心梗和心衰中室性心律失常防治（課堂PPT）

蘇州大學(xué)附屬一院蔣文平心梗和心衰中室性心律失常

防治1(一)急性心梗室性心律失常治療21.現(xiàn)在如何認(rèn)識AMI中室性早搏再灌注治療之前，把室早認(rèn)為是預(yù)警性心律失常現(xiàn)在認(rèn)為它預(yù)示VT/VF的敏感性、特異性都不強(qiáng)32.如何對待室早過去20年內(nèi)CCU中VF發(fā)生率有所下降，對早搏預(yù)防性

治療已放棄補(bǔ)K+、補(bǔ)鎂、-阻滯劑治療重于抗心律失常應(yīng)用43.加速性室自主節(jié)律(慢室速)浦氏纖維自律性加強(qiáng)基本不惡化成VT/VF原則上不治療，除非血液動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)用：阿托品心房起搏54.非持續(xù)性室速連續(xù)三個室早：<30秒，頻率>100次/分單形性為主急性缺血頭12h內(nèi)Holter檢出率可達(dá)60%以上預(yù)后意義取決于：(1)梗死面積(2)是否合并或誘發(fā)出SVT心功能狀態(tài)(EF<0.4)6室速持續(xù)30秒由折返引起，梗死區(qū)活存心肌，或疤痕內(nèi)殘留心肌構(gòu)成 折返，AMI中發(fā)生率3-4%左右心率150次/分，血液動力學(xué)穩(wěn)定

伴心衰，心源性休克、AF，標(biāo)志大面積梗死伴SVT者，住院死亡率18%以上

SVT+VF者，住院死亡率40%以上活存30天，出院一年內(nèi)死亡率7%以上無SVT者，出院一年內(nèi)死亡率3%以上左右5.持續(xù)性單形性室速76.多形性室速急性心肌缺血所致，見于AMI起病數(shù)小時內(nèi)QT間期不延長持續(xù)時間可長可短，易惡化成VF有效治療心肌缺血(溶栓，PTCA)利多卡因無效時改用胺碘酮87.室速治療補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，使血K+維持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+維持在2.0mM/L

以上，適用于：室性早搏non-SVT，SVT，多形性VT早期選用-阻滯劑電復(fù)律，適用于：SVT，HR>150次/分，血液動力學(xué)不穩(wěn)定同步 50~100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200~360焦耳非同步

9藥物HR150次/分左右，血液動力學(xué)穩(wěn)定利多卡因 負(fù)荷量1.0~1.5mg/kg5-10min

維持量1~4mg/min普酰胺 負(fù)荷量12~17mg/kg20-30min

維持量1~4mg/min胺碘酮 負(fù)荷量150mg

維持量1.0mg/min6h

維持量0.5mg/min7.室速治療10(二)室顫防治111.室顫分類原發(fā)性VF在十幾年以前發(fā)生率占AMI住院病人的10%， 現(xiàn)已下降原發(fā)性VF60%發(fā)生在起病后4

h內(nèi)，12h內(nèi)占80%繼發(fā)性VF常是左心衰或休克的后果，常發(fā)生在AMI48h后122.室顫預(yù)后GUSTO-1研究，在溶栓時代后AMI，S-VT發(fā)生率3.5%，

VF4.1%，VT+VF2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，無VT、 VT/VF者為3%133.室顫防治在建立CCU早期，廣泛應(yīng)用利多卡因，認(rèn)為它降低了MI

早期死亡率現(xiàn)在認(rèn)為早期應(yīng)用利多卡因者，沒有降低死亡率，治療 預(yù)警性心律失常與降低VF發(fā)生率無關(guān)，因此放棄了預(yù)防 性應(yīng)用利多卡因144.放棄預(yù)防性應(yīng)用利多卡因理由AMI后VF的發(fā)生率已下降(采用了補(bǔ)K+、Mg2+、早期用 -阻滯劑，重建血運(yùn)等)發(fā)生VF后立即采用電除顫，死亡率反低于預(yù)防性用藥者AMI后血K+、血Mg2+分別維持在4.5、2.0mM/L以上， 優(yōu)于預(yù)防性抗心律失常藥物應(yīng)用155.室顫治療VF-電擊有效轉(zhuǎn)復(fù)，補(bǔ)K+、Mg2+、BB有效利多卡因維持無效利多卡因電擊無效胺碘酮電擊有效胺碘酮維持無效胺碘酮負(fù)荷電擊有效胺碘酮無效-胺碘酮-電擊16（三）陳舊性心肌梗死室律不齊171.VT機(jī)制MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)可保持15~20年之久但在MI后第一

年VT發(fā)生率最高3-5%VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細(xì)胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細(xì)胞外記錄顯示碎裂電位，為島狀分布細(xì)胞 群的除極電位這些除極電位傳導(dǎo)緩慢、不連續(xù)，構(gòu)成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來自折返機(jī)制，誘發(fā)的VT80%

表現(xiàn)為單形性SVT，20%表現(xiàn)多形性SVT182.VT血液動力學(xué)耐受性，取決于VT率心室收縮和舒張功能是否合并有二尖瓣返流

193.用藥選擇利多卡因?yàn)槭走x治療用藥，但不推薦Ⅰ類藥物用作預(yù)防 用藥近年推薦胺碘酮，尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預(yù)防VT復(fù)發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施204.遠(yuǎn)期治療效果CASH，CIDS，未顯出ICD與藥物治療差別，都未降低 總體死亡率CASCADE試驗(yàn)，顯出胺碘酮明顯增加活存者無心律失 常的發(fā)生率21(四)心力衰竭合并室性心律失常治療221.心衰心臟致室律異常易患因素心肌缺血纖維化和疤痕化活存心肌功能異常(頓抑和冬眠)傳導(dǎo)和不應(yīng)期離散增加改變對抗心律失常藥物的反應(yīng)(如不耐受Ⅰ類藥物)23心肌肥厚纖維化和疤痕化動作電位時程延長增進(jìn)了對缺血的易損性增進(jìn)了對除極后電位易患性1.心衰心臟致室律異常易患因素24細(xì)胞異常Ito和Ik1降低，延長APD促進(jìn)了If，增加了自律性易患傾向改變了裂隙結(jié)構(gòu)和分布改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)血液動力學(xué)因素增加了對牽張誘導(dǎo)產(chǎn)生的后除極電位敏感性心臟負(fù)荷增加，改變了不應(yīng)期改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)1.心衰心臟致室律異常易患因素25交感活性增加了觸發(fā)活性和自律性傳導(dǎo)和不應(yīng)期的非同步性增加改變了對抗心律失常藥物反應(yīng)電解質(zhì)平衡1.心衰心臟致室律異常易患因素262.心衰病人SVT治療全面抗心衰治療冠心病者，如有可能重建冠脈血運(yùn)ACEI治療利尿劑減少容積負(fù)荷，監(jiān)測電解質(zhì)血流動力學(xué)穩(wěn)定后BB治療27抗心律失常措施 (1)SVT反復(fù)發(fā)作、猝死高危、EF<0.35，植入ICD (2)心功能Ⅳ級、EF<0.2，胺碘酮治療 (3)無心律失常者，不主張預(yù)防性治療 2.心衰病人SVT治療283.AVID試驗(yàn)入選病例：1016例

VF復(fù)發(fā)者或SVT者

其中60%有CHF，55%有SVT方法： 隨機(jī)分ICD和胺碘酮治療組 1997年提前結(jié)束結(jié)果： 隨訪3年ICD組活存75%，胺碘酮組64%，

ICD優(yōu)于胺碘酮 但對心功能Ⅲ級以上者還需進(jìn)一步評價29ATMA會萃分析，包括了8個心梗后試驗(yàn)(包括EMIAT

和CAMIAT)5個HF試驗(yàn)(包括GESICA和CHF-STAT) 6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死 率29%3.AVID試驗(yàn)304.MADIT試驗(yàn)：

評價HF合并non-SVT高危者入選病例：

(1) 以前有MI者

(2)

non-SVT，能誘發(fā)出SVT，抗心律失常 藥物不能抑制

(3)65%病人有HF，平均EF=0.26方法： 隨機(jī)ICD95例，藥物101例(80%胺碘酮)結(jié)果：

(1)

ICD治療者2年，死亡率由32降為14%

(2)首次顯示了ICD對缺血性心肌病高危組群 (non-SVT+HF)預(yù)防性治療作用315.MADITⅡ試驗(yàn)

MI+HF，進(jìn)一步評價ICD價值入選病例：

(1) 以前有MI

(2) LVEF0.30方法： 3:2比例分別入選ICD和藥物治療 742例植入ICD 490例單獨(dú)藥物治療(常規(guī)抗心衰治療) 平均年齡53.5歲，平均LVEF0.23

平均隨訪20-21月提前結(jié)束 觀察終點(diǎn)總死亡率結(jié)果： (1)合宜藥物治療基礎(chǔ)上加用ICD，比單用 藥物顯著改善活存率(P<0.007)(2)加用ICD，降低死亡危險性31%