神經(jīng)電生理診療在精神科急診中的應(yīng)用(省醫(yī)師協(xié)會(huì)培訓(xùn)講稿)課件

神經(jīng)電生理診療在精神科急診中的應(yīng)用四川大學(xué)華西醫(yī)院

鄭重神經(jīng)電生理診療四川大學(xué)華西醫(yī)院

鄭重1

一、電生理輔助診療在精神障礙聯(lián)絡(luò)會(huì)診與急診醫(yī)學(xué)中的重要性

精神科急診是臨床精神病學(xué)的一個(gè)組成部分，也是急診醫(yī)學(xué)的一個(gè)分支，具有與綜合醫(yī)院急診一樣的重要性。2148例精神科急診病種臨床分類（鄭毅，2012）：興奮狀態(tài)52.79%，焦慮抑郁狀態(tài)16.20%，幻覺(jué)妄想及偏執(zhí)狀態(tài)15.34%，緘默狀態(tài)7．54%，酒精相關(guān)障礙3.48%，癔癥相關(guān)障礙1.70%，癲癇伴發(fā)精神障礙1.05%，其他1.90%。

一、電生理輔助診療在精神障礙聯(lián)絡(luò)會(huì)診與急診醫(yī)學(xué)中的重要性

2臨床各學(xué)科對(duì)軀體性疾病合并精神障礙失治誤診比例較高，精神障礙與神經(jīng)系統(tǒng)疾病關(guān)系錯(cuò)綜復(fù)雜，加劇了臨床醫(yī)生誤判失治的概率。臨床各學(xué)科十分依賴于神經(jīng)影像學(xué)檢測(cè)結(jié)果，疏于對(duì)神經(jīng)電生理（尤其是肌電圖、誘發(fā)電位）技術(shù)的應(yīng)用和探索，當(dāng)影像學(xué)結(jié)果為陰性時(shí)往往束手無(wú)策。精神疾病診治周期較長(zhǎng)，急性發(fā)作頻繁，迫切需要建立快速的電生理輔助診斷和立竿見(jiàn)影的治療體系。臨床各學(xué)科對(duì)軀體性疾病合并精神障礙失治誤診比例較高，精神障礙3二、精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)神經(jīng)電生理概況精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)電生理自發(fā)腦電誘發(fā)電位檢測(cè)技術(shù)治療技術(shù)腦電地形圖睡眠腦電圖感覺(jué)誘發(fā)電位電、磁刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位視覺(jué)誘發(fā)電位聽覺(jué)誘發(fā)電位事件相關(guān)電位重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)二、精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)神經(jīng)電生理概況精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)電生理自發(fā)4㈠臨床誘發(fā)電位技術(shù)的優(yōu)勢(shì)

①高時(shí)間分辨率，中樞通路病變定位較準(zhǔn)確，陽(yáng)性率高于影像學(xué)，較符合神經(jīng)疾病癥狀、體征。

②事件相關(guān)電位（ERPs）可分離和評(píng)估心理功能，部分解釋精神疾病臨床癥狀。

③無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、測(cè)試結(jié)果靈敏，價(jià)格便宜。

㈠臨床誘發(fā)電位技術(shù)的優(yōu)勢(shì)①高時(shí)間分辨率，中樞通路病變定5傳統(tǒng)電休克（ECT）——對(duì)抑郁癥療效超過(guò)所有藥物。麻醉、短時(shí)間內(nèi)記憶損害、誘發(fā)癲癇。新型抗抑郁藥物——療效提高。但仍約10-30％的患者對(duì)多種藥物治療無(wú)效或不能忍受副作用。肝腎功損害患者、孕婦怎么辦？重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)——療效與ECT 相當(dāng)，副作用輕微（頭痛、頭暈、耳鳴等）。2010年rTMS首次被納入“美國(guó)精神病協(xié)會(huì)”編制的《抑郁癥治療實(shí)用指南（第三版）》。㈡rTMS治療在精神科急診的優(yōu)勢(shì)傳統(tǒng)電休克（ECT）——對(duì)抑郁癥療效超過(guò)所有藥物。麻醉、短6三、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位技術(shù)應(yīng)用㈠體感誘發(fā)電位（SEP）與定位診斷下肢體感誘發(fā)電位上肢體感誘發(fā)電位三、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位技術(shù)應(yīng)用㈠體感誘發(fā)電位（SEP）與定位7㈡運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEPs）與定位診斷㈡運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEPs）與定位診斷8㈢視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉后病變）㈢視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉后病變）9視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉病變）視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉病變）10抑郁癥患者常形容他們看外界都是灰暗的：心理性？生理性？SeeingGrayWhenFeelingBlue?DepressionCanBeMeasuredintheEyeoftheDiseased.EmanuelBubl,etal.BIOLPSYCHIATRY2010;68:205–208㈣圖形視網(wǎng)膜電圖（P-ERG）與抑郁癥抑郁癥患者常形容他們看外界都是灰暗的：心理性？生理性？See11㈤誘發(fā)電位參數(shù)意義⑴潛伏期——反映傳入活動(dòng)的神經(jīng)過(guò)程速度。潛伏期延長(zhǎng)，代表神經(jīng)通路信息傳導(dǎo)減慢（脫髓鞘性變性）。⑵波幅——指電位活動(dòng)大小，可反映神經(jīng)系統(tǒng)興奮性高低（軸索性變性）。⑶誘發(fā)電位缺失——神經(jīng)通路傳導(dǎo)障礙（軸索中斷）。㈤誘發(fā)電位參數(shù)意義⑴潛伏期——反映傳入活動(dòng)的神經(jīng)過(guò)程速度。潛12二、神經(jīng)電生理臨床診斷、鑒別應(yīng)用㈠癔癥(轉(zhuǎn)換障礙)與軀體性疾病鑒別有學(xué)者發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)換障礙發(fā)病階段SEP和MEP基本缺失，而癥狀消失后有重新正?；?YaziciKM，2004)，MEP運(yùn)動(dòng)閾值異常(JoachimLiepert，2009)。Nadide(2008)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙上肢SEP的N20、P25波PL潛伏期為正常范圍，但中晚成分波幅顯著增高為巨大SEP,單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)顯示左頂、顳葉低血流灌注；3個(gè)月和6個(gè)月癥狀緩解后SEP波幅逐漸降低，左頂?shù)凸嘧p輕，但顳葉低血流灌注持續(xù)存在。二、神經(jīng)電生理臨床診斷、鑒別應(yīng)用㈠癔癥(轉(zhuǎn)換障礙)與軀體性疾13運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙體感誘發(fā)電位研究

(Nadide，2008)

治療前治療后3月治療后6月運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙體感誘發(fā)電位研究

(Nadide，200814運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SPECT研究(Nadide，2008)

治療前左側(cè)頂葉低灌注治療前左側(cè)顳葉低灌注

治療后左側(cè)頂葉低灌注減輕治療后左側(cè)顳葉持續(xù)低灌注運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SPECT研究(Nadide，2008)15患者男，25歲。2月前因在養(yǎng)牛場(chǎng)工作時(shí)不慎跌倒，肩前部撞到鍘刀刀刃上，致皮膚8cm切割傷。行清創(chuàng)縫合術(shù)后即感上肢無(wú)力，感覺(jué)喪失。患肢所有神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）和F波檢查均未發(fā)現(xiàn)異常，但患肢SEP異常(上圖)，事件相關(guān)電位P300波異常，經(jīng)催眠和暗示治療后癥狀消失，22天后復(fù)查，SEP又重新出現(xiàn)(下圖)，P300改善。患者男，25歲。2月前因在養(yǎng)牛場(chǎng)工作時(shí)不慎跌倒，肩前部撞到鍘16患者，男，35歲，高墜致T12單純性壓縮性骨折，保守治療5月下肢行走困難。下肢僵硬伴束縛感，無(wú)感覺(jué)障礙，病理征不明顯，MRI未見(jiàn)腰椎管占位，基層醫(yī)院認(rèn)為是癔癥。海綿體反射未見(jiàn)異常，MEP提示T1-T6椎脊髓運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)減慢。MRI見(jiàn)T3椎陳舊壓縮性骨折，脊髓前方受壓。患者，男，35歲，高墜致T12單純性壓縮性骨折，保守治療5月17腦梗死偏癱與轉(zhuǎn)換障礙鑒別患者，女56歲，糖尿病、高血壓病史，與人爭(zhēng)吵后，突發(fā)右側(cè)偏身感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙。查磁共振（MRI）顯示左側(cè)內(nèi)囊后肢小范圍梗死灶。發(fā)病一周精神科以“轉(zhuǎn)換障礙”收入住院。查體：患者右下肢病理征不明顯，右側(cè)肢體深、淺感覺(jué)和痛覺(jué)減退。腦梗死偏癱與轉(zhuǎn)換障礙鑒別患者，女56歲，糖尿病、高血壓病史，18上肢SEP中樞感覺(jué)傳導(dǎo)時(shí)間（N13-N20波峰間潛伏期）左右側(cè)對(duì)稱且正常（左上肢6.7ms，右上肢6.5ms）。上肢SEP中樞感覺(jué)傳導(dǎo)時(shí)間（N13-N20波峰間潛伏期）左右19右上肢MEP不能引出，右下肢MEP潛伏期延長(zhǎng)，左側(cè)上、下肢MEP潛伏期屬正常范圍。右上肢MEP不能引出，右下肢MEP潛伏期延長(zhǎng)，左側(cè)上、下肢M20VEPs和視網(wǎng)膜電圖（ERGs）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)癔癥性盲的診斷價(jià)值癔癥性盲患者視網(wǎng)膜和視覺(jué)神經(jīng)通路功能正常。㈡視覺(jué)電生理與癔癥性盲VEPs和視網(wǎng)膜電圖（ERGs）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)癔癥性盲的診斷價(jià)值21㈢圖形視網(wǎng)膜電圖（ERG）在抑郁癥中的應(yīng)用BDI:BeckDepressionInventory貝克抑郁自評(píng)量表SeeingGrayWhenFeelingBlue?DepressionCanBeMeasuredintheEyeoftheDiseased.EmanuelBubl,etal.BIOLPSYCHIATRY2010;68:205–208抑郁癥患者（接受藥物治療和未接受藥物治療者）的視網(wǎng)膜對(duì)比增益均顯著低于對(duì)照組。并且對(duì)比增益下降程度與抑郁癥嚴(yán)重程度有顯著且明確的關(guān)聯(lián)。接受藥物治療和未接受藥物治療患者間無(wú)顯著差異。㈢圖形視網(wǎng)膜電圖（ERG）在抑郁癥中的應(yīng)用BDI:Beck22ERG對(duì)抗抑郁藥物治療12周評(píng)價(jià)對(duì)度洛西汀有反應(yīng)的患者ERG平均視桿b波的幅值顯著較治療前下降；無(wú)反應(yīng)的患者治療前無(wú)后明顯差異。MicheleFornaro,etal.JournalofAffectiveDisorders135(2011)154–159ERG對(duì)抗抑郁藥物治療12周評(píng)價(jià)對(duì)度洛西汀有反應(yīng)的患者ERG23㈣帕金森病(PD)肌震顫與應(yīng)激相關(guān)障礙

帕金森?。≒D）——靜止性震顫，表面肌電圖(EMG)為肢體拮抗肌的交替活動(dòng)，頻率4～6Hz，與丘腦損害關(guān)系密切。㈣帕金森病(PD)肌震顫與應(yīng)激相關(guān)障礙帕金森病（PD）——24特發(fā)性震顫（ET）——姿勢(shì)及運(yùn)動(dòng)混合性震顫，肌電圖為拮抗肌的同步活動(dòng)，頻率為4～11Hz，少數(shù)呈交替性活功。與小腦離心通路系統(tǒng)異常興奮、末梢神經(jīng)損害、脊髓反射弧異常興奮和焦慮性神經(jīng)官能癥有關(guān)。特發(fā)性震顫（ET）——姿勢(shì)及運(yùn)動(dòng)混合性震顫，肌電圖為拮抗肌的25一38歲的已婚婦女，得知丈夫外遇的一周內(nèi)，情緒極度低落、失眠，突發(fā)左上肢震顫，動(dòng)作遲緩。神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行頭部MRI、甲功、雌激素、銅藍(lán)蛋白及血液生化等檢查全部為陰性，轉(zhuǎn)入精神科。查體：行走前傾步態(tài)，左上肢靜止性震顫，肌張力齒輪樣增高，動(dòng)作遲緩，共濟(jì)失調(diào)，病理征陰性。進(jìn)行SEP、BAEP、MEP檢查均未見(jiàn)異常。一38歲的已婚婦女，得知丈夫外遇的一周內(nèi)，情緒極度低落、失眠26左前臂表面電極肌電圖：前臂伸肌、屈肌靜止性交替活動(dòng)，頻率恒定為5Hz。左前臂表面電極肌電圖：前臂伸肌、屈肌靜止性交替活動(dòng)，頻率恒定27核醫(yī)學(xué)科PET檢查結(jié)論：“雙側(cè)豆?fàn)詈颂谴x增強(qiáng)，以右側(cè)明顯”，考慮診斷“帕金森氏病”。轉(zhuǎn)回神經(jīng)內(nèi)科治療，予美多巴62.5mgTid，金剛烷胺100mgBid治療，病情明顯緩解。核醫(yī)學(xué)科PET檢查結(jié)論：“雙側(cè)豆?fàn)詈颂谴x增強(qiáng)，以右側(cè)明顯”28精神應(yīng)激導(dǎo)致震顫麻痹的理論依據(jù)與文獻(xiàn)佐證理論依據(jù)：應(yīng)激導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素、多巴胺、谷氨酸等神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放，過(guò)多的遞質(zhì)在增強(qiáng)大腦應(yīng)對(duì)應(yīng)激能力的同時(shí)也帶來(lái)了神經(jīng)毒性作用，并且這些神經(jīng)遞質(zhì)之間的相互作用也具有神經(jīng)毒性，由此直接導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元的功能障礙。文獻(xiàn)佐證：⑴AmandaD.Smith,SandraL.etal.Stress-inducedParkinson’sdisease:aworkinghypothesis.Physiology&Behavior,2002(77):527–531

⑵SchwabR,EnglandJ.Parkinsonsyndromesduetovariousspecificcauses.In:VinkenPJ,BruynGW,editors.Handbookofclinicalneurology:diseaseofthebasalganglia.NewYork:Wiley;1966.227–47.精神應(yīng)激導(dǎo)致震顫麻痹的理論依據(jù)與文獻(xiàn)佐證理論依據(jù)：應(yīng)激導(dǎo)致糖29⒈人類左、右半球功能非對(duì)稱性進(jìn)化與精神疾病的相關(guān)性左、右半球功能偏側(cè)性可能在生物進(jìn)化性壓力中形成，又反過(guò)來(lái)促進(jìn)兩半球的不平衡進(jìn)一步加劇。腦側(cè)化現(xiàn)象的出現(xiàn)一方面加速了人類大腦的進(jìn)化。另一方面這種遺傳上的突變又增加了人類對(duì)各類精神疾病的易感性（張慶臣，1992；Michael，2009）。人類腦功能與結(jié)構(gòu)偏側(cè)性的變異可能與某些神經(jīng)、精神疾病發(fā)生有關(guān)，癲癇、精神分裂癥和腦血管病患者的左利手率較正常人高（李心天，1983;許律西，1990）。四、經(jīng)顱磁刺激（TMS）對(duì)精神疾病運(yùn)動(dòng)皮層（MCE）興奮性評(píng)估與治療技術(shù)⒈人類左、右半球功能非對(duì)稱性進(jìn)化與精神疾病的相關(guān)性左、右半球30⒉不同臨床類型精神障礙與左、右半球興奮非對(duì)稱性關(guān)系的假說(shuō)（TMS、fMRI、PET、EEG有類似結(jié)果發(fā)現(xiàn)）⒉不同臨床類型精神障礙與左、右半球興奮非對(duì)稱性關(guān)系的假說(shuō)（T31正常人和抑郁癥情緒圖片ERPs的非對(duì)稱性

正常人（上排）和抑郁癥（下排）對(duì)負(fù)性情緒圖片反應(yīng)的情緒波地形圖

正常人（上排）和抑郁癥（下排）對(duì)正性情緒圖片反應(yīng)的情緒波地形圖正常人和抑郁癥情緒圖片ERPs的非對(duì)稱性正常人（上排）和抑323.TMS對(duì)皮層興奮性（MCE）評(píng)估的主要技術(shù):TMS首先提出MCE概念。3.TMS對(duì)皮層興奮性（MCE）評(píng)估的主要技術(shù):TMS首先提33⑴運(yùn)動(dòng)閾值(motorthreshold，MT)測(cè)定靶肌肉處于松弛狀態(tài)下刺激運(yùn)動(dòng)皮層，在l0次刺激中，有5次所誘發(fā)MEP波幅>50uV的最低刺激強(qiáng)度為皮層運(yùn)動(dòng)閾值。MT與皮質(zhì)脊髓谷氨酸（Glu）能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性有關(guān)。

MT增高代表皮層興奮性降低，MT降低則代表皮層興奮性增高。⑴運(yùn)動(dòng)閾值(motorthreshold，MT)測(cè)定靶肌肉34⑵皮層靜息期(CSP)測(cè)定在連續(xù)肌電圖掃描的監(jiān)測(cè)下，使肌肉處于等張收縮狀態(tài)，給予一側(cè)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)高于MT的磁刺激，在誘發(fā)出MEP以后，可以短時(shí)間抑制持續(xù)收縮的肌電活動(dòng)，肌電活動(dòng)被抑制的時(shí)間稱為靜息期。評(píng)價(jià)長(zhǎng)持續(xù)皮層興奮性、抑制性中間神經(jīng)元活性（可能由GABAB受體介導(dǎo)）。CSP越長(zhǎng)抑制性越低，CSP越短抑制性越高。⑵皮層靜息期(CSP)測(cè)定在連續(xù)肌電圖掃描的監(jiān)測(cè)下，使肌肉處35ICI：反映皮層抑制性，與GABAA受體功能有關(guān)。

ICF：反映皮層易化性，與NMDA受體功能有關(guān)。

IHI：與胼胝體傳導(dǎo)功能與和胼胝體抑制有關(guān)。⑶TMS研究大腦左右半球抑制性與易化性

ICI：反映皮層抑制性，與GABAA受體功能有關(guān)。

ICF36⑷同側(cè)靜息期(ISP)測(cè)定(與經(jīng)胼胝體抑制有關(guān))⑷同側(cè)靜息期(ISP)測(cè)定(與經(jīng)胼胝體抑制有關(guān))374、精神疾病皮層興奮性評(píng)估研究進(jìn)展⑴抑郁癥：左側(cè)MT較右側(cè)和正常人增高；左側(cè)CSP較右側(cè)和正常人縮短；左側(cè)ICF較右側(cè)和正常人增高，右側(cè)ICF高于正常人；左右側(cè)ICI低于正常人，左側(cè)ICI低于右側(cè)（MaedaF,2000）(Lefaucheur,2008）。4、精神疾病皮層興奮性評(píng)估研究進(jìn)展⑴抑郁癥：左側(cè)MT較右側(cè)和38抑郁癥組左、右側(cè)皮質(zhì)脊髓興奮性評(píng)估(Lefaucheur,2008）

抑郁癥組左、右側(cè)皮質(zhì)脊髓興奮性評(píng)估(Lefaucheur,39⑵精神分裂癥（Pascual-LeoneA，2002）

⑵精神分裂癥（Pascual-LeoneA，2002）40⑶創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（CentonzeD，2004）

（PTSD皮層呈抑制性減弱）⑶創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（CentonzeD，2004）（41左、右側(cè)皮層抑制性減弱；

右側(cè)皮層易化性增強(qiáng)。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（SimoneRossi，2009）

左、右側(cè)皮層抑制性減弱；

右側(cè)皮層易化性增強(qiáng)。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙42⑷強(qiáng)迫癥焦慮相關(guān)人格特質(zhì)與右側(cè)皮層MCE研究

(WassermannEM，2001)

⑷強(qiáng)迫癥焦慮相關(guān)人格特質(zhì)與右側(cè)皮層MCE研究

(Wasse43㈡腦非對(duì)稱學(xué)說(shuō)與rTMS治療抑郁癥應(yīng)用

高頻rTMS(≥5Hz)可增高M(jìn)CE，低頻rTMS(≤1Hz)可降低MCE。左背外額葉（DLPFC）高頻(≥5Hz)、右側(cè)低頻(≤1Hz)有效。1Hz刺激右側(cè)DLPFC抗焦慮（BystritskyA,2008）。反證研究——低頻rTMS刺激左側(cè)DLPFC治療加重癥狀(SpeerAM,2000,2009)。臨床研究：左＋右并不比單一模式刺激對(duì)抑郁癥狀療效好，但緩解焦慮癥狀有助于緩解抑郁癥狀。㈡腦非對(duì)稱學(xué)說(shuō)與rTMS治療抑郁癥應(yīng)用高頻rTMS(≥5H44“左高右低”(頻率)rTMS治療的優(yōu)勢(shì)：低頻rTMS在降低正常人一側(cè)MCE的同時(shí)，可提高對(duì)側(cè)MCE，而抑郁癥和胼胝體損害則交互作用現(xiàn)象降低或缺失（MaedaF,2000；MeyerBU，1995）。“左高右低”(頻率)rTMS治療的優(yōu)勢(shì)：低頻rTMS在降低正45抑郁癥刺激部位示意前額葉和邊緣系統(tǒng)被認(rèn)為是最重要的情感調(diào)節(jié)區(qū)，額葉背外側(cè)(DLPFC)是最佳刺激部位。抑郁癥刺激部位示意前額葉和邊緣系統(tǒng)被認(rèn)為是最重要的情感調(diào)節(jié)區(qū)461.臨床一般資料TMS(10天)TMS(15天)藥物組TMS組(全部)差異性年齡

×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×F=1.403P=0.232女男86×(×%)×(×%)75×(×%)×(×%)110×(×%)×(×%)100×(×%)×(×%)2=0.20P=0.99病程（月）×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×10dvs15d:P=0.01515dvsAll:P=0.013DrgvsAll:P=0.111本療程接受抗抑郁藥物治療人數(shù)×(×%)×(×%)×(×%)×(×%)2=0.06P=0.99本療程前接受抗抑郁藥物治療時(shí)間（月）×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×F=1.403P=0.232治療開始至隨訪時(shí)間(天)84.62±16.6494.52±51.20F=0.764P=0.515本療程服用非典型抗精神病藥物人數(shù)×(×%)×(×%)×(×%)×(×%)2=0.75

P=0.861.臨床一般資料TMSTMS藥物組TMS組差異性年齡×.47⑴HAMD減分率(≥50%):與藥物組比較**P<0.01，***P<0.0012、rTMS治療臨床療效⑴HAMD減分率(≥50%):與藥物組比較**P<0.48⑵HAMA減分率(≥50%):與藥物組比較(*P<0.05,**P<0.01)⑵HAMA減分率(≥50%):與藥物組比較(*P<0.49⑶各組HAMD平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較***P<0.001⑶各組HAMD平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較50⑷各組HAMA平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較*P<0.01；與10天rTMS治療比較###P<0.001。⑷各組HAMA平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較51五、事件相關(guān)電位(ERPs)腦功能評(píng)估的應(yīng)用人腦在接受內(nèi)部和外界眾多復(fù)雜刺激時(shí)都會(huì)使腦電活動(dòng)產(chǎn)生相應(yīng)改變。ERPs是根據(jù)現(xiàn)代心理學(xué)原理發(fā)展起來(lái)的一種與刺激事件呈“鎖時(shí)”關(guān)系的腦電活動(dòng)分析技術(shù)，臨床常規(guī)ERPs包括失匹配負(fù)波(MMN)、P300、關(guān)聯(lián)性負(fù)變(CNV)和感覺(jué)門控P50等。五、事件相關(guān)電位(ERPs)腦功能評(píng)估的應(yīng)用人腦在接受內(nèi)部和521、在給予一定頻率和完全相同的刺激時(shí)，只形成短時(shí)記憶、記憶鞏固。2、當(dāng)出現(xiàn)刺激偏離而不告知受試者作出反應(yīng)時(shí)，信息處理進(jìn)入到自動(dòng)加工和定向反應(yīng)階段。3、如要求受試者作出反應(yīng)(計(jì)數(shù)、按鍵等)，信息處理進(jìn)入到控制加工及其以后的階段(如認(rèn)知、決策、動(dòng)作等)。1、人腦對(duì)標(biāo)準(zhǔn)化刺激信息的加工通道1、在給予一定頻率和完全相同的刺激時(shí)，只形成短時(shí)記憶、記憶鞏532、事件相關(guān)電位（ERPs）⑴失匹配負(fù)波(MMN)非主動(dòng)注意狀態(tài)下oddball聽覺(jué)刺激模式誘發(fā)，通過(guò)低概率事件(偏離刺激)誘發(fā)的ERP波形減去高概率事件(標(biāo)準(zhǔn)刺激)誘發(fā)的ERP得到的第一個(gè)負(fù)相波形。2、事件相關(guān)電位（ERPs）⑴失匹配負(fù)波(MMN)54MMN潛伏期與抑郁、焦慮、記憶障礙癥狀相關(guān)性MMN潛伏期與HAMA、HAMD和“記憶或注意障礙因子”的相關(guān)性：與HAMA分值無(wú)顯著相關(guān)(r=0.091，P=0.053)與“記憶或注意障礙因子”顯著性相關(guān)(r=0.185，P=0.014)與HAMD分值有顯著性相關(guān)(r=0.112，P=0.017)抑郁障礙以記憶障礙為主MMN潛伏期與抑郁、焦慮、記憶障礙癥狀相關(guān)性MMN潛伏期與H55在主動(dòng)注意辨別靶刺激產(chǎn)生的反應(yīng)。P3a與定向活動(dòng)、記憶儲(chǔ)存有關(guān)，無(wú)需主動(dòng)注意參與。P3b可能當(dāng)注意力用于刺激信息的評(píng)估及隨后的記憶更新時(shí)產(chǎn)生，稱為認(rèn)知電位。⑵P300及主要成分在主動(dòng)注意辨別靶刺激產(chǎn)生的反應(yīng)。⑵P300及主要成分56P300任務(wù)反應(yīng)行為學(xué)與HAMA和HAMD的相關(guān)性⒈靶刺激（TS）反應(yīng)時(shí)間與HAMA、HAMD的相關(guān)性：反應(yīng)時(shí)間與HAMA和HAMD有顯著性相關(guān)(r=0.132，P=0.005；r=0.133，P=0.012)⒉靶刺激（TS）反應(yīng)準(zhǔn)確率與HAMA、HAMD的相關(guān)性：反應(yīng)準(zhǔn)確率與HAMA有顯著性相關(guān)(r=-0.146，P=0.018)，與HAMD無(wú)顯著性相關(guān)(r=0.038，P=0.514)焦慮障礙以分心和注意障礙為主P300任務(wù)反應(yīng)行為學(xué)與HAMA和HAMD的相關(guān)性⒈靶刺激（57P3a波潛伏期與HAMD、HAMA分值的相關(guān)性P3a潛伏期與HAMA有顯著相關(guān)（r=0.100,P=0.034），與HAMD無(wú)顯著相關(guān)（r=0.085，P=0.071）焦慮障礙與定向力減退和記憶儲(chǔ)存障礙有關(guān)。P3a波潛伏期與HAMD、HAMA分值的相關(guān)性P3a潛伏期與58P3b波潛伏期與HAMD、HAMA分值的相關(guān)性P3b與HAMA（r=0.132，P=0.005）和HAMD（r=0.112，P=0.017）波潛伏期有顯著相關(guān)（N=447）情感障礙與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)。P3b波潛伏期與HAMD、HAMA分值的相關(guān)性P3b與HAM59⑶感覺(jué)門控電位P50①感覺(jué)門控及意義：感覺(jué)門控(sensorygating，SG)是大腦的一種正常功能，SG缺損能導(dǎo)致與注意有關(guān)的各種精神癥狀,如思維云集：控制不住地反復(fù)想問(wèn)題，頭腦不能安靜等。⑶感覺(jué)門控電位P50①感覺(jué)門控及意義：60②方法學(xué)通過(guò)完全相同的成對(duì)短聲S1-S2(Condition-Test)重復(fù)刺激誘發(fā)出P50信號(hào)，P50是一對(duì)S2-P50和S1-P50波形。②方法學(xué)611.臨床一般資料對(duì)照組TMS(10天)TMS(15天)藥物組TMS組(全部)差異性年齡×.×±×.×

×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×F=1.403P=0.232女男100×(×%)×(×%)86×(×%)×(×%)75×(×%)×(×%)110×(×%)×(×%)100×(×%)×(×%)2=0.20P=0.99病程（月）×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×10dvs15d:P=0.01515dvsAll:P=0.013DrgvsAll:P=0.111本療程接受抗抑郁藥物治療人數(shù)×(×%)×(×%)×(×%)×(×%)2=0.06P=0.99本療程前接受抗抑郁藥物治療時(shí)間（月）×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×F=1.403P=0.232治療開始至隨訪時(shí)間(天)84.62±16.6494.52±51.20F=0.764P=0.515本療程服用非典型抗精神病藥物人數(shù)×(×%)×(×%)×(×%)×(×%)2=0.75

P=0.86㈣抑郁癥治療前、后ERPs腦功能評(píng)估1.臨床一般資料對(duì)照組TMSTMS藥物組TMS組差異性年齡×62⑵各組MMN潛伏期比較（Mean±SEM）

與藥物組比較*P<0.05⑵各組MMN潛伏期比較（Mean±SEM）

與藥物組比較*P63⑶各組P3a波潛伏期比較（Mean±SEM）

與藥物組比較**P<0.01⑶各組P3a波潛伏期比較（Mean±SEM）

與藥物組比較*64⑷各組P3b波潛伏期比較（Mean±SEM）

與藥物組比較**P<0.01⑷各組P3b波潛伏期比較（Mean±SEM）

與藥物組比較65⑸各組S2-P50波幅比較（Mean±SEM）

與藥物組比較*P<0.05，##與治療前比較P<0.01⑸各組S2-P50波幅比較（Mean±SEM）

與藥物組比較66⑹各組靶刺激反應(yīng)時(shí)間比較（Mean±SEM）

與治療前比較#P<0.05,##P<0.01⑹各組靶刺激反應(yīng)時(shí)間比較（Mean±SEM）

與治療前比較67三、rTMS對(duì)誘發(fā)電位影響的機(jī)理㈠可塑性對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生長(zhǎng)發(fā)育、損傷和修復(fù)以及保持正常腦功能及其重要，是大腦發(fā)展的一個(gè)基本而必要的屬性。人類神經(jīng)系統(tǒng)終身可塑。㈡可塑性的頻率依賴性：

高頻重復(fù)刺激，突觸后神經(jīng)元快速產(chǎn)生持續(xù)性長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP樣可塑）效應(yīng)；

低頻重復(fù)刺激，產(chǎn)生持續(xù)性的長(zhǎng)時(shí)程減弱(LTD樣可塑）效應(yīng)。三、rTMS對(duì)誘發(fā)電位影響的機(jī)理㈠可塑性對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生長(zhǎng)發(fā)育、68高頻rTMS增高M(jìn)EPs波幅，低頻rTMS降低MEPs波幅（劉運(yùn)洲,2010;劉運(yùn)洲,2010）高頻rTMS增高M(jìn)EPs波幅，低頻rTMS降低MEPs波幅（69高頻rTMS增高VEPs波幅，低頻rTMS降低VEPs的影響（Aydin-AbidinS,2006）高頻rTMS增高VEPs波幅，低頻rTMS降低VEPs的影70誘發(fā)電位屬突觸后電位；rTMS對(duì)ERPs潛伏期的縮短反映其LTP樣可塑；rTMS降低S2-P50波幅反映其LTD樣可塑。㈢rTMS對(duì)抑郁癥ERPs影響誘發(fā)電位屬突觸后電位；㈢rTMS對(duì)抑郁癥ERPs影響71謝謝！以上部分內(nèi)容請(qǐng)參閱：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)網(wǎng)絡(luò)教育學(xué)院——繼續(xù)教育——精神衛(wèi)生——《精神障礙的事件相關(guān)電位評(píng)估與經(jīng)顱磁刺激治療的應(yīng)用》（衛(wèi)生部國(guó)家級(jí)繼續(xù)教育遠(yuǎn)程項(xiàng)目：2012-03-09-032）/用戶名：cencong密碼：123456謝謝！72演講完畢，謝謝觀看！演講完畢，謝謝觀看！73神經(jīng)電生理診療在精神科急診中的應(yīng)用四川大學(xué)華西醫(yī)院

鄭重神經(jīng)電生理診療四川大學(xué)華西醫(yī)院

鄭重74

一、電生理輔助診療在精神障礙聯(lián)絡(luò)會(huì)診與急診醫(yī)學(xué)中的重要性

精神科急診是臨床精神病學(xué)的一個(gè)組成部分，也是急診醫(yī)學(xué)的一個(gè)分支，具有與綜合醫(yī)院急診一樣的重要性。2148例精神科急診病種臨床分類（鄭毅，2012）：興奮狀態(tài)52.79%，焦慮抑郁狀態(tài)16.20%，幻覺(jué)妄想及偏執(zhí)狀態(tài)15.34%，緘默狀態(tài)7．54%，酒精相關(guān)障礙3.48%，癔癥相關(guān)障礙1.70%，癲癇伴發(fā)精神障礙1.05%，其他1.90%。

一、電生理輔助診療在精神障礙聯(lián)絡(luò)會(huì)診與急診醫(yī)學(xué)中的重要性

75臨床各學(xué)科對(duì)軀體性疾病合并精神障礙失治誤診比例較高，精神障礙與神經(jīng)系統(tǒng)疾病關(guān)系錯(cuò)綜復(fù)雜，加劇了臨床醫(yī)生誤判失治的概率。臨床各學(xué)科十分依賴于神經(jīng)影像學(xué)檢測(cè)結(jié)果，疏于對(duì)神經(jīng)電生理（尤其是肌電圖、誘發(fā)電位）技術(shù)的應(yīng)用和探索，當(dāng)影像學(xué)結(jié)果為陰性時(shí)往往束手無(wú)策。精神疾病診治周期較長(zhǎng)，急性發(fā)作頻繁，迫切需要建立快速的電生理輔助診斷和立竿見(jiàn)影的治療體系。臨床各學(xué)科對(duì)軀體性疾病合并精神障礙失治誤診比例較高，精神障礙76二、精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)神經(jīng)電生理概況精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)電生理自發(fā)腦電誘發(fā)電位檢測(cè)技術(shù)治療技術(shù)腦電地形圖睡眠腦電圖感覺(jué)誘發(fā)電位電、磁刺激運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位視覺(jué)誘發(fā)電位聽覺(jué)誘發(fā)電位事件相關(guān)電位重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)二、精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)神經(jīng)電生理概況精神病學(xué)領(lǐng)域神經(jīng)電生理自發(fā)77㈠臨床誘發(fā)電位技術(shù)的優(yōu)勢(shì)

①高時(shí)間分辨率，中樞通路病變定位較準(zhǔn)確，陽(yáng)性率高于影像學(xué)，較符合神經(jīng)疾病癥狀、體征。

②事件相關(guān)電位（ERPs）可分離和評(píng)估心理功能，部分解釋精神疾病臨床癥狀。

③無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、測(cè)試結(jié)果靈敏，價(jià)格便宜。

㈠臨床誘發(fā)電位技術(shù)的優(yōu)勢(shì)①高時(shí)間分辨率，中樞通路病變定78傳統(tǒng)電休克（ECT）——對(duì)抑郁癥療效超過(guò)所有藥物。麻醉、短時(shí)間內(nèi)記憶損害、誘發(fā)癲癇。新型抗抑郁藥物——療效提高。但仍約10-30％的患者對(duì)多種藥物治療無(wú)效或不能忍受副作用。肝腎功損害患者、孕婦怎么辦？重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)——療效與ECT 相當(dāng)，副作用輕微（頭痛、頭暈、耳鳴等）。2010年rTMS首次被納入“美國(guó)精神病協(xié)會(huì)”編制的《抑郁癥治療實(shí)用指南（第三版）》。㈡rTMS治療在精神科急診的優(yōu)勢(shì)傳統(tǒng)電休克（ECT）——對(duì)抑郁癥療效超過(guò)所有藥物。麻醉、短79三、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位技術(shù)應(yīng)用㈠體感誘發(fā)電位（SEP）與定位診斷下肢體感誘發(fā)電位上肢體感誘發(fā)電位三、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位技術(shù)應(yīng)用㈠體感誘發(fā)電位（SEP）與定位80㈡運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEPs）與定位診斷㈡運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEPs）與定位診斷81㈢視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉后病變）㈢視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉后病變）82視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉病變）視覺(jué)誘發(fā)電位（VEPs）與定位診斷

（視交叉病變）83抑郁癥患者常形容他們看外界都是灰暗的：心理性？生理性？SeeingGrayWhenFeelingBlue?DepressionCanBeMeasuredintheEyeoftheDiseased.EmanuelBubl,etal.BIOLPSYCHIATRY2010;68:205–208㈣圖形視網(wǎng)膜電圖（P-ERG）與抑郁癥抑郁癥患者常形容他們看外界都是灰暗的：心理性？生理性？See84㈤誘發(fā)電位參數(shù)意義⑴潛伏期——反映傳入活動(dòng)的神經(jīng)過(guò)程速度。潛伏期延長(zhǎng)，代表神經(jīng)通路信息傳導(dǎo)減慢（脫髓鞘性變性）。⑵波幅——指電位活動(dòng)大小，可反映神經(jīng)系統(tǒng)興奮性高低（軸索性變性）。⑶誘發(fā)電位缺失——神經(jīng)通路傳導(dǎo)障礙（軸索中斷）。㈤誘發(fā)電位參數(shù)意義⑴潛伏期——反映傳入活動(dòng)的神經(jīng)過(guò)程速度。潛85二、神經(jīng)電生理臨床診斷、鑒別應(yīng)用㈠癔癥(轉(zhuǎn)換障礙)與軀體性疾病鑒別有學(xué)者發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)換障礙發(fā)病階段SEP和MEP基本缺失，而癥狀消失后有重新正?；?YaziciKM，2004)，MEP運(yùn)動(dòng)閾值異常(JoachimLiepert，2009)。Nadide(2008)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙上肢SEP的N20、P25波PL潛伏期為正常范圍，但中晚成分波幅顯著增高為巨大SEP,單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)顯示左頂、顳葉低血流灌注；3個(gè)月和6個(gè)月癥狀緩解后SEP波幅逐漸降低，左頂?shù)凸嘧p輕，但顳葉低血流灌注持續(xù)存在。二、神經(jīng)電生理臨床診斷、鑒別應(yīng)用㈠癔癥(轉(zhuǎn)換障礙)與軀體性疾86運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙體感誘發(fā)電位研究

(Nadide，2008)

治療前治療后3月治療后6月運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙體感誘發(fā)電位研究

(Nadide，200887運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SPECT研究(Nadide，2008)

治療前左側(cè)頂葉低灌注治療前左側(cè)顳葉低灌注

治療后左側(cè)頂葉低灌注減輕治療后左側(cè)顳葉持續(xù)低灌注運(yùn)動(dòng)性轉(zhuǎn)換障礙SPECT研究(Nadide，2008)88患者男，25歲。2月前因在養(yǎng)牛場(chǎng)工作時(shí)不慎跌倒，肩前部撞到鍘刀刀刃上，致皮膚8cm切割傷。行清創(chuàng)縫合術(shù)后即感上肢無(wú)力，感覺(jué)喪失?；贾猩窠?jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）和F波檢查均未發(fā)現(xiàn)異常，但患肢SEP異常(上圖)，事件相關(guān)電位P300波異常，經(jīng)催眠和暗示治療后癥狀消失，22天后復(fù)查，SEP又重新出現(xiàn)(下圖)，P300改善?；颊吣校?5歲。2月前因在養(yǎng)牛場(chǎng)工作時(shí)不慎跌倒，肩前部撞到鍘89患者，男，35歲，高墜致T12單純性壓縮性骨折，保守治療5月下肢行走困難。下肢僵硬伴束縛感，無(wú)感覺(jué)障礙，病理征不明顯，MRI未見(jiàn)腰椎管占位，基層醫(yī)院認(rèn)為是癔癥。海綿體反射未見(jiàn)異常，MEP提示T1-T6椎脊髓運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)減慢。MRI見(jiàn)T3椎陳舊壓縮性骨折，脊髓前方受壓。患者，男，35歲，高墜致T12單純性壓縮性骨折，保守治療5月90腦梗死偏癱與轉(zhuǎn)換障礙鑒別患者，女56歲，糖尿病、高血壓病史，與人爭(zhēng)吵后，突發(fā)右側(cè)偏身感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙。查磁共振（MRI）顯示左側(cè)內(nèi)囊后肢小范圍梗死灶。發(fā)病一周精神科以“轉(zhuǎn)換障礙”收入住院。查體：患者右下肢病理征不明顯，右側(cè)肢體深、淺感覺(jué)和痛覺(jué)減退。腦梗死偏癱與轉(zhuǎn)換障礙鑒別患者，女56歲，糖尿病、高血壓病史，91上肢SEP中樞感覺(jué)傳導(dǎo)時(shí)間（N13-N20波峰間潛伏期）左右側(cè)對(duì)稱且正常（左上肢6.7ms，右上肢6.5ms）。上肢SEP中樞感覺(jué)傳導(dǎo)時(shí)間（N13-N20波峰間潛伏期）左右92右上肢MEP不能引出，右下肢MEP潛伏期延長(zhǎng)，左側(cè)上、下肢MEP潛伏期屬正常范圍。右上肢MEP不能引出，右下肢MEP潛伏期延長(zhǎng)，左側(cè)上、下肢M93VEPs和視網(wǎng)膜電圖（ERGs）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)癔癥性盲的診斷價(jià)值癔癥性盲患者視網(wǎng)膜和視覺(jué)神經(jīng)通路功能正常。㈡視覺(jué)電生理與癔癥性盲VEPs和視網(wǎng)膜電圖（ERGs）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)癔癥性盲的診斷價(jià)值94㈢圖形視網(wǎng)膜電圖（ERG）在抑郁癥中的應(yīng)用BDI:BeckDepressionInventory貝克抑郁自評(píng)量表SeeingGrayWhenFeelingBlue?DepressionCanBeMeasuredintheEyeoftheDiseased.EmanuelBubl,etal.BIOLPSYCHIATRY2010;68:205–208抑郁癥患者（接受藥物治療和未接受藥物治療者）的視網(wǎng)膜對(duì)比增益均顯著低于對(duì)照組。并且對(duì)比增益下降程度與抑郁癥嚴(yán)重程度有顯著且明確的關(guān)聯(lián)。接受藥物治療和未接受藥物治療患者間無(wú)顯著差異。㈢圖形視網(wǎng)膜電圖（ERG）在抑郁癥中的應(yīng)用BDI:Beck95ERG對(duì)抗抑郁藥物治療12周評(píng)價(jià)對(duì)度洛西汀有反應(yīng)的患者ERG平均視桿b波的幅值顯著較治療前下降；無(wú)反應(yīng)的患者治療前無(wú)后明顯差異。MicheleFornaro,etal.JournalofAffectiveDisorders135(2011)154–159ERG對(duì)抗抑郁藥物治療12周評(píng)價(jià)對(duì)度洛西汀有反應(yīng)的患者ERG96㈣帕金森病(PD)肌震顫與應(yīng)激相關(guān)障礙

帕金森病（PD）——靜止性震顫，表面肌電圖(EMG)為肢體拮抗肌的交替活動(dòng)，頻率4～6Hz，與丘腦損害關(guān)系密切。㈣帕金森病(PD)肌震顫與應(yīng)激相關(guān)障礙帕金森?。≒D）——97特發(fā)性震顫（ET）——姿勢(shì)及運(yùn)動(dòng)混合性震顫，肌電圖為拮抗肌的同步活動(dòng)，頻率為4～11Hz，少數(shù)呈交替性活功。與小腦離心通路系統(tǒng)異常興奮、末梢神經(jīng)損害、脊髓反射弧異常興奮和焦慮性神經(jīng)官能癥有關(guān)。特發(fā)性震顫（ET）——姿勢(shì)及運(yùn)動(dòng)混合性震顫，肌電圖為拮抗肌的98一38歲的已婚婦女，得知丈夫外遇的一周內(nèi)，情緒極度低落、失眠，突發(fā)左上肢震顫，動(dòng)作遲緩。神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行頭部MRI、甲功、雌激素、銅藍(lán)蛋白及血液生化等檢查全部為陰性，轉(zhuǎn)入精神科。查體：行走前傾步態(tài)，左上肢靜止性震顫，肌張力齒輪樣增高，動(dòng)作遲緩，共濟(jì)失調(diào)，病理征陰性。進(jìn)行SEP、BAEP、MEP檢查均未見(jiàn)異常。一38歲的已婚婦女，得知丈夫外遇的一周內(nèi)，情緒極度低落、失眠99左前臂表面電極肌電圖：前臂伸肌、屈肌靜止性交替活動(dòng)，頻率恒定為5Hz。左前臂表面電極肌電圖：前臂伸肌、屈肌靜止性交替活動(dòng)，頻率恒定100核醫(yī)學(xué)科PET檢查結(jié)論：“雙側(cè)豆?fàn)詈颂谴x增強(qiáng)，以右側(cè)明顯”，考慮診斷“帕金森氏病”。轉(zhuǎn)回神經(jīng)內(nèi)科治療，予美多巴62.5mgTid，金剛烷胺100mgBid治療，病情明顯緩解。核醫(yī)學(xué)科PET檢查結(jié)論：“雙側(cè)豆?fàn)詈颂谴x增強(qiáng)，以右側(cè)明顯”101精神應(yīng)激導(dǎo)致震顫麻痹的理論依據(jù)與文獻(xiàn)佐證理論依據(jù)：應(yīng)激導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素、多巴胺、谷氨酸等神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放，過(guò)多的遞質(zhì)在增強(qiáng)大腦應(yīng)對(duì)應(yīng)激能力的同時(shí)也帶來(lái)了神經(jīng)毒性作用，并且這些神經(jīng)遞質(zhì)之間的相互作用也具有神經(jīng)毒性，由此直接導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元的功能障礙。文獻(xiàn)佐證：⑴AmandaD.Smith,SandraL.etal.Stress-inducedParkinson’sdisease:aworkinghypothesis.Physiology&Behavior,2002(77):527–531

⑵SchwabR,EnglandJ.Parkinsonsyndromesduetovariousspecificcauses.In:VinkenPJ,BruynGW,editors.Handbookofclinicalneurology:diseaseofthebasalganglia.NewYork:Wiley;1966.227–47.精神應(yīng)激導(dǎo)致震顫麻痹的理論依據(jù)與文獻(xiàn)佐證理論依據(jù)：應(yīng)激導(dǎo)致糖102⒈人類左、右半球功能非對(duì)稱性進(jìn)化與精神疾病的相關(guān)性左、右半球功能偏側(cè)性可能在生物進(jìn)化性壓力中形成，又反過(guò)來(lái)促進(jìn)兩半球的不平衡進(jìn)一步加劇。腦側(cè)化現(xiàn)象的出現(xiàn)一方面加速了人類大腦的進(jìn)化。另一方面這種遺傳上的突變又增加了人類對(duì)各類精神疾病的易感性（張慶臣，1992；Michael，2009）。人類腦功能與結(jié)構(gòu)偏側(cè)性的變異可能與某些神經(jīng)、精神疾病發(fā)生有關(guān)，癲癇、精神分裂癥和腦血管病患者的左利手率較正常人高（李心天，1983;許律西，1990）。四、經(jīng)顱磁刺激（TMS）對(duì)精神疾病運(yùn)動(dòng)皮層（MCE）興奮性評(píng)估與治療技術(shù)⒈人類左、右半球功能非對(duì)稱性進(jìn)化與精神疾病的相關(guān)性左、右半球103⒉不同臨床類型精神障礙與左、右半球興奮非對(duì)稱性關(guān)系的假說(shuō)（TMS、fMRI、PET、EEG有類似結(jié)果發(fā)現(xiàn)）⒉不同臨床類型精神障礙與左、右半球興奮非對(duì)稱性關(guān)系的假說(shuō)（T104正常人和抑郁癥情緒圖片ERPs的非對(duì)稱性

正常人（上排）和抑郁癥（下排）對(duì)負(fù)性情緒圖片反應(yīng)的情緒波地形圖

正常人（上排）和抑郁癥（下排）對(duì)正性情緒圖片反應(yīng)的情緒波地形圖正常人和抑郁癥情緒圖片ERPs的非對(duì)稱性正常人（上排）和抑1053.TMS對(duì)皮層興奮性（MCE）評(píng)估的主要技術(shù):TMS首先提出MCE概念。3.TMS對(duì)皮層興奮性（MCE）評(píng)估的主要技術(shù):TMS首先提106⑴運(yùn)動(dòng)閾值(motorthreshold，MT)測(cè)定靶肌肉處于松弛狀態(tài)下刺激運(yùn)動(dòng)皮層，在l0次刺激中，有5次所誘發(fā)MEP波幅>50uV的最低刺激強(qiáng)度為皮層運(yùn)動(dòng)閾值。MT與皮質(zhì)脊髓谷氨酸（Glu）能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性有關(guān)。

MT增高代表皮層興奮性降低，MT降低則代表皮層興奮性增高。⑴運(yùn)動(dòng)閾值(motorthreshold，MT)測(cè)定靶肌肉107⑵皮層靜息期(CSP)測(cè)定在連續(xù)肌電圖掃描的監(jiān)測(cè)下，使肌肉處于等張收縮狀態(tài)，給予一側(cè)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)高于MT的磁刺激，在誘發(fā)出MEP以后，可以短時(shí)間抑制持續(xù)收縮的肌電活動(dòng)，肌電活動(dòng)被抑制的時(shí)間稱為靜息期。評(píng)價(jià)長(zhǎng)持續(xù)皮層興奮性、抑制性中間神經(jīng)元活性（可能由GABAB受體介導(dǎo)）。CSP越長(zhǎng)抑制性越低，CSP越短抑制性越高。⑵皮層靜息期(CSP)測(cè)定在連續(xù)肌電圖掃描的監(jiān)測(cè)下，使肌肉處108ICI：反映皮層抑制性，與GABAA受體功能有關(guān)。

ICF：反映皮層易化性，與NMDA受體功能有關(guān)。

IHI：與胼胝體傳導(dǎo)功能與和胼胝體抑制有關(guān)。⑶TMS研究大腦左右半球抑制性與易化性

ICI：反映皮層抑制性，與GABAA受體功能有關(guān)。

ICF109⑷同側(cè)靜息期(ISP)測(cè)定(與經(jīng)胼胝體抑制有關(guān))⑷同側(cè)靜息期(ISP)測(cè)定(與經(jīng)胼胝體抑制有關(guān))1104、精神疾病皮層興奮性評(píng)估研究進(jìn)展⑴抑郁癥：左側(cè)MT較右側(cè)和正常人增高；左側(cè)CSP較右側(cè)和正常人縮短；左側(cè)ICF較右側(cè)和正常人增高，右側(cè)ICF高于正常人；左右側(cè)ICI低于正常人，左側(cè)ICI低于右側(cè)（MaedaF,2000）(Lefaucheur,2008）。4、精神疾病皮層興奮性評(píng)估研究進(jìn)展⑴抑郁癥：左側(cè)MT較右側(cè)和111抑郁癥組左、右側(cè)皮質(zhì)脊髓興奮性評(píng)估(Lefaucheur,2008）

抑郁癥組左、右側(cè)皮質(zhì)脊髓興奮性評(píng)估(Lefaucheur,112⑵精神分裂癥（Pascual-LeoneA，2002）

⑵精神分裂癥（Pascual-LeoneA，2002）113⑶創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（CentonzeD，2004）

（PTSD皮層呈抑制性減弱）⑶創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（CentonzeD，2004）（114左、右側(cè)皮層抑制性減弱；

右側(cè)皮層易化性增強(qiáng)。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（SimoneRossi，2009）

左、右側(cè)皮層抑制性減弱；

右側(cè)皮層易化性增強(qiáng)。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙115⑷強(qiáng)迫癥焦慮相關(guān)人格特質(zhì)與右側(cè)皮層MCE研究

(WassermannEM，2001)

⑷強(qiáng)迫癥焦慮相關(guān)人格特質(zhì)與右側(cè)皮層MCE研究

(Wasse116㈡腦非對(duì)稱學(xué)說(shuō)與rTMS治療抑郁癥應(yīng)用

高頻rTMS(≥5Hz)可增高M(jìn)CE，低頻rTMS(≤1Hz)可降低MCE。左背外額葉（DLPFC）高頻(≥5Hz)、右側(cè)低頻(≤1Hz)有效。1Hz刺激右側(cè)DLPFC抗焦慮（BystritskyA,2008）。反證研究——低頻rTMS刺激左側(cè)DLPFC治療加重癥狀(SpeerAM,2000,2009)。臨床研究：左＋右并不比單一模式刺激對(duì)抑郁癥狀療效好，但緩解焦慮癥狀有助于緩解抑郁癥狀。㈡腦非對(duì)稱學(xué)說(shuō)與rTMS治療抑郁癥應(yīng)用高頻rTMS(≥5H117“左高右低”(頻率)rTMS治療的優(yōu)勢(shì)：低頻rTMS在降低正常人一側(cè)MCE的同時(shí)，可提高對(duì)側(cè)MCE，而抑郁癥和胼胝體損害則交互作用現(xiàn)象降低或缺失（MaedaF,2000；MeyerBU，1995）。“左高右低”(頻率)rTMS治療的優(yōu)勢(shì)：低頻rTMS在降低正118抑郁癥刺激部位示意前額葉和邊緣系統(tǒng)被認(rèn)為是最重要的情感調(diào)節(jié)區(qū)，額葉背外側(cè)(DLPFC)是最佳刺激部位。抑郁癥刺激部位示意前額葉和邊緣系統(tǒng)被認(rèn)為是最重要的情感調(diào)節(jié)區(qū)1191.臨床一般資料TMS(10天)TMS(15天)藥物組TMS組(全部)差異性年齡

×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×F=1.403P=0.232女男86×(×%)×(×%)75×(×%)×(×%)110×(×%)×(×%)100×(×%)×(×%)2=0.20P=0.99病程（月）×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×10dvs15d:P=0.01515dvsAll:P=0.013DrgvsAll:P=0.111本療程接受抗抑郁藥物治療人數(shù)×(×%)×(×%)×(×%)×(×%)2=0.06P=0.99本療程前接受抗抑郁藥物治療時(shí)間（月）×.×±×.××.×±×.××.×±×.××.×±×.×F=1.403P=0.232治療開始至隨訪時(shí)間(天)84.62±16.6494.52±51.20F=0.764P=0.515本療程服用非典型抗精神病藥物人數(shù)×(×%)×(×%)×(×%)×(×%)2=0.75

P=0.861.臨床一般資料TMSTMS藥物組TMS組差異性年齡×.120⑴HAMD減分率(≥50%):與藥物組比較**P<0.01，***P<0.0012、rTMS治療臨床療效⑴HAMD減分率(≥50%):與藥物組比較**P<0.121⑵HAMA減分率(≥50%):與藥物組比較(*P<0.05,**P<0.01)⑵HAMA減分率(≥50%):與藥物組比較(*P<0.122⑶各組HAMD平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較***P<0.001⑶各組HAMD平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較123⑷各組HAMA平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較*P<0.01；與10天rTMS治療比較###P<0.001。⑷各組HAMA平均值比較（Mean±SEM）

與藥物組比較124五、事件相關(guān)電位(ERPs)腦功能評(píng)估的應(yīng)用人腦在接受內(nèi)部和外界眾多復(fù)雜刺激時(shí)都會(huì)使腦電活動(dòng)產(chǎn)生相應(yīng)改變。ERPs是根據(jù)現(xiàn)代心理學(xué)原理發(fā)展起來(lái)的一種與刺激事件呈“鎖時(shí)”關(guān)系的腦電活動(dòng)分析技術(shù)，臨床常規(guī)ERPs包括失匹配負(fù)波(MMN)、P300、關(guān)聯(lián)性負(fù)變(CNV)和感覺(jué)門控P50等。五、事件相關(guān)電位(ERPs)腦功能評(píng)估的應(yīng)用人腦在接受內(nèi)部和1251、在給予一定頻率和完全相同的刺激時(shí)，只形成短時(shí)記憶、記憶鞏固。2、當(dāng)出現(xiàn)刺激偏離而不告知受試者作出反應(yīng)時(shí)，信息處理進(jìn)入到自動(dòng)加工和定向反應(yīng)階段。3、如要求受試者作出反應(yīng)(計(jì)數(shù)、按鍵等)，信息處理進(jìn)入到控制加工及其以后的階段(如認(rèn)知、決策、動(dòng)作等)。1、人腦對(duì)標(biāo)準(zhǔn)化刺激信息的加工通道1、在給予一定頻率和完全相同的刺激時(shí)，只形成短時(shí)記憶、記憶鞏1262、事件相關(guān)電位（ERPs）⑴失匹配負(fù)波(MMN)非主動(dòng)注意狀態(tài)下oddball聽覺(jué)刺激模式誘發(fā)，通過(guò)低概率事件(偏離刺激)誘發(fā)的ERP波形減去高概率事件(標(biāo)準(zhǔn)刺激)誘發(fā)的ERP得到的第一個(gè)負(fù)相波形。2、事件相關(guān)電位（ERPs）⑴失匹配負(fù)波(MMN)127MMN潛伏期與抑郁、焦慮、記憶障礙癥狀相關(guān)性MMN潛伏期與HAMA、HAMD和“記憶或注意障礙因子”的相關(guān)性：與HAMA分值無(wú)顯著相關(guān)(r=0.091，P=0.053)與“記憶或注意障礙因子”顯著性相關(guān)(r=0.185，P=0.014)與HAMD分值有顯著性相關(guān)(r=0.112，P=0.017)抑郁障礙以記憶障礙為主MMN潛伏期與抑郁、焦慮、記憶障礙癥狀相關(guān)性MMN潛伏期與H128在主動(dòng)注意辨別靶刺激產(chǎn)生的反應(yīng)。P3a與定向活動(dòng)、記憶儲(chǔ)存有關(guān)，無(wú)需主動(dòng)注意參與。P3b可能當(dāng)注意力用于刺激信息的評(píng)估及隨后的記憶更新時(shí)產(chǎn)生，稱為認(rèn)知電位。⑵P300及主要成分在主動(dòng)注意辨別靶刺激產(chǎn)生的反應(yīng)。⑵P300及主要成分129P300任務(wù)反應(yīng)行為學(xué)與HAMA和HAMD的相關(guān)性⒈靶刺激（TS）反應(yīng)時(shí)間與HAMA、HAMD的相關(guān)性：反應(yīng)時(shí)間與HAMA和HAMD有顯著性相關(guān)(r=0.132，P=0.005；r=0.133，P=0.012)⒉靶刺激（TS）反應(yīng)準(zhǔn)確率與HAMA、HAMD的相關(guān)性：反應(yīng)準(zhǔn)確率與HAMA有顯著性相關(guān)(r=-0.146，P=0.018)，與HAMD無(wú)顯著性相關(guān)(r=0.038，P=0.514)焦慮障礙以分心和注意障礙為主P300任務(wù)反應(yīng)行為學(xué)與HAMA和HAMD的相關(guān)性⒈靶刺激（130P3