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認(rèn)證主體：楊**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：廣東 上傳時(shí)間：2023-01-04 格式：PPT 頁數(shù)：51 大小：461KB 積分：15 舉報(bào) 版權(quán)申訴

呼吸功能衰竭解放軍總醫(yī)院呼吸科李玉柱1精選ppt課件

定義

呼吸系統(tǒng)無法維持足夠的氣體交換功能，而導(dǎo)致動(dòng)脈血液氣體的不正常?？赡苁茄鯕獾奈氩蛔慊蚨趸紵o法排除，或合并二者的問題，而使呼吸系統(tǒng)呈現(xiàn)代償失調(diào)的狀態(tài)。

特征：海平面大氣壓下，靜息時(shí)呼吸室內(nèi)空氣，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。2精選ppt課件分類依發(fā)生時(shí)間分類：急性呼衰、慢性呼衰依病理生理分類：Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰3精選ppt課件急性呼吸衰竭：任何急性發(fā)作的疾病，只要在以下四個(gè)特征中同時(shí)出現(xiàn)兩個(gè)以上，即可稱之為急性呼衰：①氣急明顯；②PaO2<60mmHg；③PaCO2>50mmHg；④pH值下降。以成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）為代表。慢性呼吸衰竭：指長期肺功能上的障礙而導(dǎo)致衰竭，病人長期處于高碳酸血癥或低氧的狀態(tài)下，多數(shù)可以借其他方式代償來穩(wěn)定狀況。以慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為代表。4精選ppt課件Ⅰ型呼吸衰竭：又稱低血氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg；Ⅱ型呼吸衰竭：又稱高碳酸低血氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。5精選ppt課件病因

呼吸器官包括：

氣體交換單位——肺泡、呼吸道；

呼吸泵單位——中樞控制神經(jīng)、神經(jīng)肌肉連接、呼吸肌肉和胸廓。任何一個(gè)器官受影響，都可能導(dǎo)致呼吸衰竭。一般指以下幾類疾?。阂詺獾雷枞麨橹鞯募膊∫苑螌?shí)質(zhì)浸潤為主的疾病肺血管性疾病胸壁及胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病導(dǎo)致肺水腫的疾病睡眠呼吸暫停6精選ppt課件發(fā)病機(jī)制

人類的呼吸可分為四個(gè)功能過程：通氣；彌散；灌注；呼吸調(diào)節(jié)。任何一個(gè)進(jìn)程發(fā)生異常且較為嚴(yán)重，可導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病多為數(shù)種異常并存。通氣降低、彌散障礙、通氣－灌注比例失調(diào)、血液右向左分流和吸入空氣中PO2降低，均可引起低氧血癥，其中僅有通氣不足可引起動(dòng)脈高碳酸血癥。7精選ppt課件臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭發(fā)生時(shí)可在原有基礎(chǔ)疾病的癥狀和體征上缺氧或伴有高碳酸血癥的表現(xiàn)，二者臨床表現(xiàn)無特異性。缺氧的臨床表現(xiàn)：由中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能異常所致，早期心動(dòng)過速、血壓升高，呼吸加快加深，動(dòng)作不穩(wěn)定及判斷能力障礙。嚴(yán)重時(shí)心動(dòng)過緩、血壓下降，甚至休克，常有心律失常、右心衰竭，呼吸困難，煩躁不安、神志恍惚、譫妄、昏迷等。高碳酸血癥的表現(xiàn)：不典型，可能合并有低血氧的相關(guān)癥狀。心動(dòng)過速和出汗，血壓可升、降或正常，嗜睡、眩暈、頭痛（特別在睡醒時(shí)）。嚴(yán)重時(shí)瞳孔縮小、視乳頭水腫深肌腱反射變?nèi)酢⒓≌痤澋取?精選ppt課件治療原則.吸氧療法.建立人工氣道和輔助通氣.抗感染治療.支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用.促使分泌物排出.心衰的治療.糾正水電及酸堿平衡紊亂.呼吸興奮劑的應(yīng)用.鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用.其他9精選ppt課件呼吸衰竭時(shí)常見酸堿失衡類型①嚴(yán)重缺氧伴有呼酸；②嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代堿；③嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代酸；④缺氧伴有呼堿；⑤缺氧伴有呼堿并代堿；⑥缺氧伴有三重酸堿失衡(TABD)。10精選ppt課件酸堿紊亂代償預(yù)計(jì)公式原發(fā)繼發(fā)代償預(yù)計(jì)值所需時(shí)間代償限度代酸PCO2↓△PCO2＝△HCO3－

×（0.15±0.02）12~24h1.3kPa代堿PCO2↑△PCO2＝△HCO3－

×（0.07±0.02）24~36h7.3kPa急呼酸HCO3-↑△HCO3－＝△PCO2×（1.1±0.4）5~10min30mmol/L慢呼酸HCO3-↑△HCO3－＝△PCO2×（2.6±0.2）72~96h45mmol/L急呼堿HCO3-↓△HCO3－＝△PCO2×1.55~10min17mmol/L慢呼堿HCO3-↓△HCO3－＝△PCO2×3.7572~96h12mmol/L11精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼酸

動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：①PaCO2原發(fā)性升高；②HCO3－代償性升高，但慢性呼酸必須符合預(yù)計(jì)HCO3－＝24＋0.35×ΔPaCO2±5.58范圍內(nèi)；急性呼酸HCO3－

<30mmol/L；③pH下降；④血K＋升高或正常；血Cl－下降；血Na＋下降或正常；⑤陰離子間隙(AG)正常；⑥PaO2下降，低于60mmHg，嚴(yán)重時(shí)PaO2＜40mmHg。

12精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼酸臨床注意點(diǎn)：(1)處理原則是通暢氣道，盡快解除CO2潴留。(2)補(bǔ)堿原則：一般不需要補(bǔ)堿，但pH<7.20時(shí)，為減輕酸血癥的危害，可以適當(dāng)補(bǔ)5％NaHCO3，一次量為40～60ml，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情補(bǔ)充。(3)盡快糾正低氧血癥，最好將PaO2升至60mmHg以上。(4)注意區(qū)分急、慢性呼酸，慢性呼酸急性加劇。(5)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒。(6)注意高血鉀對(duì)心臟的損害。13精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代酸動(dòng)脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：①PaCO2原發(fā)升高；②HCO3－升高、下降、正常均可，以下降或正常多見，但必須符合實(shí)測HCO3－＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58；③pH極度下降；④血K＋升高；血Cl－下降、正常或升高均可，但以正常或升高多見；血Na＋正?；蛳陆担虎軦G升高；⑥PaO2下降，常低于60mmHg。14精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代酸臨床注意點(diǎn)：應(yīng)在積極治療原發(fā)病，在解除CO2潴留和糾正缺氧的同時(shí)，可適當(dāng)加用補(bǔ)堿性藥物。補(bǔ)堿必須要在pH＜7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%NaHCO3量80～100ml即可，以后再根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。要盡快地消除嚴(yán)重酸血癥對(duì)心臟、支氣管、外周血管的損害作用。15精選ppt課件酸血癥對(duì)機(jī)體的危害作用①心肌收縮力下降,使心力衰竭不易糾正；②心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫。再加上酸血癥伴高鉀血癥存在，更容易引起心室纖顫；③外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正；④支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易解除，CO2潴留得不到糾正。16精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代堿

動(dòng)脈血?dú)饧把娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：①PaCO2原發(fā)升高；②HCO3－升高，且必須符合實(shí)測HCO3－＞預(yù)計(jì)代償值。慢性呼酸最大代償能力是HCO3－

42～45mmol／L，因此當(dāng)HCO3－＞45mmol／L時(shí)不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼酸并代堿；③pH升高、正常、下降均可，但多見于下降或正常；④血K＋下降或正常；血Cl－嚴(yán)重下降；血Na＋下降或正常；⑤AG正?；蜉p度升高；⑥PaO2下降。17精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼酸并代堿

臨床注意點(diǎn)①此型失衡中并發(fā)的代堿主要為醫(yī)源性所致，因此要注意CO2排出不宜過快，補(bǔ)堿性藥物不宜過多，合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。②對(duì)于呼酸患者注意常規(guī)補(bǔ)氯化鉀，只要每日尿量在500ml以上，可每天補(bǔ)3～4.5g，以預(yù)防呼酸糾正過程中的代堿發(fā)生。18精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼堿動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：①PaCO2原發(fā)下降；②HCO3－代償性下降，但必須符合HCO3－在24＋0.49×ΔPaCO2±1.72范圍內(nèi)；③pH升高；④血K＋下降或正常；血Cl－升高；血Na＋正?；蛳陆担虎軦G正?；蜉p度升高；⑥PaO2下降，常低于60mmHg。19精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼堿臨床注意點(diǎn)：①處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對(duì)于呼堿不需特殊處理。②切忌單憑HCO3－或二氧化碳結(jié)合力下降作為補(bǔ)堿性藥物的依據(jù)，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K＋、Cl－、Na＋和HCO3－。③若HCO3－下降同時(shí)伴有血K＋下降，應(yīng)想到呼堿的可能，不應(yīng)再補(bǔ)堿性藥物。④牢記“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。

20精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼堿并代堿

動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)為：①PaCO2下降、正常和升高均可，但多見于下降或正常；②HCO3－升高、正常和下降均可，但多見于升高或正常；③pH極度升高；④血K＋下降；血Cl－下降或正常；血Na＋下降或正常；⑤AG正?；蜉p度升高；⑥PaO2下降，常低于60mmHg。21精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有呼堿并代堿

臨床注意點(diǎn)：①嚴(yán)重堿中毒患者,當(dāng)pH＞7.65時(shí),病死率在85％以上。②一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)酸性藥物。但應(yīng)注意以下3點(diǎn)：對(duì)混合性酸堿失衡中呼堿不需特殊處理，只要糾正原發(fā)疾病，呼堿自然好轉(zhuǎn)；對(duì)混合性酸堿失衡中代堿處理應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補(bǔ)鉀；對(duì)于嚴(yán)重堿血癥的混合性酸堿失衡，常見于呼堿并代堿，應(yīng)盡快將堿性pH降下來，可適當(dāng)使用鹽酸精氨酸和醋氨酰胺。22精選ppt課件嚴(yán)重缺氧伴有TABD此種變化多見于呼吸衰竭終末期，系指一種呼吸性酸堿失衡＋代堿＋高AG代酸。TABD的判斷必須聯(lián)合使用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3－。潛在HCO3－＝實(shí)測HCO3－＋ΔAG其判斷步驟可分為以下三步：首先確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼酸抑或呼堿預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3－代償范圍。計(jì)算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。應(yīng)用潛在HCO3－判斷代堿，即將潛在HCO3－與預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算所得HCO3－代償范圍相比。為了避免漏檢TABD，主張常規(guī)地使用潛在HCO3－。23精選ppt課件呼酸型TABD的血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：①PaCO2原發(fā)升高；②HCO3－升高或正常，且潛在HCO3－＞代償預(yù)計(jì)值③pH下降、正常多見；④血K＋正?；蛏?；Cl－下降或正常；Na＋下降或正常；⑤AG升高；⑥PaCO2下降，常低于60mmHg。

24精選ppt課件呼堿型TABD的血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：①PaCO2原發(fā)下降；②HCO3－下降、正?；蛏呔?，取決于TABD的嚴(yán)重程度，但潛在HCO3－必須大于代償預(yù)計(jì)值；③pH升高、正常多見；④血K＋下降或正常；Cl－升高、正常、下降均可；Na＋下降或正常；⑤AG升高；⑥PaCO2下降，常低于60mmHg。

25精選ppt課件臨床注意點(diǎn)：雖然呼衰患者TABD發(fā)生率不太高，但其病死率極高。呼衰患者出現(xiàn)血?dú)庾兓幻黠@而臨床情況極差時(shí)，應(yīng)同步監(jiān)測血?dú)夂脱娊赓|(zhì)，以早期診斷TABD。其治療原則是：治療原發(fā)疾病，特別要注意維護(hù)肺臟、腎臟等重要酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能，糾正原發(fā)性酸堿失衡、維持pH相對(duì)正常，不宜補(bǔ)過多的堿性和酸性藥物，糾正低氧血癥。

26精選ppt課件27精選ppt課件解釋血?dú)夥治龅牧鶄€(gè)簡要步驟解放軍總醫(yī)院呼吸科李玉柱28精選ppt課件動(dòng)脈血?dú)飧鲄?shù)有關(guān)的基本知識(shí)復(fù)習(xí)

酸堿平衡機(jī)體每天受到各種酸性和堿性化合物的攻擊，機(jī)體患病時(shí)則更多。正常狀態(tài)是代謝過程所產(chǎn)生的酸性化合物略為過剩，但肺排泄CO2的換氣機(jī)制和腎臟的代謝過程能使酸堿平衡恢復(fù)。體內(nèi)平衡可被病理狀態(tài)打破，結(jié)果就是呼吸性或代謝性酸堿失衡。29精選ppt課件

酸堿平衡的代償機(jī)制①調(diào)動(dòng)其快速反應(yīng)蛋白和磷酸鹽緩沖系統(tǒng)來中和過剩的酸或堿；②呼吸系統(tǒng)通過降低或增強(qiáng)肺泡換氣機(jī)制調(diào)節(jié)碳酸濃度，在15分鐘內(nèi)開始對(duì)酸堿失衡進(jìn)行調(diào)節(jié)；③腎臟通過重吸收或排出更多的HCO3（碳酸氫鹽）來調(diào)節(jié)酸堿失衡，但需要2~3天才能恢復(fù)體內(nèi)平衡。30精選ppt課件

酸堿平衡實(shí)際上是氫離子濃度的調(diào)節(jié)氫離子濃度是從數(shù)學(xué)上表示一種溶液的酸性或者堿性，通常被表示為從0到14的pH刻度上的某一點(diǎn)。

7.0的pH值在電化學(xué)上屬中性，任何低于7的數(shù)值均為酸性，高于7則是堿性的。在機(jī)體內(nèi)有一個(gè)狹小的pH值范圍，大約是6.8~7.8。生命活動(dòng)在這個(gè)范圍內(nèi)才能維持。pH＜7.35表示酸血癥，pH＞7.45表示堿血癥。31精選ppt課件

換氣機(jī)制換氣發(fā)生障礙時(shí)，過量的CO2蓄積在肺泡和肺毛細(xì)血管內(nèi)，造成呼吸性酸中毒。判斷標(biāo)準(zhǔn)是PaCO2＞45mmHg。中樞性呼酸的病因：鎮(zhèn)靜劑過量、呼吸暫停、原發(fā)性肺泡換氣不足和腦水腫。肺原性呼酸的病因：COPD、重癥肺炎、嚴(yán)重的肺水腫、氣胸和導(dǎo)致胸廓活動(dòng)受限的疾患。32精選ppt課件

換氣機(jī)制換氣過度時(shí)，過多的CO2從肺泡和肺毛細(xì)血管排出，作為代償，碳酸分解為CO2和H2O，其結(jié)果是呼吸性堿中毒。判斷標(biāo)準(zhǔn)是PaCO2<35mmHg。病因：肺不張、肺炎、ARDS、哮喘、急性心肌梗死、肺水腫、肺栓塞、發(fā)熱、充血性心力衰竭、焦慮、疼痛、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患。33精選ppt課件

代謝過程代謝性酸中毒發(fā)生于體內(nèi)酸增多或堿丟失。判斷標(biāo)準(zhǔn)：HCO3<22mmol/L，BE<-3mmol/L。AG酸中毒（AG↑）：①酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-↑，如糖尿病、腎衰、心衰、休克、缺氧、脫水等。②藥物性：如水楊酸過量、甲醇、乙醇等。高氯性酸中毒（AG正常）：①腹瀉、腸瘺、輸尿管乙狀結(jié)腸術(shù)、腎小管性酸中毒。②藥物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制劑、生理鹽水輸注太快等。34精選ppt課件AG（AnionGap）陰離子隙：代表細(xì)胞外液中Cl－、HCO3－以外的對(duì)Na＋相平衡所需要的陰離子量，即AG＝Na＋－（HCO3－＋Cl－），參考值12±4mmol/L。一般說，代酸時(shí)，如果AG增加，說明體液中有酸的積聚，為AG代酸，如果AG正常即說明為失堿性（高Cl－性）代酸。高AG（＞16mmol/L）原因：①代酸，②血濃縮，白蛋白升高，③使用含Na鹽的強(qiáng)酸藥，④使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素，⑤嚴(yán)重的代堿。低AG（＜8mmol/L）原因：①未檢測陰離子濃度下降，如嚴(yán)重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥，②血Cl估計(jì)過高，如高脂血癥或溴化物中毒，③血Na估計(jì)過低，④Na以外的陽離子的蓄積，如M蛋白增加及嚴(yán)重高Ca、高M(jìn)g或鋰中毒，⑤嚴(yán)重高Cl代酸。35精選ppt課件

代謝過程代謝性堿中毒為堿增多或酸丟失所致判斷標(biāo)準(zhǔn)：HCO3>27mmol/L，BE>+3mmol/L。氯敏感性代堿（Cl－＜10~15mmol/L）：嘔吐、胃管吸引、利尿劑、堿劑、高碳酸血癥后。氯敏感性代堿（Cl－＞10~15mmol/L）：皮質(zhì)激素、醛固酮癥、柯興癥候群、低鉀。其他：甲狀旁腺功能低下。36精選ppt課件

氧合狀態(tài)動(dòng)脈血?dú)獗热毖醯脑缙隗w征——興奮、明顯的精神變化等，更能對(duì)氧合狀態(tài)提供客觀評(píng)價(jià)。在海平面水平，正常人的動(dòng)脈血PO2通常是97-100mmHg，SaO2＞95%。低氧血癥，可直接使組織缺氧，但并非不可避免地造成組織缺氧，組織缺氧也不一定表現(xiàn)為PaO2異常。為了客觀地評(píng)價(jià)氧合狀態(tài)，必須考慮患者的Hb和Hct以及PaO2、SaO2和FiO2。37精選ppt課件解釋血?dú)夥治觥喴琢椒?/p>

第1步：評(píng)價(jià)pH值第2步：評(píng)價(jià)換氣狀態(tài)第3步：評(píng)價(jià)代謝過程第4步：確定原發(fā)和代償性疾病第5步：評(píng)價(jià)氧合狀態(tài)第6步：作出結(jié)論38精選ppt課件第一步：評(píng)價(jià)pH值

通常pH值為7.35-7.45。<7.35提示酸血癥，>7.45提示堿血癥。假如患者有一種以上的酸堿失衡，pH值與主要的失衡一致。39精選ppt課件

第二步：評(píng)價(jià)換氣狀態(tài)

通常，PaCO2為35-45mmHg。PaCO2＞45mmHg提示換氣不足和呼吸性酸中毒，PaCO2

＜35mmHg提示肺泡換氣過度和呼吸性堿中毒。40精選ppt課件第三步：評(píng)價(jià)代謝過程

HCO3<22mmol/L，BE>3mmol/L，提示代謝性酸中毒HCO3>27mmol/L，BE<-3mmol/L，提示代謝性堿中毒41精選ppt課件第四步：確定原發(fā)和代償性疾病

通常，同時(shí)存在兩種酸堿失衡，其中一種是原發(fā)的，另一種是機(jī)體試圖使pH值恢復(fù)正常，即代償所致的。多數(shù)情況下，當(dāng)PaCO2和HCO3—均異常時(shí)，一個(gè)反映原發(fā)性異常，另一個(gè)則反映代償性異常。42精選ppt課件

有三種代償情況無代償：僅反映PaCO2或HCO3—有變化；部分代償：PaCO2和HCO3—均為異常，但因代償不完全，pH值也為異常；完全代償：PaCO2和HCO3—為異常，但因代償完全，pH值正常。43精選ppt課件

為了確定何為原發(fā)或代償，需核對(duì)pH值。僅存在酸中毒時(shí)，pH值為酸性，而僅有堿中毒時(shí)，pH值為堿性。例如第二步和第三步提示患者有呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒且pH值為7.25，那么原發(fā)性異常必定是呼吸性酸中毒，另一異常則為代償原發(fā)異常所致。當(dāng)代償完全時(shí)，pH值在7.35-7.40之間，可以認(rèn)為是原發(fā)性酸中毒；而pH值在7.40-7.45之間，則提示原發(fā)性堿中毒。44精選ppt課件第五步：評(píng)價(jià)氧合狀態(tài)

通常PaO2在80~100mmHg之間。輕度低氧血癥：PaO2在60~80mmHg，SaO2在91~96%；中度低氧血癥：PaO2在40~60mmHg，SaO2

在75~91%；重度低氧血癥：PaO2<40mmHg，SaO2<75%。45精選ppt課件

第六步：作出結(jié)論

結(jié)論應(yīng)該包括：代償程度、原發(fā)異常和氧合狀態(tài)。如“部分代償?shù)暮粑运嶂卸景橹卸鹊脱跹Y”。46精選ppt課件

血?dú)夥治鰠⒖贾?/p>

符號(hào)名稱參考值PaO2

動(dòng)脈血O2分壓12±2PAO2

肺泡氣O2分壓13.3PvO2

混合靜脈血O2分壓5.3±0.5C-O2

血O2含量18±4%SaO2

動(dòng)脈血氧飽和度96±3%SvO2

混合靜脈血O2飽和度75%P50SaO250%時(shí)的PaO23.6±0.2BE堿剩余±347精選ppt課件

血?dú)夥治鰠⒖贾?/p>

符號(hào)名稱參考值PaCO2

動(dòng)脈血CO2分壓5.3±0.7PACO2肺泡氣CO2分壓5.3±0.7PvCO2

混合靜脈血CO2分壓6.1±0.2AB（HCO3）實(shí)際的HCO3－