頸椎病并肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷課件

頸椎病并肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院張光鉑北京協(xié)和醫(yī)院田野任玉珠1頸椎病并肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院張光鉑1脊髓型頸椎病（CSM）與肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）在病因、病程及預(yù)后方面是完全不同的兩種疾病.2脊髓型頸椎?。–SM）與肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）在病因、病前者是可治性疾病，后者是目前尚無(wú)有效治療手段并預(yù)后極差的疾病。

但在臨床表現(xiàn)上，兩者極其相似，容易誤診、錯(cuò)治。

3前者是可治性疾病，后者是目前尚無(wú)有效治療手段并預(yù)后極差的疾病如將CSM誤診為ALS，則使患者失去合理有效的治療時(shí)機(jī)，反之，將ALS誤診為CSM或?qū)LS合并CSM而行手術(shù)治療，則將明顯加速病情的進(jìn)展。4如將CSM誤診為ALS，則使患者失去合理有效的治療時(shí)機(jī)，反之近年來(lái)隨著影像學(xué)的進(jìn)步，對(duì)脊髓型頸椎病診斷易于確立及手術(shù)治療的廣泛開(kāi)展，因而骨科醫(yī)生必須提高對(duì)ALS診斷的認(rèn)識(shí)，5近年來(lái)隨著影像學(xué)的進(jìn)步，對(duì)脊髓型頸椎病診斷易于確立及手術(shù)治療特別對(duì)影像學(xué)改變與臨床表現(xiàn)不完全一致者，在未檢查清楚以前，應(yīng)慎重選擇手術(shù)治療。6特別對(duì)影像學(xué)改變與臨床表現(xiàn)不完全一致者，在未檢查清楚以前，應(yīng)自1990年以來(lái)，我們對(duì)16例脊髓型頸椎病合并肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的診治情況總結(jié)如下。7自1990年以來(lái)，我們對(duì)16例脊髓型頸椎病合并肌萎縮側(cè)索硬化臨床資料全組16例，男14例，女2例。年齡41~69歲（平均55.6歲）病程0.5~7年主訴：

一側(cè)上肢麻木無(wú)力者5例，

雙上肢麻木無(wú)力者6例，

四肢麻木無(wú)力者5例。

8臨床資料全組16例，男14例，女2例。一側(cè)上肢麻木無(wú)臨床檢查雙上肢肌力減弱者7例一側(cè)上肢肌力減弱者1例四肢肌力不同程度減弱者8例Hoffmann征陽(yáng)性14例Babinski征陽(yáng)性6例9臨床檢查雙上肢肌力減弱者7例9

全組病人均進(jìn)行常規(guī)頸部X線攝片及MRI檢查，部分為CT掃描。10全組病人均進(jìn)行常規(guī)頸部X線攝片及MRI

X線片顯示不同程度的頸椎退變，如椎體后緣骨贅形成，生理曲線改變，椎間隙變窄及頸椎不穩(wěn)等。11X線片顯示不同程度的頸椎退變，如椎體后緣骨贅形成，生理

MRI表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)節(jié)段脊髓硬膜囊受壓，呈凹陷或波浪改變，部分伴有黃韌帶肥厚，全組除2例外均無(wú)脊髓內(nèi)高信號(hào)改變。12MRI表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)節(jié)段脊髓硬膜囊受壓，呈凹陷或

全組經(jīng)詳細(xì)的EMG測(cè)定（部分作了SEP或神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定）。EMG呈廣泛性神經(jīng)源損害（3個(gè)肢體以上，包括胸鎖乳突肌，胸椎旁?。?3全組經(jīng)詳細(xì)的EMG測(cè)定（部分作了SEP或神最后均診斷為：

肌萎縮側(cè)索硬化癥

合并脊髓型頸椎病

14最后均診斷為：

肌萎縮側(cè)索硬化癥

合并脊髓型頸椎病

14

本組最初診斷均為單純脊髓型病，其中10/16例收住院準(zhǔn)備手術(shù)治療.3例已行手術(shù)治療（2例在外院），3例在術(shù)后2周左右，癥狀均曾有好轉(zhuǎn)，2個(gè)月后迅速加重。術(shù)后半年左右出現(xiàn)上肢無(wú)力。持物困難，經(jīng)EMG進(jìn)一步檢查，確診為ALS。15本組最初診斷均為單純脊髓型病，其中10/16例收住院準(zhǔn)

討論一、關(guān)于頸椎病與肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷與鑒別16討論16ALS為神經(jīng)系統(tǒng)變性病肌肉病損廣泛.CSM為退行性疾病病損較局限.17ALS為神經(jīng)系統(tǒng)變性病肌肉病損廣泛.17ALS初發(fā)及好發(fā)部位為頸膨大.CSM98%以上發(fā)生于第三頸椎至第一胸椎之間.18ALS初發(fā)及好發(fā)部位為頸膨大.18ALS隨著病情的發(fā)展向上至高頸髓或腦干下部,向下可至胸腰髓.CSM損害向上極少超過(guò)C4平面,向下則不低于T2水平.19ALS隨著病情的發(fā)展向上至高頸髓或腦干下部,向下可至胸腰髓.

頸椎病是由于椎骨、椎間關(guān)節(jié)、椎間盤(pán)、韌帶及纖維組織等退變?cè)錾鹣鄳?yīng)的脊髓、神經(jīng)根或血管受壓或受刺激而產(chǎn)生的癥狀及體征。20頸椎病是由于椎骨、椎間關(guān)節(jié)、椎間盤(pán)、韌帶及纖

臨床根據(jù)病癥不同分為神經(jīng)根型，脊髓型等。常見(jiàn)于40~60歲。病變進(jìn)展緩慢。21臨床根據(jù)病癥不同分為神經(jīng)根型，脊髓型等。常見(jiàn)于40~

肌萎縮側(cè)索硬化癥的病因不清。發(fā)病年齡雖與CSM相近，但病情進(jìn)展快，一般3~5年。最后可因呼吸肌麻痹而危及生命.22肌萎縮側(cè)索硬化癥的病因不清。發(fā)病年齡雖與CSM相近，但肌萎縮側(cè)索硬化癥的臨床特點(diǎn)23肌萎縮側(cè)索硬化癥的臨床特點(diǎn)23下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：常表現(xiàn)為多部位（三個(gè)肢體以上）肌肉無(wú)力、萎縮及束顫（包括無(wú)癥狀而EMG異常）。

24下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：常表現(xiàn)為多部位（三個(gè)肢體以上）上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：如腱反射活躍、亢進(jìn)，髕（踝）震攣，Hoffmann征或Babinski征等陽(yáng)性。25上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：如腱反射活躍、亢進(jìn)，髕（踝）震病情進(jìn)行性迅速加重?zé)o感覺(jué)系統(tǒng)受累無(wú)括約肌功能障礙無(wú)自主神經(jīng)功能障礙

26病情進(jìn)行性迅速加重26

典型CSM及ALS的診斷及鑒別診斷并不困難，而當(dāng)CSM合并有ALS時(shí)，由于兩者在臨床表現(xiàn)有相當(dāng)多的重疊。二、漏診或誤診原因27典型CSM及ALS的診斷及鑒別診斷并不困難，而當(dāng)CSM合特別在病變?cè)缙冢强漆t(yī)生對(duì)ALS診斷缺乏經(jīng)驗(yàn)。忽視詳細(xì)認(rèn)真的臨床檢查。只憑影像學(xué)，特別是單純根據(jù)MRI表現(xiàn)只能作出頸椎病的診斷。28特別在病變?cè)缙?，骨科醫(yī)生對(duì)ALS診斷缺乏經(jīng)驗(yàn)。28頸椎MRI檢查，對(duì)ALS診斷無(wú)特征性意義，正因?yàn)槿绱?，骨科醫(yī)生常把合并有頸椎MRI陽(yáng)性表現(xiàn)的ALS，誤診為單純頸椎病。29頸椎MRI檢查，對(duì)ALS診斷無(wú)特征性意義，正因?yàn)槿绱耍强漆t(yī)三?神經(jīng)電生理檢查的重要性30三?神經(jīng)電生理檢查的重要性30同心針EMG檢測(cè)判明是神經(jīng)源性損害，還是肌源性損害。若為前者，確定神經(jīng)源性損害的部位及病變活動(dòng)性。31同心針EMG檢測(cè)判明是神經(jīng)源性損害，還是肌源性損害。31CSM及ALS均為神經(jīng)源性損害CSM特點(diǎn)：其受損神經(jīng)根是節(jié)段性分布,如C5神經(jīng)根受損，可有三角肌、岡上肌、大圓肌等來(lái)自同一神經(jīng)根水平的支配不同肌肉，不同程度的肌萎縮。32CSM及ALS均為神經(jīng)源性損害CSM特點(diǎn)：其受損神經(jīng)根是節(jié)段ALS的EMG常表現(xiàn)為三個(gè)肢體以上的肌肉為廣泛性神經(jīng)損害，特別是臨床上無(wú)癥狀而肌電圖有改變的部位更有意義。33ALS的EMG常表現(xiàn)為三個(gè)肢體以上的肌肉為廣泛性神經(jīng)損害，特康德萱等認(rèn)為：

胸鎖乳突肌的EMG檢查對(duì)CSM和ALS的診斷與鑒別診斷具有重要意義。34康德萱等認(rèn)為：胸鎖乳突肌的EMG檢查對(duì)CSM其資料顯示:ALS組(37/38)胸鎖乳突肌異常率為97%.CSM組(0/32)胸鎖乳突肌異常率為0%.35其資料顯示:ALS組(37/38)胸鎖乳突肌異常率為97%.

胸鎖乳突肌主要受C2水平的脊髓前角細(xì)胞和顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核支配。CSM最常受累水平為C5~7，很少累及C2水平。而ALS患者胸鎖乳突肌神經(jīng)源性損害的陽(yáng)性率高達(dá)80%以上。36胸鎖乳突肌主要受C2水平的脊髓前角細(xì)胞和顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核支

Kuncl等認(rèn)為：

ALS神經(jīng)源性損害易受累的部位是胸段椎旁肌。而胸段脊柱退行性病變很少累及脊髓及神經(jīng)根。37Kuncl等認(rèn)為：ALS神經(jīng)源性損害易受累的部位

ALS患者可有舌震顫(累及舌下神經(jīng)核)，而單純CSM患者則無(wú)。38ALS患者可有舌震顫(累及舌下神經(jīng)核)，而單純CSM舌肌易出血且不易完全放松患者痛苦大在ALS檢測(cè)中異常率低一般不作為常規(guī)檢測(cè)。39舌肌易出血39體感誘發(fā)電位（SEP)可作感覺(jué)通路全程測(cè)定。SEP異常有助于CSM診斷，SEP正常有助于ALS診斷。40體感誘發(fā)電位（SEP)可作感覺(jué)通路全程測(cè)定。40

神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（SCV及MCV）從不同側(cè)面為診斷及鑒別診斷提供客觀依據(jù)。磁刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）41神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（SCV及MCV）從不同側(cè)面為診斷及鑒

在各種電生理檢查中以同心針EMG檢查最有價(jià)值。42在各種電生理檢查中以同心針EMG檢查最有價(jià)值。42434344444545么么么么方面Sds絕對(duì)是假的么么么么方面Sds絕對(duì)是假的47474848494950505151檢測(cè)結(jié)果：神經(jīng)傳導(dǎo)：雙側(cè)脛神經(jīng)、尺神經(jīng)、左側(cè)正中神經(jīng)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度正常范圍；右側(cè)正中神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度正常范圍、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢、運(yùn)動(dòng)潛伏期延長(zhǎng)。52檢測(cè)結(jié)果：522,肌電圖(MUP)：右側(cè)小指展肌、肱三頭肌、肱二頭肌、胸鎖乳頭肌、雙側(cè)脛前肌、右側(cè)股四頭肌MUP面積增大、波幅增高、時(shí)限延長(zhǎng)。

532,肌電圖(MUP)：右側(cè)小指展肌、肱三頭肌、肱二頭肌、胸3,反射與反應(yīng)：雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期正常、左側(cè)波幅正常低限。

結(jié)論：多發(fā)神經(jīng)原性損害符合ALS診斷

543,反射與反應(yīng)：雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期正常、左側(cè)波幅正常低55555656575758585959606061616262檢測(cè)結(jié)果：神經(jīng)傳導(dǎo)：雙側(cè)脛神經(jīng)、尺神經(jīng)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度正常，運(yùn)動(dòng)波幅正常低限，雙側(cè)正中神經(jīng)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度正常，運(yùn)動(dòng)潛伏期延長(zhǎng)。63檢測(cè)結(jié)果：632,肌電圖(MUP)：右側(cè)拇短展肌、小指展肌、肱二頭肌、胸鎖乳突肌、雙側(cè)脛前肌MUP面積增大、波幅增高、時(shí)限延長(zhǎng)。右側(cè)拇短展肌、小指展肌、肱二頭肌可見(jiàn)自發(fā)電位，右側(cè)胸鎖乳突肌衛(wèi)星電位增多。

642,肌電圖(MUP)：右側(cè)拇短展肌、小指展肌、肱二頭肌、胸3,反射與反應(yīng)：雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期、波幅正常范圍。

結(jié)論：多發(fā)神經(jīng)原性損害符合ALS診斷.

653,反射與反應(yīng)：雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期、波幅正常范圍。

66666767686869697070717172727373747475757676777778787979808081818282838384848585此外,最近有報(bào)道:將胸廓出口綜合征患者進(jìn)行了頸椎管擴(kuò)大成形術(shù).86此外,最近有報(bào)道:將胸廓出口綜合征患者進(jìn)行了頸椎管擴(kuò)大成形術(shù)TOS的病因:頸肋,第一肋抬高,第7,橫突過(guò)長(zhǎng)(小斜角肌抬高)纖維束等,有的病因在影像上并無(wú)明顯表現(xiàn).

87TOS的病因:頸肋,第一肋抬高,第7,橫突過(guò)長(zhǎng)(小一種特殊類(lèi)型的頸椎病:肌萎縮型頸椎病(Cervicalspondyloticamyotrophy

)

1952年Brain首先報(bào)道.88一種特殊類(lèi)型的頸椎病:肌萎縮型頸椎病(Cervicalsp

總之，隨著影相學(xué)的發(fā)展，CSM診斷易于確立，它已成為中老年人骨科常見(jiàn)病。由于其手術(shù)治療日益廣泛開(kāi)展，故術(shù)前必須認(rèn)真作臨床檢查。89總之，隨著影相學(xué)的發(fā)展，CSM診斷易于確立，它已成為

若發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)不能用影像學(xué)改變所能解釋?zhuān)瑧?yīng)慎重手術(shù)，須進(jìn)一步作詳細(xì)神經(jīng)電生理檢查，以排除合并有ALSTOSCSA的可能。

90若發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)不能用影像學(xué)改變所能解釋?zhuān)瑧?yīng)慎重手術(shù)，謝

謝

!91謝

謝

!91頸椎病并肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院張光鉑北京協(xié)和醫(yī)院田野任玉珠92頸椎病并肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷衛(wèi)生部中日友好醫(yī)院張光鉑1脊髓型頸椎?。–SM）與肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）在病因、病程及預(yù)后方面是完全不同的兩種疾病.93脊髓型頸椎?。–SM）與肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）在病因、病前者是可治性疾病，后者是目前尚無(wú)有效治療手段并預(yù)后極差的疾病。

但在臨床表現(xiàn)上，兩者極其相似，容易誤診、錯(cuò)治。

94前者是可治性疾病，后者是目前尚無(wú)有效治療手段并預(yù)后極差的疾病如將CSM誤診為ALS，則使患者失去合理有效的治療時(shí)機(jī)，反之，將ALS誤診為CSM或?qū)LS合并CSM而行手術(shù)治療，則將明顯加速病情的進(jìn)展。95如將CSM誤診為ALS，則使患者失去合理有效的治療時(shí)機(jī)，反之近年來(lái)隨著影像學(xué)的進(jìn)步，對(duì)脊髓型頸椎病診斷易于確立及手術(shù)治療的廣泛開(kāi)展，因而骨科醫(yī)生必須提高對(duì)ALS診斷的認(rèn)識(shí)，96近年來(lái)隨著影像學(xué)的進(jìn)步，對(duì)脊髓型頸椎病診斷易于確立及手術(shù)治療特別對(duì)影像學(xué)改變與臨床表現(xiàn)不完全一致者，在未檢查清楚以前，應(yīng)慎重選擇手術(shù)治療。97特別對(duì)影像學(xué)改變與臨床表現(xiàn)不完全一致者，在未檢查清楚以前，應(yīng)自1990年以來(lái)，我們對(duì)16例脊髓型頸椎病合并肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的診治情況總結(jié)如下。98自1990年以來(lái)，我們對(duì)16例脊髓型頸椎病合并肌萎縮側(cè)索硬化臨床資料全組16例，男14例，女2例。年齡41~69歲（平均55.6歲）病程0.5~7年主訴：

一側(cè)上肢麻木無(wú)力者5例，

雙上肢麻木無(wú)力者6例，

四肢麻木無(wú)力者5例。

99臨床資料全組16例，男14例，女2例。一側(cè)上肢麻木無(wú)臨床檢查雙上肢肌力減弱者7例一側(cè)上肢肌力減弱者1例四肢肌力不同程度減弱者8例Hoffmann征陽(yáng)性14例Babinski征陽(yáng)性6例100臨床檢查雙上肢肌力減弱者7例9

全組病人均進(jìn)行常規(guī)頸部X線攝片及MRI檢查，部分為CT掃描。101全組病人均進(jìn)行常規(guī)頸部X線攝片及MRI

X線片顯示不同程度的頸椎退變，如椎體后緣骨贅形成，生理曲線改變，椎間隙變窄及頸椎不穩(wěn)等。102X線片顯示不同程度的頸椎退變，如椎體后緣骨贅形成，生理

MRI表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)節(jié)段脊髓硬膜囊受壓，呈凹陷或波浪改變，部分伴有黃韌帶肥厚，全組除2例外均無(wú)脊髓內(nèi)高信號(hào)改變。103MRI表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)節(jié)段脊髓硬膜囊受壓，呈凹陷或

全組經(jīng)詳細(xì)的EMG測(cè)定（部分作了SEP或神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定）。EMG呈廣泛性神經(jīng)源損害（3個(gè)肢體以上，包括胸鎖乳突肌，胸椎旁?。?。104全組經(jīng)詳細(xì)的EMG測(cè)定（部分作了SEP或神最后均診斷為：

肌萎縮側(cè)索硬化癥

合并脊髓型頸椎病

105最后均診斷為：

肌萎縮側(cè)索硬化癥

合并脊髓型頸椎病

14

本組最初診斷均為單純脊髓型病，其中10/16例收住院準(zhǔn)備手術(shù)治療.3例已行手術(shù)治療（2例在外院），3例在術(shù)后2周左右，癥狀均曾有好轉(zhuǎn)，2個(gè)月后迅速加重。術(shù)后半年左右出現(xiàn)上肢無(wú)力。持物困難，經(jīng)EMG進(jìn)一步檢查，確診為ALS。106本組最初診斷均為單純脊髓型病，其中10/16例收住院準(zhǔn)

討論一、關(guān)于頸椎病與肌萎縮側(cè)索硬化癥的診斷與鑒別107討論16ALS為神經(jīng)系統(tǒng)變性病肌肉病損廣泛.CSM為退行性疾病病損較局限.108ALS為神經(jīng)系統(tǒng)變性病肌肉病損廣泛.17ALS初發(fā)及好發(fā)部位為頸膨大.CSM98%以上發(fā)生于第三頸椎至第一胸椎之間.109ALS初發(fā)及好發(fā)部位為頸膨大.18ALS隨著病情的發(fā)展向上至高頸髓或腦干下部,向下可至胸腰髓.CSM損害向上極少超過(guò)C4平面,向下則不低于T2水平.110ALS隨著病情的發(fā)展向上至高頸髓或腦干下部,向下可至胸腰髓.

頸椎病是由于椎骨、椎間關(guān)節(jié)、椎間盤(pán)、韌帶及纖維組織等退變?cè)錾鹣鄳?yīng)的脊髓、神經(jīng)根或血管受壓或受刺激而產(chǎn)生的癥狀及體征。111頸椎病是由于椎骨、椎間關(guān)節(jié)、椎間盤(pán)、韌帶及纖

臨床根據(jù)病癥不同分為神經(jīng)根型，脊髓型等。常見(jiàn)于40~60歲。病變進(jìn)展緩慢。112臨床根據(jù)病癥不同分為神經(jīng)根型，脊髓型等。常見(jiàn)于40~

肌萎縮側(cè)索硬化癥的病因不清。發(fā)病年齡雖與CSM相近，但病情進(jìn)展快，一般3~5年。最后可因呼吸肌麻痹而危及生命.113肌萎縮側(cè)索硬化癥的病因不清。發(fā)病年齡雖與CSM相近，但肌萎縮側(cè)索硬化癥的臨床特點(diǎn)114肌萎縮側(cè)索硬化癥的臨床特點(diǎn)23下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：常表現(xiàn)為多部位（三個(gè)肢體以上）肌肉無(wú)力、萎縮及束顫（包括無(wú)癥狀而EMG異常）。

115下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：常表現(xiàn)為多部位（三個(gè)肢體以上）上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：如腱反射活躍、亢進(jìn)，髕（踝）震攣，Hoffmann征或Babinski征等陽(yáng)性。116上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累的癥狀和體征：如腱反射活躍、亢進(jìn)，髕（踝）震病情進(jìn)行性迅速加重?zé)o感覺(jué)系統(tǒng)受累無(wú)括約肌功能障礙無(wú)自主神經(jīng)功能障礙

117病情進(jìn)行性迅速加重26

典型CSM及ALS的診斷及鑒別診斷并不困難，而當(dāng)CSM合并有ALS時(shí)，由于兩者在臨床表現(xiàn)有相當(dāng)多的重疊。二、漏診或誤診原因118典型CSM及ALS的診斷及鑒別診斷并不困難，而當(dāng)CSM合特別在病變?cè)缙?，骨科醫(yī)生對(duì)ALS診斷缺乏經(jīng)驗(yàn)。忽視詳細(xì)認(rèn)真的臨床檢查。只憑影像學(xué)，特別是單純根據(jù)MRI表現(xiàn)只能作出頸椎病的診斷。119特別在病變?cè)缙?，骨科醫(yī)生對(duì)ALS診斷缺乏經(jīng)驗(yàn)。28頸椎MRI檢查，對(duì)ALS診斷無(wú)特征性意義，正因?yàn)槿绱耍强漆t(yī)生常把合并有頸椎MRI陽(yáng)性表現(xiàn)的ALS，誤診為單純頸椎病。120頸椎MRI檢查，對(duì)ALS診斷無(wú)特征性意義，正因?yàn)槿绱?，骨科醫(yī)三?神經(jīng)電生理檢查的重要性121三?神經(jīng)電生理檢查的重要性30同心針EMG檢測(cè)判明是神經(jīng)源性損害，還是肌源性損害。若為前者，確定神經(jīng)源性損害的部位及病變活動(dòng)性。122同心針EMG檢測(cè)判明是神經(jīng)源性損害，還是肌源性損害。31CSM及ALS均為神經(jīng)源性損害CSM特點(diǎn)：其受損神經(jīng)根是節(jié)段性分布,如C5神經(jīng)根受損，可有三角肌、岡上肌、大圓肌等來(lái)自同一神經(jīng)根水平的支配不同肌肉，不同程度的肌萎縮。123CSM及ALS均為神經(jīng)源性損害CSM特點(diǎn)：其受損神經(jīng)根是節(jié)段ALS的EMG常表現(xiàn)為三個(gè)肢體以上的肌肉為廣泛性神經(jīng)損害，特別是臨床上無(wú)癥狀而肌電圖有改變的部位更有意義。124ALS的EMG常表現(xiàn)為三個(gè)肢體以上的肌肉為廣泛性神經(jīng)損害，特康德萱等認(rèn)為：

胸鎖乳突肌的EMG檢查對(duì)CSM和ALS的診斷與鑒別診斷具有重要意義。125康德萱等認(rèn)為：胸鎖乳突肌的EMG檢查對(duì)CSM其資料顯示:ALS組(37/38)胸鎖乳突肌異常率為97%.CSM組(0/32)胸鎖乳突肌異常率為0%.126其資料顯示:ALS組(37/38)胸鎖乳突肌異常率為97%.

胸鎖乳突肌主要受C2水平的脊髓前角細(xì)胞和顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核支配。CSM最常受累水平為C5~7，很少累及C2水平。而ALS患者胸鎖乳突肌神經(jīng)源性損害的陽(yáng)性率高達(dá)80%以上。127胸鎖乳突肌主要受C2水平的脊髓前角細(xì)胞和顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核支

Kuncl等認(rèn)為：

ALS神經(jīng)源性損害易受累的部位是胸段椎旁肌。而胸段脊柱退行性病變很少累及脊髓及神經(jīng)根。128Kuncl等認(rèn)為：ALS神經(jīng)源性損害易受累的部位

ALS患者可有舌震顫(累及舌下神經(jīng)核)，而單純CSM患者則無(wú)。129ALS患者可有舌震顫(累及舌下神經(jīng)核)，而單純CSM舌肌易出血且不易完全放松患者痛苦大在ALS檢測(cè)中異常率低一般不作為常規(guī)檢測(cè)。130舌肌易出血39體感誘發(fā)電位（SEP)可作感覺(jué)通路全程測(cè)定。SEP異常有助于CSM診斷，SEP正常有助于ALS診斷。131體感誘發(fā)電位（SEP)可作感覺(jué)通路全程測(cè)定。40

神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（SCV及MCV）從不同側(cè)面為診斷及鑒別診斷提供客觀依據(jù)。磁刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）132神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（SCV及MCV）從不同側(cè)面為診斷及鑒

在各種電生理檢查中以同心針EMG檢查最有價(jià)值。133在各種電生理檢查中以同心針EMG檢查最有價(jià)值。42134431354413645么么么么方面Sds絕對(duì)是假的么么么么方面Sds絕對(duì)是假的1384713948140491415014251檢測(cè)結(jié)果：神經(jīng)傳導(dǎo)：雙側(cè)脛神經(jīng)、尺神經(jīng)、左側(cè)正中神經(jīng)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度正常范圍；右側(cè)正中神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度正常范圍、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢、運(yùn)動(dòng)潛伏期延長(zhǎng)。143檢測(cè)結(jié)果：522,肌電圖(MUP)：右側(cè)小指展肌、肱三頭肌、肱二頭肌、胸鎖乳頭肌、雙側(cè)脛前肌、右側(cè)股四頭肌MUP面積增大、波幅增高、時(shí)限延長(zhǎng)。

1442,肌電圖(MUP)：右側(cè)小指展肌、肱三頭肌、肱二頭肌、胸3,反射與反應(yīng)：雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期正常、左側(cè)波幅正常低限。

結(jié)論：多發(fā)神經(jīng)原性損害符合ALS診斷

1453,反射與反應(yīng)：雙側(cè)脛神經(jīng)H反射潛伏期正常、左側(cè)波幅