深靜脈血栓的防治課件

深靜脈血栓預(yù)防與治療1深靜脈血栓預(yù)防與治療1深靜脈血栓預(yù)防治療概述血液在深靜脈不正常的凝結(jié)好發(fā)下肢神經(jīng)外科術(shù)后24%危害肺、腦栓塞深靜脈血栓后遺癥

2深靜脈血栓預(yù)防治療概述血液在深靜脈不正常的凝結(jié)好發(fā)33445566病因

血管壁損傷血液動力學(xué)改變血液成分改變7病因血管壁損傷7血管壁損傷

靜脈正常的內(nèi)皮細胞能分泌一系列抗凝物質(zhì)，如前列腺素I2(PGI2，前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。靜脈壁損傷時內(nèi)，內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織因子、vonWillebrand因子和纖維連結(jié)蛋白等，內(nèi)皮層通透性增加，內(nèi)皮細胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細胞對血栓形成起著觸發(fā)和增強作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶；TNF可抑制內(nèi)皮細胞血栓調(diào)節(jié)素的表達，使內(nèi)皮細胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀8血管壁損傷8血液動力學(xué)改變許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比，靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴重的低氧狀態(tài)，缺氧使內(nèi)皮細胞吸引白細胞黏附并釋放細胞因子，繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血-抗凝平衡被打破，從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。9血液動力學(xué)改變9血液成分的改變血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會形成。同樣單有活化的凝血因子，也無法形成血栓，活化的凝血因子很快會被機體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。10血液成分的改變血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的年齡人種制動中心靜脈插管靜脈血栓史腸炎惡性腫瘤系統(tǒng)性紅斑狼瘡手術(shù)及創(chuàng)傷肥胖原發(fā)性高凝狀態(tài)下肢靜脈曲張產(chǎn)后心功能不全血型易患因素11年齡病理

按成分分白血栓纖維蛋白血小板白細胞紅血栓紅細胞纖維蛋白混合性血栓

按栓塞血管部位周圍型小腿肌肉靜脈叢中央型髂、股靜脈混合型

按累及范圍全肢型局段型12病理按成分分白血栓纖維蛋白血小1313臨床表現(xiàn)

疼痛和壓痛血栓炎性疼痛靜脈回流受阻脹痛早期Homan征Neuhof征患肢腫脹非凹陷性皮溫高潮紅水泡腫脹范圍不同靜脈瓣功能受損長期腫脹

淺靜脈代償性擴張14臨床表現(xiàn)141515臨床診斷

臨床表現(xiàn)患肢腫脹疼痛輔助檢查D2聚體下肢血管B超下肢深靜脈血管造影金標準

MRV無創(chuàng)16臨床診斷16D2聚體纖維蛋白溶解降解產(chǎn)物，急性深靜脈血栓肺栓塞心梗腦梗手術(shù)腫瘤重癥肝炎溶栓過程等可升高。不能完全診斷靜脈血栓陰性可排除急性深靜脈血栓17D2聚體17下肢血管B超無創(chuàng)反復(fù)檢查有癥狀無癥狀高檢出率區(qū)分靜脈外壓迫血管內(nèi)栓塞明確小腿靜脈叢深靜脈血栓再通18下肢血管B超18下肢靜脈造影

優(yōu)點準確性高了解血栓的部位累及范圍側(cè)支循環(huán)情況

缺點有創(chuàng)操作繁瑣造影劑過敏腎毒性損傷血管壁誘發(fā)血栓

MRV

主干靜脈栓塞19下肢靜脈造影鑒別診斷下肢淋巴結(jié)水腫手術(shù)感染放射寄生蟲凹陷性水腫下肢局部血腫

腓腸肌損傷

全身性疾病心衰腎衰低蛋白血癥對稱性20鑒別診斷20栓塞平面的評估

腘靜脈小腿中部以下水腫

股淺靜脈膝以下水腫

股總靜脈大腿中部以下水腫

下腔靜脈雙側(cè)下肢水腫21栓塞平面的評估21急性期治療

一般治療臥床2周提高患肢

抗凝治療低分子肝素華法林

溶栓全身局部溶栓

手術(shù)取栓72小時內(nèi)髂股靜脈血栓

下腔靜脈濾網(wǎng)放置22急性期治療22規(guī)范化的抗凝治療低分子肝素先于華法林口服后者起效慢早期可能誘導(dǎo)血栓形成華法林起效并穩(wěn)定后停用低分子肝素2-3天調(diào)整華法林參考INR2.0-3.0調(diào)整劑量為1/4片三天后復(fù)查INR抗凝治療3-6個月每兩周復(fù)查INR近期有手術(shù)史腦血管意外凝血功能異常慎用抗凝植入濾網(wǎng)23規(guī)范化的抗凝治療低分子肝素先于華法林口服后者起效慢早期可慢性期治療

機械物理治療彈力襪

藥物治療華法林阿司匹林

介入球囊擴張支架

手術(shù)治療旁路血管吻合24慢性期治療24目前CFMS實驗種類和主要用途種類主要作用普通杯檢測1.評估凝血全貌，判斷凝血狀態(tài)2.指導(dǎo)各種成分輸血3.區(qū)分原發(fā)和繼發(fā)纖溶亢進4.判斷凝血酶相關(guān)藥物的療效如華法令、比伐盧定、重組VII因子等5.評估血栓幾率，預(yù)防手術(shù)后的血栓發(fā)生肝素酶杯檢測1.評估肝素、低分子肝素、類肝素的療效2.評估中和肝素后的效果3.判斷肝素抵抗血小板杯檢測1.測定各類抗血小板藥物的療效2.評估再缺血事件的幾率（普通杯和ADP杯的功能）3.評估纖維蛋白原活性25目前CFMS實驗種類和主要用途種類主要作用普通杯檢測1.評估檢測結(jié)果及臨床表現(xiàn)：低纖維蛋白原水平，出血或滲出建議治療：可用纖維蛋白原，或冷沉淀，用FFP也可以26檢測結(jié)果及臨床表現(xiàn)：低纖維蛋白原水平，出血或滲出26臨床表現(xiàn)：無肝素治療，有出血傾向，低凝血因子建議使用FFP（新鮮冰凍血漿）治療27臨床表現(xiàn)：無肝素治療，有出血傾向，低凝血因子27檢測結(jié)果及臨床表現(xiàn)：低血小板或功能不良，出血建議治療：輸入血小板28檢測結(jié)果及臨床表現(xiàn)：低血小板或功能不良，出血28預(yù)防

藥物預(yù)防低分子肝素華法林阿司匹林機械物理預(yù)防間歇性腿部充氣壓迫階梯壓差性彈力襪術(shù)后早期下床活動29預(yù)防藥物預(yù)防低分子小結(jié)

早期發(fā)現(xiàn)及時治療積極預(yù)防30小結(jié)深靜脈血栓預(yù)防與治療31深靜脈血栓預(yù)防與治療1深靜脈血栓預(yù)防治療概述血液在深靜脈不正常的凝結(jié)好發(fā)下肢神經(jīng)外科術(shù)后24%危害肺、腦栓塞深靜脈血栓后遺癥

32深靜脈血栓預(yù)防治療概述血液在深靜脈不正常的凝結(jié)好發(fā)333344355366病因

血管壁損傷血液動力學(xué)改變血液成分改變37病因血管壁損傷7血管壁損傷

靜脈正常的內(nèi)皮細胞能分泌一系列抗凝物質(zhì)，如前列腺素I2(PGI2，前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。靜脈壁損傷時內(nèi)，內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織因子、vonWillebrand因子和纖維連結(jié)蛋白等，內(nèi)皮層通透性增加，內(nèi)皮細胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細胞對血栓形成起著觸發(fā)和增強作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶；TNF可抑制內(nèi)皮細胞血栓調(diào)節(jié)素的表達，使內(nèi)皮細胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀38血管壁損傷8血液動力學(xué)改變許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比，靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴重的低氧狀態(tài)，缺氧使內(nèi)皮細胞吸引白細胞黏附并釋放細胞因子，繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質(zhì)，凝血-抗凝平衡被打破，從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。39血液動力學(xué)改變9血液成分的改變血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會形成。同樣單有活化的凝血因子，也無法形成血栓，活化的凝血因子很快會被機體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài)，任何使凝血功能增強、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。40血液成分的改變血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的年齡人種制動中心靜脈插管靜脈血栓史腸炎惡性腫瘤系統(tǒng)性紅斑狼瘡手術(shù)及創(chuàng)傷肥胖原發(fā)性高凝狀態(tài)下肢靜脈曲張產(chǎn)后心功能不全血型易患因素41年齡病理

按成分分白血栓纖維蛋白血小板白細胞紅血栓紅細胞纖維蛋白混合性血栓

按栓塞血管部位周圍型小腿肌肉靜脈叢中央型髂、股靜脈混合型

按累及范圍全肢型局段型42病理按成分分白血栓纖維蛋白血小4313臨床表現(xiàn)

疼痛和壓痛血栓炎性疼痛靜脈回流受阻脹痛早期Homan征Neuhof征患肢腫脹非凹陷性皮溫高潮紅水泡腫脹范圍不同靜脈瓣功能受損長期腫脹

淺靜脈代償性擴張44臨床表現(xiàn)144515臨床診斷

臨床表現(xiàn)患肢腫脹疼痛輔助檢查D2聚體下肢血管B超下肢深靜脈血管造影金標準

MRV無創(chuàng)46臨床診斷16D2聚體纖維蛋白溶解降解產(chǎn)物，急性深靜脈血栓肺栓塞心梗腦梗手術(shù)腫瘤重癥肝炎溶栓過程等可升高。不能完全診斷靜脈血栓陰性可排除急性深靜脈血栓47D2聚體17下肢血管B超無創(chuàng)反復(fù)檢查有癥狀無癥狀高檢出率區(qū)分靜脈外壓迫血管內(nèi)栓塞明確小腿靜脈叢深靜脈血栓再通48下肢血管B超18下肢靜脈造影

優(yōu)點準確性高了解血栓的部位累及范圍側(cè)支循環(huán)情況

缺點有創(chuàng)操作繁瑣造影劑過敏腎毒性損傷血管壁誘發(fā)血栓

MRV

主干靜脈栓塞49下肢靜脈造影鑒別診斷下肢淋巴結(jié)水腫手術(shù)感染放射寄生蟲凹陷性水腫下肢局部血腫

腓腸肌損傷

全身性疾病心衰腎衰低蛋白血癥對稱性50鑒別診斷20栓塞平面的評估

腘靜脈小腿中部以下水腫

股淺靜脈膝以下水腫

股總靜脈大腿中部以下水腫

下腔靜脈雙側(cè)下肢水腫51栓塞平面的評估21急性期治療

一般治療臥床2周提高患肢

抗凝治療低分子肝素華法林

溶栓全身局部溶栓

手術(shù)取栓72小時內(nèi)髂股靜脈血栓

下腔靜脈濾網(wǎng)放置52急性期治療22規(guī)范化的抗凝治療低分子肝素先于華法林口服后者起效慢早期可能誘導(dǎo)血栓形成華法林起效并穩(wěn)定后停用低分子肝素2-3天調(diào)整華法林參考INR2.0-3.0調(diào)整劑量為1/4片三天后復(fù)查INR抗凝治療3-6個月每兩周復(fù)查INR近期有手術(shù)史腦血管意外凝血功能異常慎用抗凝植入濾網(wǎng)53規(guī)范化的抗凝治療低分子肝素先于華法林口服后者起效慢早期可慢性期治療

機械物理治療彈力襪

藥物治療華法林阿司匹林

介入球囊擴張支架

手術(shù)治療旁路血管吻合54慢性期治療24目前CFMS實驗種類和主要用途種類主要作用普通杯檢測1.評估凝血全貌，判斷凝血狀態(tài)2.指導(dǎo)各種成分輸血3.區(qū)分原發(fā)和繼發(fā)纖溶亢進4.判斷凝血酶相關(guān)藥物的療效如華法令、比伐盧定、重組VII因子等5.評估血栓幾率，預(yù)防手術(shù)后的血栓發(fā)生肝素酶杯檢測1.評估肝素、低分子肝素、類肝素的療