常見休克的類型及處置課件

常見休克的類型及處置1PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的類型及處置1PPT學(xué)習(xí)交流

常見休克的治療

常見休克的臨床表現(xiàn)和診斷

常見休克的分型

休克的定義

休克的病理生理2PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的治療常見休克的臨床表現(xiàn)和診斷常見休休克的定義

休克是各種原因?qū)е聶C(jī)體有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過(guò)程——是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。3PPT學(xué)習(xí)交流休克的定義休克是各種原因?qū)е聶C(jī)體有效循環(huán)血量明顯下常見休克的分型

一、按病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克(七)神經(jīng)源性休克心源性休克4PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型一、按病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克常見休克的分型二、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D5PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型二、按休克發(fā)生的低血容量休克A分布性休克B心源常見休克的分型

三、按休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的分類1.低排高阻型休克：亦稱低動(dòng)力型休克（hypodynamicshock），其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷性休克（coldshock）”。本型休克在臨床上最為常見。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數(shù)感染性休克均屬本類。2.高排低阻型休克：亦稱高動(dòng)力型休克（hyperdynamicshock），其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫性休克（warmshock）”，部分感染性休克屬本類。.6PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型三、按休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的分類6PPT學(xué)習(xí)常見休克的分型

高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克7PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降常見休克的分型

臨床表現(xiàn)暖休克（高動(dòng)力型）冷休克（低動(dòng)力型）神志清醒躁動(dòng)、淡漠或嗜睡皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺皮膚溫度比較溫暖、干燥濕冷或冷汗毛細(xì)血管充盈時(shí)間1～2秒延長(zhǎng)脈搏慢、搏動(dòng)清楚細(xì)速脈壓（mmHg）＞30＜30尿量（每小時(shí)）＞30ml＜25ml8PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型臨床表現(xiàn)暖休克（高動(dòng)力型）冷休克（低動(dòng)力型）常見休克的分型

低血容量休克包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克包含內(nèi)容循環(huán)容量的丟失，各種原因引起的顯性和/或不顯性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過(guò)程基本機(jī)制創(chuàng)傷等原因引起的大出血、持續(xù)大量胃腸道液體的丟失和大量體表液體丟失等導(dǎo)致的容量丟失主要病因9PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型低血容量休克包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因常見休克的分型分布性休克感染性休克、神經(jīng)原性休克、過(guò)敏性休克包含內(nèi)容血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對(duì)不足導(dǎo)致的組織低灌注?；緳C(jī)制感染性休克（發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、病情兇險(xiǎn)、死亡率高）主要病因10PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型分布性休克感染性休克、包含內(nèi)容血管收縮舒張調(diào)節(jié)常見休克的分型心源性休克前負(fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭、心排血量減少導(dǎo)致的組織低灌注基本機(jī)制心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重心肌炎和終末期心肌病主要病因11PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型心源性休克前負(fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭常見休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根據(jù)梗阻部位不同再分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻基本機(jī)制腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、張力性氣胸、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤等主要病因12PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根據(jù)梗阻部位不同再休克的病理生理各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足，并由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝的變化及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害等。微循環(huán)變化休克病人微循環(huán)可分為：①微循環(huán)收縮期（休克代償期）。②微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期）。③微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）13PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和

休克的病理生理

早期外周血管收縮（交感-腎上腺、腎素-血管緊張素），血流特點(diǎn)“少灌少流”。休克繼續(xù)進(jìn)展，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積，微循環(huán)毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌相對(duì)收縮或微血栓形成、血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特點(diǎn)“多灌少流”。導(dǎo)致靜水壓、通透性增加，血液外滲、血液濃縮，加劇組織細(xì)胞缺氧，前負(fù)荷、心排量下降。休克得不到糾正，繼續(xù)加劇，細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)幾乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。14PPT學(xué)習(xí)交流

休克的病理生理

早期外周血管收縮（交感-腎上腺、腎素-血管休克的病理生理

休克時(shí)各種臟器的改變發(fā)生機(jī)制：低灌注、缺氧、內(nèi)毒素

①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。休克早期：循環(huán)血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多腎前性少尿如休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)腎皮質(zhì)血流銳減腎小管壞死急性腎衰竭肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性梗阻。腎毒素對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損害急性腎衰竭

15PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理休克時(shí)各種臟器的改變15PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰竭

休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸早期16PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理腎血流灌注↓急性功能性腎衰竭休克時(shí)最易損害的休克的病理生理腎功能的變化：休克腎（shockkidney）晚期急性實(shí)質(zhì)性腎功能衰竭持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無(wú)尿急性腎小管壞死17PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理腎功能的變化：休克腎（shockkidney休克的病理生理②肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路，大量動(dòng)靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。③心臟：休克晚期，低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：冠脈血流量減少、內(nèi)毒素、酸中毒和高血鉀、心肌抑制因子(MDF)、心肌內(nèi)DIC、ATP減少18PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理②肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路，大量動(dòng)休克的病理生理④肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的60%，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，防疫功能削弱。⑤胰腺：胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。

⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。⑦腦：對(duì)缺氧最敏感，缺氧90s即可失去電活動(dòng)，缺氧5min即可發(fā)生不可逆損害，臨床上早期腦缺氧表現(xiàn)為過(guò)度興奮、煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后昏迷。19PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理④肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅

休克的病理生理

按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：

Ⅰ期：休克的代償期

Ⅱ期：休克的失代償期Ⅲ期：休克的難治期（不可逆期）20PPT學(xué)習(xí)交流

休克的病理生理

按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：Ⅰ期：休克休克的診斷有典型臨床表現(xiàn)時(shí)，休克的診斷并不難，重要的是要在其早期能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理。1.早期診斷當(dāng)有交感神經(jīng)一腎上腺功能亢進(jìn)征象時(shí)，即應(yīng)考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括：①血壓升高而脈壓差減少②心率增快③口渴④皮膚潮濕、黏膜發(fā)白、肢端發(fā)涼⑤皮膚靜脈萎陷⑥尿量減少（25～30ml/L）2.診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床上延續(xù)多年的休克診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①有誘發(fā)休克的原因。②有意識(shí)障礙。③脈搏細(xì)速，超過(guò)100次/分鐘或不能觸知。④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性（壓迫后再充盈時(shí)間超過(guò)2秒鐘），皮膚有花紋，黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量少于30ml/h或尿閉。⑤收縮血壓低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脈壓差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血壓者，收縮血壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第①項(xiàng)以及第②、③、④項(xiàng)中的兩項(xiàng)和第⑤、⑥、⑦項(xiàng)中的一項(xiàng)者，可診斷為休克。21PPT學(xué)習(xí)交流休克的診斷有典型臨床表現(xiàn)時(shí)，休克的診斷并不難，重要的是要在其

休克代償期的臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙22PPT學(xué)習(xí)交流休克代償期的臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿休克失代償期的臨床表現(xiàn)

心灌流不足——

心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚微血管瘀血——發(fā)紺、花斑血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脈搏細(xì)速23PPT學(xué)習(xí)交流休克失代償期的臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不休克難治期的臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流（no-reflow）

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭24PPT學(xué)習(xí)交流休克難治期的臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭24PPT學(xué)習(xí)交流休克難治期的臨床表現(xiàn)（一）不可逆休克嚴(yán)重的長(zhǎng)時(shí)間全身組織缺血缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，動(dòng)靜脈被動(dòng)擴(kuò)張，即使大量快速輸液，由于大量滲漏，回心血量及排出血量銳減，降低到難以接受的程度，多器官功能嚴(yán)重受損，發(fā)生不可逆改變。

1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.腦：最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質(zhì)肺水腫，ARDS.4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應(yīng)激性潰瘍，消化道大出血。乳酸濃度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率顯著下降。多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因

25PPT學(xué)習(xí)交流休克難治期的臨床表現(xiàn)（一）不可逆休克25PPT學(xué)習(xí)交流毛細(xì)血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小魚際）皮膚冰涼、蒼白、潮濕休克？頸靜脈萎陷充盈低血容量休克血管源性休克

心源性休克四肢視觸診26PPT學(xué)習(xí)交流毛細(xì)血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小魚際）皮膚冰涼、蒼白、休克程度的估計(jì)休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓（kPa）脈搏（次/min）血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正?；蚵陨佥p度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1200.34明顯降低5-15ml重度休克35-40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3難觸或及>120<0.3000血壓mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-4027PPT學(xué)習(xí)交流休克程度的估計(jì)休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓（k休克的臨床診斷（一）一般臨床監(jiān)測(cè)1.神志狀態(tài)：腦組織灌流、供氧，依次出現(xiàn)：興奮、煩躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮膚溫度：反應(yīng)體表灌流情況標(biāo)志。休克期血管收縮引起皮溫低于體溫，交感神經(jīng)興奮收縮血管和汗腺，出現(xiàn)蒼白和濕冷。3.皮膚和粘膜色澤：代償期：血管收縮引起蒼白或灰白色，糾正后紅潤(rùn)有光澤。4.動(dòng)脈血壓:衡量循環(huán)功能的基本參數(shù)，檢測(cè)基本指標(biāo)之一，不適反應(yīng)休克程度的最敏感指標(biāo)。如早期可正常，不是衡量循環(huán)的唯一指標(biāo)。受影響因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管彈性和血液粘稠度等。早期可升高，但組織灌流減少。5.脈率：多出現(xiàn)在血壓變化之前血壓低時(shí)，脈率恢復(fù)且肢體溫暖者，常常表示休克趨于好轉(zhuǎn)休克指數(shù)：脈率/收縮壓。判斷有無(wú)休克及程度。指數(shù)0.5多提示無(wú)休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0為嚴(yán)重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接腎灌注情況，衡量全身灌注的窗口。早期尿量減少，持續(xù)減少表明灌注不足未糾正。治療后尿量增加表明灌注改善。尿量減少，比重增加，表示血容量不足，腎未明顯受損腎衰多尿期或非少尿性腎衰時(shí)，尿量增加，但比重降低或維持不變。

28PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（一）一般臨床監(jiān)測(cè)28PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（二）特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓（CVP）：胸腔內(nèi)上、下腔靜脈或右心房的平均壓力。反映右心功能與靜脈回心血量的平衡關(guān)心。低血容量者最適合檢測(cè)該指標(biāo)。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或輸液量超負(fù)荷；高于1.96則表示存在充血性右心衰竭。重癥患者檢測(cè)動(dòng)態(tài)變化臨床意義更大。2.肺動(dòng)脈壓（PAP）：漂浮導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)、鎖骨下靜脈或股靜脈經(jīng)右心房進(jìn)入肺動(dòng)脈。參考值：1-28mmHg，降低見于低血容量，增高見于慢阻肺，肺動(dòng)脈高壓。3.肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）：肺小動(dòng)脈壓力，漂浮導(dǎo)管測(cè)量。為左心房逆流經(jīng)肺靜脈和肺毛細(xì)血管所傳遞的壓力。參考值：5-16mmHg,高低與肺水腫有關(guān)。4.心排出量(CO):指左或右心室每分鐘射入主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈的血容量。測(cè)定心排出量對(duì)于心功能的判斷。參考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）為60-90ml。心臟指數(shù)：CO除以體表面積得出的結(jié)果。比較不同個(gè)體心排出量的可靠參數(shù)。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的監(jiān)測(cè)。參考值：成人200-350ml/min。29PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（二）特殊監(jiān)測(cè)29PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治觯汉粑δ苤笜?biāo)：PO2和PCO2。休克時(shí)肺換氣不足可引起高PCO2。過(guò)度換氣可引起降低。分析酸堿紊亂，糾正指標(biāo)。2.DIC的檢測(cè)：3P（血漿魚精蛋白副凝）實(shí)驗(yàn)和凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)。下列五項(xiàng)三項(xiàng)異常可診斷DIC：①血小板計(jì)數(shù)低于80*10^9/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進(jìn)行性降低；④3P實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性；⑤血涂片破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%。3.

血乳酸含量測(cè)定：休克時(shí)無(wú)氧代謝增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反應(yīng)休克組織缺血嚴(yán)重程度，衡量治療效果的重要指標(biāo)。30PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（三）實(shí)驗(yàn)室檢查30PPT學(xué)習(xí)交流休克的治療目標(biāo)和原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處理，維持重要臟器功能，密切監(jiān)測(cè)。對(duì)危及生命的休克，早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施：給氧、監(jiān)護(hù)、擴(kuò)容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。31PPT學(xué)習(xí)交流休克的治療目標(biāo)和原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處低血容量休克的治療一般急救措施補(bǔ)充血容量心血管藥物的應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)積極處理原發(fā)病改善微循環(huán)皮質(zhì)內(nèi)固醇和其他藥物的應(yīng)用32PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療一般急救措施32PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療針對(duì)原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（一）一般急救治療積極處理原發(fā)病，大出血止血。體位：頭高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立靜脈通道。用藥維持血壓，吸氧保溫。（二）恢復(fù)血容量1.輸液治療：作用如下：1）增加心臟前負(fù)荷，增加心排量，達(dá)到理想的心臟充盈。2）增加組織供氧。2.液體選擇原則：先輸含鈉液，然后輸膠體液：先晶后膠，先鹽后糖；林格氏液，生理鹽水，5%葡萄糖氯化鈉液，右旋糖酐、羥乙基淀粉代血漿，輸血，血漿，目前沒有資料表明膠體液更好，但輸膠體液容易恢復(fù)血容量，維持膠體滲透壓。一般維持血紅蛋白100g/L左右，大于該值可不必輸血。紅細(xì)胞容積（HTC）30%。輸液量根據(jù)病因、尿量及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行評(píng)估。33PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療針對(duì)原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：33P低血容量休克的治療

緊急情況下，早期500ml的價(jià)值勝似晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min輸完，必要時(shí)可以加壓?；颊卟荒苣褪芩俣冗^(guò)快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。對(duì)休克的救治，應(yīng)首先快速輸入等滲鹽水、平衡鹽液或葡萄糖，同時(shí)抽血做血型交叉。重度休克在10~30min內(nèi)輸入2000ml作左右以擴(kuò)容，隨即輸入血漿增量劑，以加速恢復(fù)組織灌流，然后根據(jù)需要輸入全血或血漿。膠體與電解質(zhì)一般可按1：3或1：4的比例輸入。34PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療緊急情況下，早期500ml的價(jià)值勝心血管藥物的應(yīng)用（三）、血管收縮藥與血管舒張藥的應(yīng)用（1）血管收縮劑：異丙腎上腺素、腎上腺素、阿拉明（間羥胺）、去甲腎上腺素等。

①異丙腎上腺素：是典型的β受體興奮劑，能使心肌收縮力增強(qiáng)，增加心排血量，降低靜脈壓，改善微循環(huán)及組織缺氧狀態(tài)以糾正休克。②去甲腎上腺素：主要興奮α受體，對(duì)β受體興奮性弱，具有較強(qiáng)的收縮血管作用。用藥后明顯增加周圍血管阻力，心排血量不變或增加，能增加冠脈血流量，但是可使腎血流量顯著減少，導(dǎo)致少尿，時(shí)間過(guò)久發(fā)生腎衰，故低血容量休克時(shí)應(yīng)用有危險(xiǎn)。35PPT學(xué)習(xí)交流心血管藥物的應(yīng)用（三）、血管收縮藥與血管舒張藥的應(yīng)用35PP心血管藥物的應(yīng)用（2）血管擴(kuò)張劑：作用：消除小動(dòng)脈痙攣，增加微循環(huán)的血流量，改善組織缺氧，中斷惡性循環(huán)。但血管床容量突然加大，可導(dǎo)致血壓下降，因此，應(yīng)用擴(kuò)張藥物時(shí)一定要補(bǔ)足血容量。常用藥物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺目前傾向于以多巴胺為主，配合其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用。36PPT學(xué)習(xí)交流心血管藥物的應(yīng)用（2）血管擴(kuò)張劑：36PPT學(xué)習(xí)交流多巴胺不同劑量作用不同：低劑量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，促尿鈉排出；中等劑量（5～10μg/kg/min）興奮β1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，房室傳導(dǎo)加速；大劑量（＞20μg/kg/min）主要興奮α受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。根據(jù)病人血壓情況決定用量，使收縮壓維持在90mmHg左右、平均動(dòng)脈壓80mmHg左右。必要時(shí)加用其他升壓藥物如間羥胺或去甲腎上腺素。37PPT學(xué)習(xí)交流多巴胺不同劑量作用不同：37PPT學(xué)習(xí)交流心血管藥物的應(yīng)用注意：休克早期不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動(dòng)脈血流不足時(shí)，又不能及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短期適量應(yīng)用，以保證心、腦血液供應(yīng)，然后盡快補(bǔ)充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否則必將導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化。

總之，血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過(guò)程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對(duì)休克的發(fā)展過(guò)程，靈活應(yīng)用。另外，兩種藥物的應(yīng)用都必須在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上才可以使用。38PPT學(xué)習(xí)交流心血管藥物的應(yīng)用注意：休克早期不宜使用血管收縮藥物，因微血管糾正酸中毒（四）、糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治?，?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)（特別是K+）的常情況，并根據(jù)休克的發(fā)展情況，給予糾正。臨床上最常用5%碳酸氫鈉，一般成人首次125~250ml，靜脈滴注或推注，隨后視病情而定。根據(jù)CO2CP按下列公式補(bǔ)充：所需補(bǔ)堿量（mmol/L）=[正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×體重（kg）首劑使用計(jì)算量的1/3~2/3量，以后在2~4小時(shí)內(nèi)依病情而再行補(bǔ)入。根據(jù)動(dòng)脈pH結(jié)果確定用量：如pH7.3補(bǔ)碳酸氫鈉75ml、pH7.2補(bǔ)碳酸氫鈉150ml。

39PPT學(xué)習(xí)交流糾正酸中毒（四）、糾正酸中毒39PPT學(xué)習(xí)交流其他治療1.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)休克病人有一定的保護(hù)作用。應(yīng)用激素同樣要在補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒后，患者情況不見明顯改善，方可慮應(yīng)用。

腎上腺皮質(zhì)激素：主要用于治療膿毒性及過(guò)敏性休克。2.抗生素：對(duì)于感染性和非感染性休克均應(yīng)使用。3.毛地黃類制劑：一般在下列情況考慮使用：①有心臟擴(kuò)大及心功能不全；②有快速心室率房顫及室上性心動(dòng)過(guò)速4.利尿：大量輸液后，如尿量排出不多，24h內(nèi)在1000ml以下，少于輸液量1/10者，臨床上休克一經(jīng)糾正，輸血速度即應(yīng)減慢，輸液量應(yīng)減少，并及時(shí)使用利尿劑。40PPT學(xué)習(xí)交流其他治療1.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)休克病人有一定的保護(hù)作用。心源性休克病因：心肌收縮力降低；心臟機(jī)械功能障礙；嚴(yán)重心律失常；其它：主動(dòng)脈夾層、大范圍肺梗死等

急性心肌梗死是心源性休克最常見原因。41PPT學(xué)習(xí)交流心源性休克病因：41PPT學(xué)習(xí)交流心源性休克的治療（一）一般緊急處理監(jiān)測(cè)：應(yīng)將病人放入CCU或ICU給氧：止痛：心?；蛑鲃?dòng)脈夾層胸痛劇烈者，可用嗎啡或杜冷丁血管活性藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉、硝酸甘油（二）心肌再灌注治療急診PIC或溶栓治療（三）其他治療主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏人工心肺旁路（為外科手術(shù)前的心源性休克病人爭(zhēng)取時(shí)間）42PPT學(xué)習(xí)交流心源性休克的治療（一）一般緊急處理42PPT學(xué)習(xí)交流梗阻性休克的處理張力性氣胸——胸腔閉式引流或胸腔穿刺抽氣心包填塞——心包穿刺排液具有相同的臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：常表現(xiàn)有嚴(yán)重呼吸困難、發(fā)紺，休克癥狀（2）體征：可發(fā)現(xiàn)脈搏細(xì)弱，血壓下降，脈壓差變小，頸靜脈怒張，張力性氣胸：氣管顯著向健側(cè)偏移，傷側(cè)胸壁飽滿，傷側(cè)胸部叩診為高度鼓音，聽診呼吸音消失、皮下氣腫。若用注射器在第2或第3肋間穿刺，針?biāo)杀豢諝忭敵?。這些均具有確診價(jià)值。心包填塞：心尖搏動(dòng)減弱或消失。心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大，相對(duì)濁音界消失。心率快、心音弱而遙遠(yuǎn)。43PPT學(xué)習(xí)交流梗阻性休克的處理張力性氣胸——胸腔閉式引流或胸腔穿刺抽氣43ThankYou44PPT學(xué)習(xí)交流ThankYou44PPT學(xué)習(xí)交流1.半衰期很長(zhǎng)。燒傷等患者在應(yīng)用后，藥物在組織間隙存留時(shí)間長(zhǎng)，組織滲透壓長(zhǎng)時(shí)間處于高滲而造成組織水腫長(zhǎng)時(shí)間存在，導(dǎo)致一系列問題如感染、局部微循環(huán)障礙等；2.大量使用易造成腎功能損害；3.變態(tài)反應(yīng)發(fā)生率較高；4.抑制凝血功能等。45PPT學(xué)習(xí)交流1.半衰期很長(zhǎng)。燒傷等患者在應(yīng)用后，藥物在組織間隙存留時(shí)間長(zhǎng)常見休克的類型及處置46PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的類型及處置1PPT學(xué)習(xí)交流

常見休克的治療

常見休克的臨床表現(xiàn)和診斷

常見休克的分型

休克的定義

休克的病理生理47PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的治療常見休克的臨床表現(xiàn)和診斷常見休休克的定義

休克是各種原因?qū)е聶C(jī)體有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過(guò)程——是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。48PPT學(xué)習(xí)交流休克的定義休克是各種原因?qū)е聶C(jī)體有效循環(huán)血量明顯下常見休克的分型

一、按病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克(七)神經(jīng)源性休克心源性休克49PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型一、按病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克常見休克的分型二、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D50PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型二、按休克發(fā)生的低血容量休克A分布性休克B心源常見休克的分型

三、按休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的分類1.低排高阻型休克：亦稱低動(dòng)力型休克（hypodynamicshock），其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷性休克（coldshock）”。本型休克在臨床上最為常見。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數(shù)感染性休克均屬本類。2.高排低阻型休克：亦稱高動(dòng)力型休克（hyperdynamicshock），其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫性休克（warmshock）”，部分感染性休克屬本類。.51PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型三、按休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的分類6PPT學(xué)習(xí)常見休克的分型

高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克52PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降常見休克的分型

臨床表現(xiàn)暖休克（高動(dòng)力型）冷休克（低動(dòng)力型）神志清醒躁動(dòng)、淡漠或嗜睡皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺皮膚溫度比較溫暖、干燥濕冷或冷汗毛細(xì)血管充盈時(shí)間1～2秒延長(zhǎng)脈搏慢、搏動(dòng)清楚細(xì)速脈壓（mmHg）＞30＜30尿量（每小時(shí)）＞30ml＜25ml53PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型臨床表現(xiàn)暖休克（高動(dòng)力型）冷休克（低動(dòng)力型）常見休克的分型

低血容量休克包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因引起的休克包含內(nèi)容循環(huán)容量的丟失，各種原因引起的顯性和/或不顯性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過(guò)程基本機(jī)制創(chuàng)傷等原因引起的大出血、持續(xù)大量胃腸道液體的丟失和大量體表液體丟失等導(dǎo)致的容量丟失主要病因54PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型低血容量休克包括創(chuàng)傷、燒傷、出血、失液等原因常見休克的分型分布性休克感染性休克、神經(jīng)原性休克、過(guò)敏性休克包含內(nèi)容血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對(duì)不足導(dǎo)致的組織低灌注?；緳C(jī)制感染性休克（發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、病情兇險(xiǎn)、死亡率高）主要病因55PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型分布性休克感染性休克、包含內(nèi)容血管收縮舒張調(diào)節(jié)常見休克的分型心源性休克前負(fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭、心排血量減少導(dǎo)致的組織低灌注基本機(jī)制心肌梗死、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重心肌炎和終末期心肌病主要病因56PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型心源性休克前負(fù)荷正常狀態(tài)下心臟泵功能減弱或衰竭常見休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根據(jù)梗阻部位不同再分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻基本機(jī)制腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、張力性氣胸、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤等主要病因57PPT學(xué)習(xí)交流常見休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根據(jù)梗阻部位不同再休克的病理生理各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足，并由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝的變化及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害等。微循環(huán)變化休克病人微循環(huán)可分為：①微循環(huán)收縮期（休克代償期）。②微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期）。③微循環(huán)衰竭期（休克失代償期）58PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和

休克的病理生理

早期外周血管收縮（交感-腎上腺、腎素-血管緊張素），血流特點(diǎn)“少灌少流”。休克繼續(xù)進(jìn)展，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積，微循環(huán)毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌相對(duì)收縮或微血栓形成、血流滯緩、層流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特點(diǎn)“多灌少流”。導(dǎo)致靜水壓、通透性增加，血液外滲、血液濃縮，加劇組織細(xì)胞缺氧，前負(fù)荷、心排量下降。休克得不到糾正，繼續(xù)加劇，細(xì)胞變性壞死，微循環(huán)幾乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。59PPT學(xué)習(xí)交流

休克的病理生理

早期外周血管收縮（交感-腎上腺、腎素-血管休克的病理生理

休克時(shí)各種臟器的改變發(fā)生機(jī)制：低灌注、缺氧、內(nèi)毒素

①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。休克早期：循環(huán)血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多腎前性少尿如休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)腎皮質(zhì)血流銳減腎小管壞死急性腎衰竭肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性梗阻。腎毒素對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損害急性腎衰竭

60PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理休克時(shí)各種臟器的改變15PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰竭

休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸早期61PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理腎血流灌注↓急性功能性腎衰竭休克時(shí)最易損害的休克的病理生理腎功能的變化：休克腎（shockkidney）晚期急性實(shí)質(zhì)性腎功能衰竭持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無(wú)尿急性腎小管壞死62PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理腎功能的變化：休克腎（shockkidney休克的病理生理②肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路，大量動(dòng)靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。③心臟：休克晚期，低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：冠脈血流量減少、內(nèi)毒素、酸中毒和高血鉀、心肌抑制因子(MDF)、心肌內(nèi)DIC、ATP減少63PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理②肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路，大量動(dòng)休克的病理生理④肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的60%，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，防疫功能削弱。⑤胰腺：胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。

⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。⑦腦：對(duì)缺氧最敏感，缺氧90s即可失去電活動(dòng)，缺氧5min即可發(fā)生不可逆損害，臨床上早期腦缺氧表現(xiàn)為過(guò)度興奮、煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后昏迷。64PPT學(xué)習(xí)交流休克的病理生理④肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅

休克的病理生理

按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：

Ⅰ期：休克的代償期

Ⅱ期：休克的失代償期Ⅲ期：休克的難治期（不可逆期）65PPT學(xué)習(xí)交流

休克的病理生理

按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期：Ⅰ期：休克休克的診斷有典型臨床表現(xiàn)時(shí)，休克的診斷并不難，重要的是要在其早期能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理。1.早期診斷當(dāng)有交感神經(jīng)一腎上腺功能亢進(jìn)征象時(shí)，即應(yīng)考慮休克的可能。早期癥狀診斷包括：①血壓升高而脈壓差減少②心率增快③口渴④皮膚潮濕、黏膜發(fā)白、肢端發(fā)涼⑤皮膚靜脈萎陷⑥尿量減少（25～30ml/L）2.診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床上延續(xù)多年的休克診斷標(biāo)準(zhǔn)是：①有誘發(fā)休克的原因。②有意識(shí)障礙。③脈搏細(xì)速，超過(guò)100次/分鐘或不能觸知。④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽(yáng)性（壓迫后再充盈時(shí)間超過(guò)2秒鐘），皮膚有花紋，黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量少于30ml/h或尿閉。⑤收縮血壓低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脈壓差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血壓者，收縮血壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第①項(xiàng)以及第②、③、④項(xiàng)中的兩項(xiàng)和第⑤、⑥、⑦項(xiàng)中的一項(xiàng)者，可診斷為休克。66PPT學(xué)習(xí)交流休克的診斷有典型臨床表現(xiàn)時(shí)，休克的診斷并不難，重要的是要在其

休克代償期的臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙67PPT學(xué)習(xí)交流休克代償期的臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿休克失代償期的臨床表現(xiàn)

心灌流不足——

心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚微血管瘀血——發(fā)紺、花斑血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脈搏細(xì)速68PPT學(xué)習(xí)交流休克失代償期的臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不休克難治期的臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流（no-reflow）

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭69PPT學(xué)習(xí)交流休克難治期的臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭24PPT學(xué)習(xí)交流休克難治期的臨床表現(xiàn)（一）不可逆休克嚴(yán)重的長(zhǎng)時(shí)間全身組織缺血缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，動(dòng)靜脈被動(dòng)擴(kuò)張，即使大量快速輸液，由于大量滲漏，回心血量及排出血量銳減，降低到難以接受的程度，多器官功能嚴(yán)重受損，發(fā)生不可逆改變。

1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.腦：最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質(zhì)肺水腫，ARDS.4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應(yīng)激性潰瘍，消化道大出血。乳酸濃度正常1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L成活率顯著下降。多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因

70PPT學(xué)習(xí)交流休克難治期的臨床表現(xiàn)（一）不可逆休克25PPT學(xué)習(xí)交流毛細(xì)血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小魚際）皮膚冰涼、蒼白、潮濕休克？頸靜脈萎陷充盈低血容量休克血管源性休克

心源性休克四肢視觸診71PPT學(xué)習(xí)交流毛細(xì)血管再充盈>2秒（胸骨部,甲床,小魚際）皮膚冰涼、蒼白、休克程度的估計(jì)休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓（kPa）脈搏（次/min）血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正?；蚵陨佥p度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1200.34明顯降低5-15ml重度休克35-40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3難觸或及>120<0.3000血壓mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-4072PPT學(xué)習(xí)交流休克程度的估計(jì)休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓（k休克的臨床診斷（一）一般臨床監(jiān)測(cè)1.神志狀態(tài)：腦組織灌流、供氧，依次出現(xiàn)：興奮、煩躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮膚溫度：反應(yīng)體表灌流情況標(biāo)志。休克期血管收縮引起皮溫低于體溫，交感神經(jīng)興奮收縮血管和汗腺，出現(xiàn)蒼白和濕冷。3.皮膚和粘膜色澤：代償期：血管收縮引起蒼白或灰白色，糾正后紅潤(rùn)有光澤。4.動(dòng)脈血壓:衡量循環(huán)功能的基本參數(shù)，檢測(cè)基本指標(biāo)之一，不適反應(yīng)休克程度的最敏感指標(biāo)。如早期可正常，不是衡量循環(huán)的唯一指標(biāo)。受影響因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管彈性和血液粘稠度等。早期可升高，但組織灌流減少。5.脈率：多出現(xiàn)在血壓變化之前血壓低時(shí)，脈率恢復(fù)且肢體溫暖者，常常表示休克趨于好轉(zhuǎn)休克指數(shù)：脈率/收縮壓。判斷有無(wú)休克及程度。指數(shù)0.5多提示無(wú)休克，＞1.0-1.5提示有休克，＞2.0為嚴(yán)重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接腎灌注情況，衡量全身灌注的窗口。早期尿量減少，持續(xù)減少表明灌注不足未糾正。治療后尿量增加表明灌注改善。尿量減少，比重增加，表示血容量不足，腎未明顯受損腎衰多尿期或非少尿性腎衰時(shí)，尿量增加，但比重降低或維持不變。

73PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（一）一般臨床監(jiān)測(cè)28PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（二）特殊監(jiān)測(cè)1.中心靜脈壓（CVP）：胸腔內(nèi)上、下腔靜脈或右心房的平均壓力。反映右心功能與靜脈回心血量的平衡關(guān)心。低血容量者最適合檢測(cè)該指標(biāo)。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或輸液量超負(fù)荷；高于1.96則表示存在充血性右心衰竭。重癥患者檢測(cè)動(dòng)態(tài)變化臨床意義更大。2.肺動(dòng)脈壓（PAP）：漂浮導(dǎo)管經(jīng)頸內(nèi)、鎖骨下靜脈或股靜脈經(jīng)右心房進(jìn)入肺動(dòng)脈。參考值：1-28mmHg，降低見于低血容量，增高見于慢阻肺，肺動(dòng)脈高壓。3.肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）：肺小動(dòng)脈壓力，漂浮導(dǎo)管測(cè)量。為左心房逆流經(jīng)肺靜脈和肺毛細(xì)血管所傳遞的壓力。參考值：5-16mmHg,高低與肺水腫有關(guān)。4.心排出量(CO):指左或右心室每分鐘射入主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈的血容量。測(cè)定心排出量對(duì)于心功能的判斷。參考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）為60-90ml。心臟指數(shù)：CO除以體表面積得出的結(jié)果。比較不同個(gè)體心排出量的可靠參數(shù)。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的監(jiān)測(cè)。參考值：成人200-350ml/min。74PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（二）特殊監(jiān)測(cè)29PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（三）實(shí)驗(yàn)室檢查1.動(dòng)脈血?dú)夥治觯汉粑δ苤笜?biāo)：PO2和PCO2。休克時(shí)肺換氣不足可引起高PCO2。過(guò)度換氣可引起降低。分析酸堿紊亂，糾正指標(biāo)。2.DIC的檢測(cè)：3P（血漿魚精蛋白副凝）實(shí)驗(yàn)和凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)。下列五項(xiàng)三項(xiàng)異常可診斷DIC：①血小板計(jì)數(shù)低于80*10^9/L；②凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進(jìn)行性降低；④3P實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性；⑤血涂片破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%。3.

血乳酸含量測(cè)定：休克時(shí)無(wú)氧代謝增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反應(yīng)休克組織缺血嚴(yán)重程度，衡量治療效果的重要指標(biāo)。75PPT學(xué)習(xí)交流休克的臨床診斷（三）實(shí)驗(yàn)室檢查30PPT學(xué)習(xí)交流休克的治療目標(biāo)和原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處理，維持重要臟器功能，密切監(jiān)測(cè)。對(duì)危及生命的休克，早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的：維持休克易損器官血流；保證生命器官血流灌注；糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施：給氧、監(jiān)護(hù)、擴(kuò)容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。76PPT學(xué)習(xí)交流休克的治療目標(biāo)和原則原則：及早治療，盡快查明病因并給予相應(yīng)處低血容量休克的治療一般急救措施補(bǔ)充血容量心血管藥物的應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)積極處理原發(fā)病改善微循環(huán)皮質(zhì)內(nèi)固醇和其他藥物的應(yīng)用77PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療一般急救措施32PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療針對(duì)原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：（一）一般急救治療積極處理原發(fā)病，大出血止血。體位：頭高20-30度，下肢15-20度，增加回心血量、及早建立靜脈通道。用藥維持血壓，吸氧保溫。（二）恢復(fù)血容量1.輸液治療：作用如下：1）增加心臟前負(fù)荷，增加心排量，達(dá)到理想的心臟充盈。2）增加組織供氧。2.液體選擇原則：先輸含鈉液，然后輸膠體液：先晶后膠，先鹽后糖；林格氏液，生理鹽水，5%葡萄糖氯化鈉液，右旋糖酐、羥乙基淀粉代血漿，輸血，血漿，目前沒有資料表明膠體液更好，但輸膠體液容易恢復(fù)血容量，維持膠體滲透壓。一般維持血紅蛋白100g/L左右，大于該值可不必輸血。紅細(xì)胞容積（HTC）30%。輸液量根據(jù)病因、尿量及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行評(píng)估。78PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療針對(duì)原因及不同發(fā)展階段采取下列治療：33P低血容量休克的治療

緊急情況下，早期500ml的價(jià)值勝似晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min輸完，必要時(shí)可以加壓?；颊卟荒苣褪芩俣冗^(guò)快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。對(duì)休克的救治，應(yīng)首先快速輸入等滲鹽水、平衡鹽液或葡萄糖，同時(shí)抽血做血型交叉。重度休克在10~30min內(nèi)輸入2000ml作左右以擴(kuò)容，隨即輸入血漿增量劑，以加速恢復(fù)組織灌流，然后根據(jù)需要輸入全血或血漿。膠體與電解質(zhì)一般可按1：3或1：4的比例輸入。79PPT學(xué)習(xí)交流低血容量休克的治療緊急情況下，早期500ml的價(jià)值勝心血管藥物的應(yīng)用（三）、血管收縮藥與血管舒張藥的應(yīng)用（1）血管收縮劑：異丙腎上腺素、腎上腺素、阿拉明（間羥胺）、去甲腎上腺素等。

①異丙腎上腺素：是典型的β受體興奮劑，能使心肌收縮力增強(qiáng)，增加心排血量，降低靜脈壓，改善微循環(huán)及組織缺氧狀態(tài)以糾正休克。②去甲腎上腺素：主要興奮α受體，對(duì)β受體興奮性弱，具有較強(qiáng)的收縮血管作用。用藥后明顯增加周圍血管阻力，心排血量不變或增加，能增加冠脈血流量，但是可使腎血流量顯著減少，導(dǎo)致少尿，時(shí)間過(guò)久發(fā)生腎衰，故低血容量休克時(shí)應(yīng)用有危險(xiǎn)。80PPT學(xué)習(xí)交流心血管藥物的應(yīng)用（三）、血管收縮藥與血管舒張藥的應(yīng)用35PP心血管藥物的應(yīng)用（2）血管擴(kuò)張劑：作用：消除小動(dòng)脈痙攣，增加微循環(huán)的血流量，改善組織缺氧，中斷惡性循環(huán)。但血管床容量突然加大，可導(dǎo)致血壓下降，因此，應(yīng)用擴(kuò)張藥物時(shí)一定要補(bǔ)足血容量。常用藥物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺目前傾向于以多巴胺為主，配合其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用。81PPT學(xué)習(xí)交流心血管藥物的應(yīng)用（2）血管擴(kuò)張劑：36PPT學(xué)習(xí)交流多巴胺不同劑量作用不同：低劑量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，促尿鈉排