急性呼吸衰竭課件

中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸科胡雪君呼吸衰竭中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸科呼吸衰竭定義

呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。其標準為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下，動脈血氧分壓（PaO2

）<60mmHg伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）

>50mmHg。定義呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行呼吸衰竭分類Ⅰ型PaO2<60mmHgⅡ型PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg（海平面，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）

急性呼衰慢性呼衰

中樞性周圍性呼吸衰竭分類Ⅰ型PaO2<60mmHg急性呼衰中樞性急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某種突發(fā)原因，機體來不及代償所致的呼吸衰竭。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某種突分類及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭

肺實質(zhì)性病變:各型重癥肺炎、溺淹肺水腫—心源性：嚴重心臟病、心力衰竭非心源性：急性呼吸窘迫、復張后肺水腫等肺血管疾患:急性肺栓塞胸壁及胸膜疾患:大量胸腔積液、嚴重氣胸

急性Ⅱ型呼吸衰竭

氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫等神經(jīng)肌肉疾患：腦血管意外、重癥肌無力、安眠藥中毒分類及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭治療保持呼吸道通暢

①昏迷者使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時應建立人工氣道。有支氣管痙攣者，需積極使用支氣管擴張劑氧療機械通氣原發(fā)病和并發(fā)癥的治療治療保持呼吸道通暢ARDS急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

（ALI/ARDS）是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。嚴重的ALI或ALI的最終階段稱ARDSARDS急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

（AL

ALI

/ARDS概述正常心肺功能肺內(nèi)/外因素–

急性肺水腫進行性、難治性低氧血癥–

呼吸衰竭主要病理特征：由于肺微血管通透性增高導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴間質(zhì)纖維化。病理生理改變：肺順應性降低，肺內(nèi)分流增加，V/Q失調(diào)。臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。胸部影像學：雙肺彌漫性滲出性病變多器官功能障礙綜合征(MODS)

ALI/ARDS概述正常心肺功能病因肺內(nèi)因素

化學性：吸入有害氣體、誤吸胃內(nèi)容物、氧中毒物理性：創(chuàng)傷、放射性損傷生物性：重癥肺炎肺外因素

嚴重感染、休克、代謝性疾病、輸血、藥物中毒

神經(jīng)系統(tǒng)病變病因肺內(nèi)因素

機制機制：目前未完全闡明多種炎性因子參與的全身炎癥反應的肺部表現(xiàn)機體正常炎癥反應過度表達的結(jié)果ALI/ARDS是MODS發(fā)生時最早或最常出現(xiàn)的器官表現(xiàn)細胞學機制炎性介質(zhì)的平衡失調(diào)系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）代償性抗炎癥反應綜合征（CARS）機制機制：目前未完全闡明ALI/ARDS是MO

各種誘因

肺泡-毛細血管肺泡Ⅱ型細胞

內(nèi)皮損傷、血管損傷、表面活性

壁通透性↑物質(zhì)↓

肺泡、間質(zhì)水腫肺泡萎陷水腫

彌散障礙分流增加

低氧血癥

ARDS機制

病理主要病理特點：彌漫性肺泡損傷肺泡透明膜形成病理主要病理特點：病理兔ARDS模型病理過程可分三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在ARDS肺組織的大體表現(xiàn)：紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故稱“濕肺”

病理兔ARDS模型病理過程可分三個階段：

病理肺毛細血管血管通透性增高：肺廣泛性充血水腫、透明膜形成、肺間質(zhì)水腫肺泡I型上皮細胞及肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞壞死、肺間質(zhì)纖維化II型上皮細胞增生中性粒細胞炎癥肺間質(zhì)纖維化或肺實質(zhì)重構(gòu)伴囊狀、蜂窩狀改變濕重增加、實變或肺不張病理肺毛細血管血管通透性增高：肺廣泛性充血水腫、病理生理

肺泡–毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、肺泡上皮細胞損傷肺水腫、透明膜形成、肺間質(zhì)纖維化

肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)病理生理臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病癥狀（原發(fā)病后2-3天發(fā)生）呼吸窘迫：急性發(fā)作的呼吸困難、頻數(shù)（>28次/min）

—呼吸衰竭最早、最客觀的表現(xiàn)進行性呼吸困難、伴煩躁、焦慮、出汗不能用其它原發(fā)心肺疾病解釋咳嗽、咳痰：血水樣痰(ARDS典型癥狀)神志改變發(fā)熱寒戰(zhàn)

臨床表現(xiàn)體征缺氧，發(fā)紺早期體征正常，或少量細濕羅音后期可有水泡音及管狀呼吸音大面積肺部濕羅音、吸氣三凹征心率增快（>100次/分）體征缺氧，發(fā)紺

輔助檢查影像學早期（24h）—無異常、紋理增多或淡片影中期（1-5天）—肺實變?yōu)橹?，濃密斑片影，中下野及肺外帶為主（重力分布），心影清楚晚期?天以上）—大片麼玻璃影、支氣管充氣征—“白肺”心影不清楚輔助檢查影像學輔助檢查X線輔助檢查X線急性呼吸衰竭課件血氣分析診斷ALI/ARDS主要客觀指標

頑固性低氧（PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<

300㎜Hg

）

動態(tài)監(jiān)測PaO2有進行性下降趨勢

Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）正常值400-500ALI≤300ARDS≤200

吸氧5L/min時，F(xiàn)iO2=21+4X5=41%≈0.4

如果PaO2為80mmHg，則PaO2/FiO2=80/0.4=200,診斷ARDS血氣分析診斷ALI/ARDS主要客觀指標

ALI／ARDS診斷標準高發(fā)危因素：直接肺損傷間接肺損傷急性起病，呼吸頻數(shù)或呼吸窘迫：低氧血癥：氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)

ALI

≦300㎜Hg

ARDS≦200㎜Hg胸部影像—兩肺浸潤陰影肺毛細血管楔壓≦18㎜Hg或除外心源性水腫ALI／ARDS診斷標準高發(fā)危因素：直接肺損傷治療目標：

改善氧合功能，糾正缺氧保護器官功能防治并發(fā)癥治療基礎(chǔ)疾病治療目標：積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生ARDS常由嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、吸入性肺損傷、DIC等因素引起，故防治引起ALI的原始病因甚為重要增加機體免疫力保護胃腸粘膜屏障保護呼吸道功能治療積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生ARDS常由嚴重創(chuàng)積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生積極控制感染積極搶救休克避免輸液過多過快，晶：膠=1：1盡量少用庫存血及時的骨折復位固定避免長時間高濃度吸氧（FiO240%-50%，維持PaO260mmHg）治療積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生積極控制感染改善通氣和組織供氧糾正缺氧：保證PaO2≥60mmHg或≥

SaO292%吸氧：鼻導管面罩機械通氣：糾正缺氧的主要措施

FiO2>0.5,PaO2＜60mmHg

無創(chuàng)通氣：早期輕癥者有創(chuàng)通氣：小潮氣量肺保護性通氣策略治療改善通氣和組織供氧糾正缺氧：保證PaO2≥60mmHg或≥呼氣末氣道正壓(PEEP)任何氣道本身病變或機械通氣時，呼氣末氣道壓力高于大氣壓均稱為PEEP

氣道本身病變使呼氣末氣道壓力高于大氣壓時稱內(nèi)源性呼氣末氣道正壓（PEEPi）。經(jīng)人工氣道或面罩加壓機械通氣時增加呼氣阻力，造成氣道壓力在呼氣末也高于大氣壓時，稱為機械通氣呼氣末氣道正壓。治療呼氣末氣道正壓(PEEP)任何氣道本身病變或機械通氣時ARDS時采用肺保護性通氣策略

適當?shù)腜EEP

呼氣末肺容量增加

萎陷小氣道和肺泡再開放

改善氧合功能

減輕肺泡水腫，改善肺泡

和肺順應性

彌散功能和通氣／血流比例

增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量降低心排出量血容量不足的患者，應補充足夠的血容量以代償回心血量的不足；避免過量，以免加重肺水腫。從低水平開始，先用5cmH20，逐漸增加至合適的水平，維持PaO2>60mmHg而Fi02＜0.6。PEEP水平為5～15cmH20小潮氣量:6～8ml／kg,可允許一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH7.25～7.30)。治療ARDS時采用肺保護性通氣策略適當?shù)腜EEP呼氣液體管理嚴格控制入液量：在血壓穩(wěn)定的前提下，液體出入量宜輕度負平衡；

-500-1000ml可使用利尿藥促進水腫的消退必要時可作PAWP監(jiān)測，使之維持在正常范圍。早期宜用晶體液，不宜輸注膠體液。對于創(chuàng)傷出血多者，最好輸新鮮血；用庫存1周以上的血時，應加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS。治療液體管理嚴格控制入液量：在血壓穩(wěn)定的前提下，液體出入量宜輕度營養(yǎng)支持與監(jiān)護靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應提倡全胃腸營養(yǎng)，可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能夠保護胃腸粘膜，防止腸道菌群異位。ARDS患者應入住ICU，動態(tài)監(jiān)測呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡等，以便及時調(diào)整治療方案。治療營養(yǎng)支持與監(jiān)護靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應提倡全治療糖皮質(zhì)激素：（3-5天）骨折、胰腺炎、誤吸非甾體類抗炎藥物：早期應用抗氧化劑血管擴張劑肺表面活性物質(zhì)減輕肺水腫加強營養(yǎng)支持與監(jiān)護多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損失治療糖皮質(zhì)激素：（3-5天）骨折、胰腺炎、誤預后ALI/ARDS總體病死率：30-40%ARDS病死率：50%

與其原發(fā)病和嚴重程度有關(guān)常死于原發(fā)病、多器官功能衰竭(MODS)和頑固性低氧血癥。存活者大部分能完全恢復，部分遺留肺纖維化和肺功能異常，但多不影響生活質(zhì)量。預后ALI/ARDS總體病死率：30-40%中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸科胡雪君呼吸衰竭中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸科呼吸衰竭定義

呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。其標準為海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下，動脈血氧分壓（PaO2

）<60mmHg伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）

>50mmHg。定義呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行呼吸衰竭分類Ⅰ型PaO2<60mmHgⅡ型PaO2<60mmHg

PaCO2>50mmHg（海平面，靜息狀態(tài)，呼吸空氣）

急性呼衰慢性呼衰

中樞性周圍性呼吸衰竭分類Ⅰ型PaO2<60mmHg急性呼衰中樞性急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某種突發(fā)原因，機體來不及代償所致的呼吸衰竭。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原有呼吸功能正常，因某種突分類及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭

肺實質(zhì)性病變:各型重癥肺炎、溺淹肺水腫—心源性：嚴重心臟病、心力衰竭非心源性：急性呼吸窘迫、復張后肺水腫等肺血管疾患:急性肺栓塞胸壁及胸膜疾患:大量胸腔積液、嚴重氣胸

急性Ⅱ型呼吸衰竭

氣道阻塞：呼吸道感染、呼吸道燒傷、異物、喉頭水腫等神經(jīng)肌肉疾患：腦血管意外、重癥肌無力、安眠藥中毒分類及病因急性Ⅰ型呼吸衰竭治療保持呼吸道通暢

①昏迷者使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時應建立人工氣道。有支氣管痙攣者，需積極使用支氣管擴張劑氧療機械通氣原發(fā)病和并發(fā)癥的治療治療保持呼吸道通暢ARDS急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

（ALI/ARDS）是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。嚴重的ALI或ALI的最終階段稱ARDSARDS急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

（AL

ALI

/ARDS概述正常心肺功能肺內(nèi)/外因素–

急性肺水腫進行性、難治性低氧血癥–

呼吸衰竭主要病理特征：由于肺微血管通透性增高導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴間質(zhì)纖維化。病理生理改變：肺順應性降低，肺內(nèi)分流增加，V/Q失調(diào)。臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。胸部影像學：雙肺彌漫性滲出性病變多器官功能障礙綜合征(MODS)

ALI/ARDS概述正常心肺功能病因肺內(nèi)因素

化學性：吸入有害氣體、誤吸胃內(nèi)容物、氧中毒物理性：創(chuàng)傷、放射性損傷生物性：重癥肺炎肺外因素

嚴重感染、休克、代謝性疾病、輸血、藥物中毒

神經(jīng)系統(tǒng)病變病因肺內(nèi)因素

機制機制：目前未完全闡明多種炎性因子參與的全身炎癥反應的肺部表現(xiàn)機體正常炎癥反應過度表達的結(jié)果ALI/ARDS是MODS發(fā)生時最早或最常出現(xiàn)的器官表現(xiàn)細胞學機制炎性介質(zhì)的平衡失調(diào)系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）代償性抗炎癥反應綜合征（CARS）機制機制：目前未完全闡明ALI/ARDS是MO

各種誘因

肺泡-毛細血管肺泡Ⅱ型細胞

內(nèi)皮損傷、血管損傷、表面活性

壁通透性↑物質(zhì)↓

肺泡、間質(zhì)水腫肺泡萎陷水腫

彌散障礙分流增加

低氧血癥

ARDS機制

病理主要病理特點：彌漫性肺泡損傷肺泡透明膜形成病理主要病理特點：病理兔ARDS模型病理過程可分三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在ARDS肺組織的大體表現(xiàn)：紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故稱“濕肺”

病理兔ARDS模型病理過程可分三個階段：

病理肺毛細血管血管通透性增高：肺廣泛性充血水腫、透明膜形成、肺間質(zhì)水腫肺泡I型上皮細胞及肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞壞死、肺間質(zhì)纖維化II型上皮細胞增生中性粒細胞炎癥肺間質(zhì)纖維化或肺實質(zhì)重構(gòu)伴囊狀、蜂窩狀改變濕重增加、實變或肺不張病理肺毛細血管血管通透性增高：肺廣泛性充血水腫、病理生理

肺泡–毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、肺泡上皮細胞損傷肺水腫、透明膜形成、肺間質(zhì)纖維化

肺順應性降低、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)病理生理臨床表現(xiàn)潛伏期：原發(fā)病癥狀（原發(fā)病后2-3天發(fā)生）呼吸窘迫：急性發(fā)作的呼吸困難、頻數(shù)（>28次/min）

—呼吸衰竭最早、最客觀的表現(xiàn)進行性呼吸困難、伴煩躁、焦慮、出汗不能用其它原發(fā)心肺疾病解釋咳嗽、咳痰：血水樣痰(ARDS典型癥狀)神志改變發(fā)熱寒戰(zhàn)

臨床表現(xiàn)體征缺氧，發(fā)紺早期體征正常，或少量細濕羅音后期可有水泡音及管狀呼吸音大面積肺部濕羅音、吸氣三凹征心率增快（>100次/分）體征缺氧，發(fā)紺

輔助檢查影像學早期（24h）—無異常、紋理增多或淡片影中期（1-5天）—肺實變?yōu)橹鳎瑵饷馨咂?，中下野及肺外帶為主（重力分布），心影清楚晚期?天以上）—大片麼玻璃影、支氣管充氣征—“白肺”心影不清楚輔助檢查影像學輔助檢查X線輔助檢查X線急性呼吸衰竭課件血氣分析診斷ALI/ARDS主要客觀指標

頑固性低氧（PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<

300㎜Hg

）

動態(tài)監(jiān)測PaO2有進行性下降趨勢

Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）正常值400-500ALI≤300ARDS≤200

吸氧5L/min時，F(xiàn)iO2=21+4X5=41%≈0.4

如果PaO2為80mmHg，則PaO2/FiO2=80/0.4=200,診斷ARDS血氣分析診斷ALI/ARDS主要客觀指標

ALI／ARDS診斷標準高發(fā)危因素：直接肺損傷間接肺損傷急性起病，呼吸頻數(shù)或呼吸窘迫：低氧血癥：氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)

ALI

≦300㎜Hg

ARDS≦200㎜Hg胸部影像—兩肺浸潤陰影肺毛細血管楔壓≦18㎜Hg或除外心源性水腫ALI／ARDS診斷標準高發(fā)危因素：直接肺損傷治療目標：

改善氧合功能，糾正缺氧保護器官功能防治并發(fā)癥治療基礎(chǔ)疾病治療目標：積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生ARDS常由嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、吸入性肺損傷、DIC等因素引起，故防治引起ALI的原始病因甚為重要增加機體免疫力保護胃腸粘膜屏障保護呼吸道功能治療積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生ARDS常由嚴重創(chuàng)積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生積極控制感染積極搶救休克避免輸液過多過快，晶：膠=1：1盡量少用庫存血及時的骨折復位固定避免長時間高濃度吸氧（FiO240%-50%，維持PaO260mmHg）治療積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS的發(fā)生積極控制感染改善通氣和組織供氧糾正缺氧：保證PaO2≥60mmHg或≥

SaO292%吸氧：鼻導管面罩機械通氣：糾正缺氧的主要措施

FiO2>0.5,PaO2＜60mmHg

無創(chuàng)通氣：早期輕癥者有創(chuàng)通氣：小潮氣量肺保護性通氣策略治療改善通氣和組織供氧糾正缺氧：保證PaO2≥60mmHg或≥呼氣末氣道正壓(PEEP)任何氣道本身病變或機械通氣時，呼氣末氣道壓力高于大氣壓均稱為PEEP

氣道本身病變使呼氣末氣道壓力高于大氣壓時稱內(nèi)源性呼氣末氣道正壓（PEEPi）。經(jīng)人工氣道或面罩加壓機械通氣時增加呼氣阻力，造成氣道壓力在呼氣末也高于大氣壓時，稱為機械通氣呼氣末氣道正壓。治療呼氣末氣道正壓(PEEP)任何氣道本身病變或機械通氣時ARDS時采用肺保護性通氣策略

適當?shù)腜EEP

呼氣末肺