PCI術后并發(fā)癥原因課件

冠狀動脈介入治療并發(fā)癥預防和治療.冠狀動脈介入治療并發(fā)癥預防和治療.2023/1/42當施行好局麻后，導管由患者大腿根部動脈（股動脈，一條由心主動脈直達腿部的血管）進入，直達心臟部位。

2022/12/272當施行好局麻后，導管由患者大腿根部動脈2023/1/43導管到達冠狀動脈入口后，將會注入顯影劑，使血管在X光拍照下清晰顯示出來。

2022/12/273導管到達冠狀動脈入口后，將會注入顯影劑2023/1/44氣球囊把血管撐開數(shù)次以使其復通。當導管進入阻塞部位后，將用充氣球囊每充一次氣都會比上一次稍多一些，以防過快的充氣使血管破裂。

2022/12/274氣球囊把血管撐開數(shù)次以使其復通。當導管2023/1/45阻塞部位復通后，會在復通部位放置金屬支架，以防血管塌陷導致再次的阻塞

2022/12/275阻塞部位復通后，會在復通部位放置金屬支2023/1/462022/12/276PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈解剖因素冠狀動脈病變形態(tài)學及嚴重程度直接影響PCI治療成敗與效果：

A型病變成功率------>85%，輕度危險

B型病變成功率------60%-85%，中度危險

C型病變成功率------<60%，重度危險PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈解剖因素2.臨床因素高齡>70歲；女性；伴心力衰竭，AMI，UAP；腎功衰；左主干病變；急診PTCA；既往實施PCI或CABG；

2.臨床因素3.手術器械及技術因素：

器械選擇不當術中操作不當3.手術器械及技術因素：

冠狀動脈并發(fā)癥穿刺血管并發(fā)癥其他非血管并發(fā)癥冠脈介入治療的并發(fā)癥冠狀動脈并發(fā)癥冠脈介入治療的并發(fā)癥

介入器械損傷

引導導管：易損傷冠脈口，引導鋼絲：易致血管穿孔，心包填塞，球囊導管：易致血管夾層、急性閉塞，支架：易致血管痙攣、夾層、分支閉塞和冠脈破裂，聯(lián)合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并發(fā)癥增多，

產(chǎn)生機制.介入器械損傷主要并發(fā)癥：死亡AMI急診CABG其他并發(fā)癥：Slowflow,Noflow冠脈穿孔、心包填塞大分支閉塞應重視其預防，識別和緊急處理

冠狀動脈并發(fā)癥：主要并發(fā)癥：其他并發(fā)癥：應重視其預防，識別和緊急處理冠脈夾層原因技術因素：指引導管損傷(Amplatz)，RCA多，易急性閉塞硬鋼絲損傷，或進假腔，易急性閉塞球囊過大，損傷病變因素：長病變

(易損傷)嚴重鈣化 成角≥45°

近端明顯迂曲 嚴重偏心病變冠脈夾層原因夾層形態(tài)分類與預后夾層類型形態(tài)特征急性閉塞率(%) A 撕裂片位于冠脈腔內(nèi)，無造影劑滯留 1 B 冠脈腔內(nèi)可見真假腔，無造影劑滯留 3 C 造影劑外滲至冠脈管腔外，并有滯留 10 D 螺旋型夾層 30 E 新的持續(xù)充盈缺損存在 39 F 遠端血流慢，已瀕臨閉塞 69夾層形態(tài)分類與預后夾層類型臨床表現(xiàn)（夾層瀕臨閉塞時）嚴重心絞痛發(fā)作，伴ECGST段抬高或壓低嚴重心律失常Vf、心室停搏嚴重低血壓--------------冠脈近端或起始部閉塞所致臨床表現(xiàn)（夾層瀕臨閉塞時）嚴重心絞痛發(fā)作，伴ECGST段抬

緊急處理——對因引導管損傷---送鋼絲至真腔，再植入支架引導鋼絲損傷---先進鋼絲至真腔，再擴張，植入支架球囊擴張損傷---立即植入支架（首選）長時間球囊低壓擴張——已不用灌注球囊——特殊情況下使用升壓藥，如多巴胺等有條件插入IABP除顫、臨時起搏器緊急處理——對因引導管損傷---送鋼絲至真腔，再冠脈血栓形成原因：－技術因素：肝素量不足，ACT＜250秒;PTCA致內(nèi)膜損傷、撕裂；－病變因素：血栓性病變存在，如AMI，UAP的病變。冠脈血栓形成原因：造影表現(xiàn)模糊，不干凈（haziness)；充盈缺損；迅速“長大”的充盈缺損。造影表現(xiàn)模糊，不干凈（haziness)；治療機械方法（因常常合并有夾層）

球囊擴張

支架植入（適用于合并內(nèi)膜撕裂或夾層者）藥物溶栓（血栓量大時）

球囊（水凝膠和多孔球囊等）局部應用小劑量溶栓藥物血小板GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑對血栓性病變有特效術后充分抗凝、抗血小板

治療機械方法（因常常合并有夾層）

球囊擴張

支架植入（預防術前：ASA+波力維 術中：肝素足量，ACT＞300秒術后：ASA+波力維+肝素預防術前：ASA+波力維 冠脈痙攣原因：引導導管、鋼絲的機械刺激PTCA球囊或支架的刺激病變處血管舒縮功能失調(diào)冠脈痙攣原因：治療

NTG 0.2mgIC，10-20ugi.v.

異搏定 0.2mgIC

合心爽3-5mgIC治療預防術前：鈣拮抗劑，NTGi.v.術中：操作要輕柔

NTG10-20ug靜脈輸注術后：鈣拮抗劑，NTGi.v.預防術前：鈣拮抗劑，NTGi.v.無血流現(xiàn)象定義：

無血流(Noflow)現(xiàn)象：指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI0-I級)的現(xiàn)象；

慢-血流(Slowflow)現(xiàn)象：指血流為TIMIII級,發(fā)生率為1-5％。

無血流現(xiàn)象定義：

機制：旋磨碎屑栓塞血栓病變血栓栓塞氣栓微小動脈栓塞和/或痙攣

----------------微循環(huán)功能障礙有關治療：

NTG、異搏定等冠脈內(nèi)推注動脈血(氣栓時)機制：冠脈破裂、穿孔原因

CTO病變，硬鋼絲穿出血管末梢球囊、旋磨頭和DCA等器械過大穿孔CTO橋狀側支或假腔內(nèi)擴張至冠脈破裂冠脈破裂、穿孔原因 表現(xiàn)造影劑滲入心肌造影劑外滲，進入局部心包腔造影劑外滲，進入整個心包腔致心包填塞：

血壓持續(xù)下降

對升壓藥物無反應

心率增加表現(xiàn)造影劑滲入心肌緊急處理球囊封堵IC少量魚精蛋白、凝血酶植入帶膜支架擴容、升壓心包穿刺引流心包切開引流術急診心外科手術緊急處理球囊封堵預防非CTO病變，首選軟鋼絲；硬鋼絲避免去遠端末梢CTO病變時，避免硬鋼絲到血管末梢，隨時注意鋼絲遠端擴張CTO病變時，應確認在真腔內(nèi)球囊等器械避免選擇過大預防非CTO病變，首選軟鋼絲；邊支血管閉塞定義：指PCI過程中冠脈病變分支血管血流消失的現(xiàn)象。

X線表現(xiàn)治療部位分支血管無造影劑充盈。分支閉塞較常見,小分支閉塞可無缺血癥狀,大分支閉塞則可引起嚴重的后果如AMI、急CABG或死亡。邊支血管閉塞定義：大分支閉塞原因：分叉病變植入支架預防：雙鋼絲技術保護分支必要時，行KissingBalloon法擴張治療：經(jīng)支架送入鋼絲，再擴張大分支閉塞原因：分叉病變植入支架穿刺血管并發(fā)癥

夾層血栓形成或栓塞出血、血腫穿刺血管并發(fā)癥夾層

穿刺部位出血表現(xiàn)：出血假性動脈瘤血腫動－靜脈瘺腹膜后出血或血腫原因：穿刺部位過高、過低、血管損傷、抗凝過度、壓迫止血不當

穿刺部位出血2023/1/434

出血或血腫原因1）術中肝素用量偏大或患者自身凝血功能障礙2）拔管后壓迫止血時間不夠、患者過早活動肢體或是術后過早下床。處理1）術前術后做好宣教，以取得患者配合2）嚴密觀察穿刺口情況，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。3）拔管后4-6h術肢伸直制動，臥床24h，嚴密觀察穿刺口及術肢動脈搏動情況。對于瘀斑及小血腫不需特別處理可自行吸收，對于較大血腫給予重新加壓包扎。2022/12/2734

腹膜后出血或血腫

危險、失血量大，不易被發(fā)現(xiàn)多有失血性休克需緊急輸血治療：擴容升壓＋輸血＋壓迫止血（或外科修補）預防：穿刺時，避免損傷血管，部位不要過高腹膜后出血或血腫

假性動脈瘤拔管后1－3天形成瘤無動脈壁，有不斷長大和破裂傾向，有搏動性腫塊，伴血管收縮期雜音原因：1）穿刺口壓迫移位2）患者提早移動術肢，導致加壓器或彈力繃帶移位所致。3）穿刺部位偏低，不易壓迫止血拔管止血不當假性動脈瘤2023/1/437處理1）術前后強調(diào)術肢伸直制動的重要性，以取得患者的重視與配合2）術后術肢伸直制動4-6h，臥床24h。3）聽診有無血管雜音，血管超聲下看有無活動性出血4）予加壓器或彈力繃帶重新加壓包扎24h并延長臥床時間。5）嚴密觀察穿刺口情況，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。2022/12/2737處理2023/1/438

動靜脈瘺原因：同時穿破動脈或靜脈造成瘺管。

處理

1）嚴密觀察穿刺口及術肢動脈搏動情況

2）血管超聲下定位瘺口位置，重新加壓。本例患者經(jīng)重新予加壓器加壓60h，臥床72h后動靜脈瘺治愈，血管超聲示瘺口封閉。2022/12/2738其他非血管并發(fā)癥低血壓冠脈急性閉塞血管迷走反射失血性休克心包填塞腎功能損害支架脫落過敏反應其他非血管并發(fā)癥低血壓冠脈急性閉冠脈急性閉塞血管迷走反射失血性休克心包填塞術中、術后低血壓

——應予高度重視

冠脈急性閉塞術中、術后低血壓

產(chǎn)生機制低血容量：與禁食水、造影劑利尿和術中失血有關血管擴張：血管擴張劑的應用如NTG過量和血管迷走反射等嚴重并發(fā)癥：心包填塞、心肌缺血、腹膜后血腫和急性肺栓塞產(chǎn)生機制心包填塞

心包填塞在冠脈造影術中少見,但在心臟和冠脈介入治療中不少見,約占0.5-1％。主要是由于僵硬的導管、鋼絲對心房、室壁和冠脈損傷、穿孔所致。表現(xiàn)為進行性低血壓(＜90／60mmHg),心動過速且對擴容和升壓藥(多巴胺)起始有反應,后來反應差。床旁超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)大量心包積液征有確診價值。

治療:

一旦發(fā)現(xiàn)應立即行心包穿刺引流,或請外科行心包切開引流。

預防:

在于操作輕柔和技術熟練,貴在早期發(fā)現(xiàn)(術后低血壓時都應想到此并發(fā)癥)和及時處理。心包填塞心包填塞在冠脈造影術中少見,但在心臟和冠脈介急性肺栓塞

急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見,典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見典型的SIQIIITIII或右束支傳導阻滯。冠造后并發(fā)急性肺栓塞的機制可能是在原有深靜脈血栓的基礎上臥床,加壓包扎局部影響了靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內(nèi)血栓脫落引發(fā)肺栓塞；

治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應立即給予溶栓治療，成功率高。

預防:

關鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈；對過去有過深靜脈炎史或有過肺栓塞史患者,應改從經(jīng)撓動脈途徑行冠狀動脈造影和介入。

急性肺栓塞急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)2023/1/444

拔管綜合征表現(xiàn)心動過緩，回心血量減少，發(fā)生休克，血壓迅速下降，心率迅速減慢，如搶救不及時可造成死亡。護理

1)注意拔管前給患者做好解釋，緩解其緊張情緒。

2)拔管時密切觀察患者生命體征及神志變化,準備好急救藥品及物品。2022/12/2744血管迷走反射

血管迷走反射(Vasovagalreaction)最為常見,約占3-5％。表現(xiàn)為血壓降低(＜90／60mmHg),心率進行性減慢(80-70-60-50-40或以下)、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關；術后拔管時發(fā)生則與疼痛和血容量偏低有關。緊急處理：阿托品靜注；多巴胺靜注,；快速補液,抬高雙下肢；多巴胺維持靜滴。預防：1、消除患者的緊張和焦慮,并給予鎮(zhèn)靜劑如安定10mg肌注；2、穿刺血管應充分局麻,無疼痛刺激；3、拔管前應充分擴容,充分局麻無痛,同時行心電、血壓監(jiān)測；4、拔管后1-2小時內(nèi)特別是10分鐘內(nèi)應密切觀察心率、血壓、面色、出汗與否等變化,以及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射。

血管迷走反射血管迷走反射(Vasovagalre腎功能損害

腎功能損害是較為常見的潛在的嚴重并發(fā)癥。冠脈造影后約5％的患者有一過性Cr升高＞1mg/dl.這主要是造影劑的腎毒性作用所致,其機制尚不清楚,可能與血管收縮功能紊亂、腎小球對蛋白的通透性增加和腎小管損害或堵塞有關。冠造后腎衰的另一個少見原因是膽固醇性腎栓塞,發(fā)生率約0.15％,多見于嚴重動脈粥樣硬化的患者,常伴有外周動脈栓塞的證據(jù)(如皮膚紫色的淤斑,腹痛、足痛和足趾末端發(fā)紫),腎功能損害往往發(fā)展緩慢,多在術后數(shù)周到數(shù)月。腎活檢可確診,治療是支持性的。

腎功能損害腎功能損害是較為常見的潛在的嚴2023/1/447

造影劑腎病預防及護理：1術前健康宣教向病人及家屬介紹PCI的相關知識，以獲得其積極配合。2術前水化治療高危病人術前4小時靜脈滴注生理鹽水，以1ml/(kg.h)的速度靜脈輸注，持續(xù)至造影后24h。3造影后鼓勵病人多飲水，24h飲水應超過1500ml，每次飲水以不出現(xiàn)腹脹為宜。4觀察病人尿量變化，發(fā)現(xiàn)異常及時通知醫(yī)生處理。2022/12/2747支架脫落原因：病變未充分擴張時植入支架病變彎曲或支架過硬支架與球囊未緊貼支架后撤被引導管卡脫處理：取出支架用一小球囊套入支架，擴張時取出用另一鋼絲與原鋼絲纏繞，帶出支架伸進球囊，原位植入再植入一支架將其壓扁預防：病變充分擴張再植入支架直接植入支架時，應選用與球囊緊貼的支架支架一出引導管，盡量不要撤回，以免脫落支架脫落原因：病變未充分擴張時植入支架

導管打折、折斷和打結特點

原因：血管過分迂曲，前送、旋轉阻力大

導管前送和旋轉過度

導管質量差

操作動作過粗

處理：打折－－解折后拉出

折斷－－套圈套出或手術取出

打結－－解結、手術

預防：操作輕柔，遇阻力時切忌強行前送和旋轉

限制導管重復應用次數(shù)導管打折、折斷和打結特點過敏反應

冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對過敏體質的患者，術前聯(lián)合使用激素(強的松20mgtid)、H1-抗組胺劑(苯海拉明25mgtid)和H2受體阻滯劑(西米替丁或雷尼替丁)24-48小時.

術中使用非離子造影劑也能增加這些過敏體質患者的安全性。

術中一旦出現(xiàn)過敏反應，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時，應給腎上腺素和激素治療。過敏反應冠脈造影過程中所使用的藥物均可總結

冠脈診斷和介入治療并發(fā)癥雖不可避免，但可預測。

操作者術前準備充分，術中操作輕柔、準確，則可預防并發(fā)癥的發(fā)生。

術中及時識別和迅速準確地處理冠脈夾層、血栓、痙攣致急性閉塞和冠脈破裂等嚴重并發(fā)癥，可避免或減少災難性并發(fā)癥如死亡的發(fā)生?？偨Y冠脈診斷和介入治療并發(fā)癥雖不可避免，但可預測。

冠狀動脈介入治療并發(fā)癥預防和治療.冠狀動脈介入治療并發(fā)癥預防和治療.2023/1/453當施行好局麻后，導管由患者大腿根部動脈（股動脈，一條由心主動脈直達腿部的血管）進入，直達心臟部位。

2022/12/272當施行好局麻后，導管由患者大腿根部動脈2023/1/454導管到達冠狀動脈入口后，將會注入顯影劑，使血管在X光拍照下清晰顯示出來。

2022/12/273導管到達冠狀動脈入口后，將會注入顯影劑2023/1/455氣球囊把血管撐開數(shù)次以使其復通。當導管進入阻塞部位后，將用充氣球囊每充一次氣都會比上一次稍多一些，以防過快的充氣使血管破裂。

2022/12/274氣球囊把血管撐開數(shù)次以使其復通。當導管2023/1/456阻塞部位復通后，會在復通部位放置金屬支架，以防血管塌陷導致再次的阻塞

2022/12/275阻塞部位復通后，會在復通部位放置金屬支2023/1/4572022/12/276PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈解剖因素冠狀動脈病變形態(tài)學及嚴重程度直接影響PCI治療成敗與效果：

A型病變成功率------>85%，輕度危險

B型病變成功率------60%-85%，中度危險

C型病變成功率------<60%，重度危險PCI并發(fā)癥危險因素冠狀動脈解剖因素2.臨床因素高齡>70歲；女性；伴心力衰竭，AMI，UAP；腎功衰；左主干病變；急診PTCA；既往實施PCI或CABG；

2.臨床因素3.手術器械及技術因素：

器械選擇不當術中操作不當3.手術器械及技術因素：

冠狀動脈并發(fā)癥穿刺血管并發(fā)癥其他非血管并發(fā)癥冠脈介入治療的并發(fā)癥冠狀動脈并發(fā)癥冠脈介入治療的并發(fā)癥

介入器械損傷

引導導管：易損傷冠脈口，引導鋼絲：易致血管穿孔，心包填塞，球囊導管：易致血管夾層、急性閉塞，支架：易致血管痙攣、夾層、分支閉塞和冠脈破裂，聯(lián)合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并發(fā)癥增多，

產(chǎn)生機制.介入器械損傷主要并發(fā)癥：死亡AMI急診CABG其他并發(fā)癥：Slowflow,Noflow冠脈穿孔、心包填塞大分支閉塞應重視其預防，識別和緊急處理

冠狀動脈并發(fā)癥：主要并發(fā)癥：其他并發(fā)癥：應重視其預防，識別和緊急處理冠脈夾層原因技術因素：指引導管損傷(Amplatz)，RCA多，易急性閉塞硬鋼絲損傷，或進假腔，易急性閉塞球囊過大，損傷病變因素：長病變

(易損傷)嚴重鈣化 成角≥45°

近端明顯迂曲 嚴重偏心病變冠脈夾層原因夾層形態(tài)分類與預后夾層類型形態(tài)特征急性閉塞率(%) A 撕裂片位于冠脈腔內(nèi)，無造影劑滯留 1 B 冠脈腔內(nèi)可見真假腔，無造影劑滯留 3 C 造影劑外滲至冠脈管腔外，并有滯留 10 D 螺旋型夾層 30 E 新的持續(xù)充盈缺損存在 39 F 遠端血流慢，已瀕臨閉塞 69夾層形態(tài)分類與預后夾層類型臨床表現(xiàn)（夾層瀕臨閉塞時）嚴重心絞痛發(fā)作，伴ECGST段抬高或壓低嚴重心律失常Vf、心室停搏嚴重低血壓--------------冠脈近端或起始部閉塞所致臨床表現(xiàn)（夾層瀕臨閉塞時）嚴重心絞痛發(fā)作，伴ECGST段抬

緊急處理——對因引導管損傷---送鋼絲至真腔，再植入支架引導鋼絲損傷---先進鋼絲至真腔，再擴張，植入支架球囊擴張損傷---立即植入支架（首選）長時間球囊低壓擴張——已不用灌注球囊——特殊情況下使用升壓藥，如多巴胺等有條件插入IABP除顫、臨時起搏器緊急處理——對因引導管損傷---送鋼絲至真腔，再冠脈血栓形成原因：－技術因素：肝素量不足，ACT＜250秒;PTCA致內(nèi)膜損傷、撕裂；－病變因素：血栓性病變存在，如AMI，UAP的病變。冠脈血栓形成原因：造影表現(xiàn)模糊，不干凈（haziness)；充盈缺損；迅速“長大”的充盈缺損。造影表現(xiàn)模糊，不干凈（haziness)；治療機械方法（因常常合并有夾層）

球囊擴張

支架植入（適用于合并內(nèi)膜撕裂或夾層者）藥物溶栓（血栓量大時）

球囊（水凝膠和多孔球囊等）局部應用小劑量溶栓藥物血小板GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑對血栓性病變有特效術后充分抗凝、抗血小板

治療機械方法（因常常合并有夾層）

球囊擴張

支架植入（預防術前：ASA+波力維 術中：肝素足量，ACT＞300秒術后：ASA+波力維+肝素預防術前：ASA+波力維 冠脈痙攣原因：引導導管、鋼絲的機械刺激PTCA球囊或支架的刺激病變處血管舒縮功能失調(diào)冠脈痙攣原因：治療

NTG 0.2mgIC，10-20ugi.v.

異搏定 0.2mgIC

合心爽3-5mgIC治療預防術前：鈣拮抗劑，NTGi.v.術中：操作要輕柔

NTG10-20ug靜脈輸注術后：鈣拮抗劑，NTGi.v.預防術前：鈣拮抗劑，NTGi.v.無血流現(xiàn)象定義：

無血流(Noflow)現(xiàn)象：指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI0-I級)的現(xiàn)象；

慢-血流(Slowflow)現(xiàn)象：指血流為TIMIII級,發(fā)生率為1-5％。

無血流現(xiàn)象定義：

機制：旋磨碎屑栓塞血栓病變血栓栓塞氣栓微小動脈栓塞和/或痙攣

----------------微循環(huán)功能障礙有關治療：

NTG、異搏定等冠脈內(nèi)推注動脈血(氣栓時)機制：冠脈破裂、穿孔原因

CTO病變，硬鋼絲穿出血管末梢球囊、旋磨頭和DCA等器械過大穿孔CTO橋狀側支或假腔內(nèi)擴張至冠脈破裂冠脈破裂、穿孔原因 表現(xiàn)造影劑滲入心肌造影劑外滲，進入局部心包腔造影劑外滲，進入整個心包腔致心包填塞：

血壓持續(xù)下降

對升壓藥物無反應

心率增加表現(xiàn)造影劑滲入心肌緊急處理球囊封堵IC少量魚精蛋白、凝血酶植入帶膜支架擴容、升壓心包穿刺引流心包切開引流術急診心外科手術緊急處理球囊封堵預防非CTO病變，首選軟鋼絲；硬鋼絲避免去遠端末梢CTO病變時，避免硬鋼絲到血管末梢，隨時注意鋼絲遠端擴張CTO病變時，應確認在真腔內(nèi)球囊等器械避免選擇過大預防非CTO病變，首選軟鋼絲；邊支血管閉塞定義：指PCI過程中冠脈病變分支血管血流消失的現(xiàn)象。

X線表現(xiàn)治療部位分支血管無造影劑充盈。分支閉塞較常見,小分支閉塞可無缺血癥狀,大分支閉塞則可引起嚴重的后果如AMI、急CABG或死亡。邊支血管閉塞定義：大分支閉塞原因：分叉病變植入支架預防：雙鋼絲技術保護分支必要時，行KissingBalloon法擴張治療：經(jīng)支架送入鋼絲，再擴張大分支閉塞原因：分叉病變植入支架穿刺血管并發(fā)癥

夾層血栓形成或栓塞出血、血腫穿刺血管并發(fā)癥夾層

穿刺部位出血表現(xiàn)：出血假性動脈瘤血腫動－靜脈瘺腹膜后出血或血腫原因：穿刺部位過高、過低、血管損傷、抗凝過度、壓迫止血不當

穿刺部位出血2023/1/485

出血或血腫原因1）術中肝素用量偏大或患者自身凝血功能障礙2）拔管后壓迫止血時間不夠、患者過早活動肢體或是術后過早下床。處理1）術前術后做好宣教，以取得患者配合2）嚴密觀察穿刺口情況，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。3）拔管后4-6h術肢伸直制動，臥床24h，嚴密觀察穿刺口及術肢動脈搏動情況。對于瘀斑及小血腫不需特別處理可自行吸收，對于較大血腫給予重新加壓包扎。2022/12/2734

腹膜后出血或血腫

危險、失血量大，不易被發(fā)現(xiàn)多有失血性休克需緊急輸血治療：擴容升壓＋輸血＋壓迫止血（或外科修補）預防：穿刺時，避免損傷血管，部位不要過高腹膜后出血或血腫

假性動脈瘤拔管后1－3天形成瘤無動脈壁，有不斷長大和破裂傾向，有搏動性腫塊，伴血管收縮期雜音原因：1）穿刺口壓迫移位2）患者提早移動術肢，導致加壓器或彈力繃帶移位所致。3）穿刺部位偏低，不易壓迫止血拔管止血不當假性動脈瘤2023/1/488處理1）術前后強調(diào)術肢伸直制動的重要性，以取得患者的重視與配合2）術后術肢伸直制動4-6h，臥床24h。3）聽診有無血管雜音，血管超聲下看有無活動性出血4）予加壓器或彈力繃帶重新加壓包扎24h并延長臥床時間。5）嚴密觀察穿刺口情況，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。2022/12/2737處理2023/1/489

動靜脈瘺原因：同時穿破動脈或靜脈造成瘺管。

處理

1）嚴密觀察穿刺口及術肢動脈搏動情況

2）血管超聲下定位瘺口位置，重新加壓。本例患者經(jīng)重新予加壓器加壓60h，臥床72h后動靜脈瘺治愈，血管超聲示瘺口封閉。2022/12/2738其他非血管并發(fā)癥低血壓冠脈急性閉塞血管迷走反射失血性休克心包填塞腎功能損害支架脫落過敏反應其他非血管并發(fā)癥低血壓冠脈急性閉冠脈急性閉塞血管迷走反射失血性休克心包填塞術中、術后低血壓

——應予高度重視

冠脈急性閉塞術中、術后低血壓

產(chǎn)生機制低血容量：與禁食水、造影劑利尿和術中失血有關血管擴張：血管擴張劑的應用如NTG過量和血管迷走反射等嚴重并發(fā)癥：心包填塞、心肌缺血、腹膜后血腫和急性肺栓塞產(chǎn)生機制心包填塞

心包填塞在冠脈造影術中少見,但在心臟和冠脈介入治療中不少見,約占0.5-1％。主要是由于僵硬的導管、鋼絲對心房、室壁和冠脈損傷、穿孔所致。表現(xiàn)為進行性低血壓(＜90／60mmHg),心動過速且對擴容和升壓藥(多巴胺)起始有反應,后來反應差。床旁超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)大量心包積液征有確診價值。

治療:

一旦發(fā)現(xiàn)應立即行心包穿刺引流,或請外科行心包切開引流。

預防:

在于操作輕柔和技術熟練,貴在早期發(fā)現(xiàn)(術后低血壓時都應想到此并發(fā)癥)和及時處理。心包填塞心包填塞在冠脈造影術中少見,但在心臟和冠脈介急性肺栓塞

急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見,典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺。ECG可見典型的SIQIIITIII或右束支傳導阻滯。冠造后并發(fā)急性肺栓塞的機制可能是在原有深靜脈血栓的基礎上臥床,加壓包扎局部影響了靜脈回流,有新鮮血栓形成,在解除包扎后,特別是下地行走或入廁大便用力后靜脈內(nèi)血栓脫落引發(fā)肺栓塞；

治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應立即給予溶栓治療，成功率高。

預防:

關鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈；對過去有過深靜脈炎史或有過肺栓塞史患者,應改從經(jīng)撓動脈途徑行冠狀動脈造影和介入。

急性肺栓塞急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)2023/1/495

拔管綜合征表現(xiàn)心動過緩，回心血量減少，發(fā)生休克，血壓迅速下降，心率迅速減慢，如搶救不及時可造成死亡。護理

1)注意拔管前給患者做好解釋，緩解其緊張情緒。

2)拔管時密切觀察患者生命體征及神志變化,準備好急救藥品及物品。2022/12/2744血管迷走反射

血管迷走反射(Vasovagalreaction)最為常見,約占3-5％。表現(xiàn)為血壓降低(＜90／60mmHg),心率進行性減慢(80-70-60-50-40或以下)、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關；術后拔管時發(fā)生則與疼痛和血容量偏低有關。緊急處理：阿托品靜注；多巴胺靜注,；快速補液,抬高雙下肢；多巴胺維持靜滴。預防：1、消除患者的緊張和焦慮,并給予鎮(zhèn)靜劑如安定10mg肌注；2、穿刺血管應充分局麻,無疼痛刺激；3、拔管前應充分擴容,充分局麻無痛,