有呼吸功能不全首選機(jī)械通氣COPD34謝謝謝謝35〔一〕心肌缺血的心電圖類型

1.缺血型改變正常情況下，心肌的復(fù)極是從心外膜開場(chǎng)向心內(nèi)膜推進(jìn)，當(dāng)發(fā)生心肌缺血時(shí)，首先是復(fù)極波發(fā)生改變，就是T波的變化，根據(jù)心肌缺血的深度不同，分為心內(nèi)膜和心外膜缺血?！惨弧承募∪毖男碾妶D類型

1.缺血型改變正常情36〔1〕心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲，心內(nèi)膜原來與心外膜復(fù)極時(shí)抗衡的向量減少或消失，使心外膜的T向量增加，而出現(xiàn)一個(gè)與QRS方向一致的高大的T波，如缺血發(fā)生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)T波高大。〔1〕心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲，心內(nèi)膜原來與37〔2〕心外膜下心肌缺血〔包括透壁型缺血〕，那么引起復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，由心內(nèi)膜先開場(chǎng)復(fù)極，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，所以心外膜仍呈負(fù)電位，而面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波，如缺血發(fā)生在下壁導(dǎo)聯(lián)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一個(gè)倒置的T波?！?〕心外膜下心肌缺血〔包括透壁型缺血〕，那么引起復(fù)極順序的382.損傷型心電圖改變〔包括透壁心肌缺血或透壁心肌堵塞〕

心肌缺血時(shí)除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。主要表現(xiàn)是S-T段的升高或壓低。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。2.損傷型心電圖改變〔包括透壁心肌缺血或透壁心肌堵塞〕

39留神肌受損傷時(shí)，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，S-T向量背離心外膜面而指向心內(nèi)膜，所以描記的S-T段是壓低的；心外膜下心肌損傷時(shí)，S-T向量指向心外膜面，所以描記的S-T段是升高的。留神肌受損傷時(shí)，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)40近年來，又提出“損傷電流〞的學(xué)說。當(dāng)?shù)湫托慕g痛發(fā)作時(shí)，缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化〞與周圍極化相對(duì)較低的未損傷心肌形成“損傷電流〞，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)ST壓低。近年來，又提出“損傷電流〞的學(xué)說。41《心電圖房室肥大》教學(xué)課件42變異型心絞痛主要因?yàn)楣诿}痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血，細(xì)胞膜局部喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血區(qū)細(xì)胞膜極化缺乏，與周圍未損傷區(qū)形成“損傷電流〞，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ST段抬高。變異型心絞痛主要因?yàn)楣诿}痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血43臨床上，發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血〔T波深倒置〕或心外膜下缺血〔ST段抬高〕。這種現(xiàn)象可歸為以下原因：1、透壁性心肌缺血時(shí)，心外膜缺血范圍大于心內(nèi)膜；2、探測(cè)電極靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表現(xiàn)為心外膜缺血型改變。臨床上，發(fā)生透壁性心肌缺血時(shí)，心電圖往往表現(xiàn)為心外膜下缺血〔44《心電圖房室肥大》教學(xué)課件45心肌缺血的心電圖改變主要是ST-T異常，出現(xiàn)這種改變多見于心絞痛。1、典型心絞痛發(fā)作時(shí)常引起S-T段水平壓低大于或等于0.1mv或T波倒置。2、持續(xù)的S-T壓低或T波倒置見于慢性冠心病。3、慢性冠狀動(dòng)脈供血缺乏，常引起T波倒置。〔二〕臨床意義心肌缺