顱內(nèi)低級別膠質(zhì)瘤的治療

顱內(nèi)低級別膠質(zhì)瘤的治療1一、概述

世界衛(wèi)生組織將一級膠質(zhì)瘤定義為低級別膠質(zhì)瘤，這些腫瘤常有星形細胞瘤、少突膠質(zhì)細胞瘤和混合性（少突星形膠質(zhì)細胞）瘤，美國耶魯大學神經(jīng)腫瘤數(shù)據(jù)庫的資料表明這三類腫瘤的發(fā)生率在所有低級別膠質(zhì)瘤中分別占60%、23.3%、和16.7%。在臨床工作中，習慣上將WHOI-II級的星形細胞起源、少突膠質(zhì)細胞起源及混合性膠質(zhì)瘤統(tǒng)稱為低級別膠質(zhì)瘤2低級別膠質(zhì)瘤的WHO分類腫瘤分類WHO分級（2000年標準）

星形細胞瘤起源

彌漫性星形細胞瘤II

（纖維型、原漿型及肥胖細胞型）

毛細胞型星形細胞瘤I

多形性黃色瘤型星形細胞瘤

II

室管膜下巨細胞型星形細胞瘤

I

少突膠質(zhì)細胞起源

少突膠質(zhì)細胞瘤

II

混合性膠質(zhì)瘤

少突-星形細胞瘤

II

3

低級別膠質(zhì)瘤（lowgradegliomas,LGGs）約占膠質(zhì)瘤的15-25%，多發(fā)于兒童及表壯年，平均發(fā)病年齡為35-40歲，有人報道LGGs占兒童和成人顱內(nèi)膠質(zhì)瘤的55%和30-40%。雖然低級別膠質(zhì)瘤通常被認為是良性腫瘤，但有些低級別膠質(zhì)瘤卻表現(xiàn)為浸潤性生長及惡性轉(zhuǎn)變的生物學特性。低級別膠質(zhì)瘤患者的臨床預(yù)后差異極大，有些病人在確診后隨訪觀察，病灶可多年保持穩(wěn)定或僅緩慢生長；而另一些病人即便行積極的手術(shù)、放射治療以及化療，腫瘤仍在短期內(nèi)復發(fā)；有的甚至進展為高級別膠質(zhì)瘤，預(yù)后不良。有文獻報道低級別膠質(zhì)瘤的預(yù)后相差甚遠，五年生存率從27-85%不等。4二、病理

纖維型、雙極細胞型、原生質(zhì)型以及混合型星形細胞瘤依其是實體性或是囊性而有不同的外科處理，實體性星形細胞瘤的腫瘤其瘤體質(zhì)硬或韌有時呈軟骨樣；纖維型腫瘤色白，質(zhì)的較軟，凝膠樣；雙極細胞型呈半透明樣；而原生質(zhì)型形式多樣化。在腦表面腫瘤的生長既可為浸潤也可邊界清楚；在皮質(zhì)下生長時通常為實質(zhì)性，但有形成多個小型囊腔或單個大囊腔的傾向。形成大囊腔者多見于纖維型或雙極細胞型。毛細胞型星形細胞瘤是一種罕見于大腦半球的星形細胞瘤，它多見于后顱窩或腦干、中腦以及前部視路。大部分情況下大腦的毛細胞性星形細胞瘤呈一大囊腔，其壁上有一腫瘤節(jié)結(jié)，此點有助于與其他類型的星形細胞瘤相區(qū)別。5少突膠質(zhì)細胞瘤通常很硬，切面上可見有明顯的砂粒樣鈣化，外觀呈灰紅色，表面分界比較清楚,而在深部則不清楚。深部可有粘液性囊變，而在皮層可見或觸到較硬的小結(jié)節(jié)樣腫瘤結(jié)節(jié)。當腫瘤沿軟腦膜擴展，可在大腦面表形成蘭紅色菌樣腫塊，此時腫瘤可與硬膜粘連使術(shù)者第一眼誤認為是腦膜瘤。3.混合性少突星形細胞瘤在肉眼上與少突膠質(zhì)細胞瘤無明顯差異，但組織學有所不同，而其他如多形性黃色瘤性星形細胞瘤和神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)細胞瘤也是可手術(shù)切除的低級別膠質(zhì)瘤，但其發(fā)生率很低。64.有文獻報道低級別膠質(zhì)瘤好發(fā)于邊緣系統(tǒng)，在邊緣系統(tǒng)的膠質(zhì)瘤中低級別膠質(zhì)瘤所占比例超過一半以上，少突膠質(zhì)細胞瘤好發(fā)于額葉外側(cè)，此外低級別膠質(zhì)瘤還可位于矢狀竇旁而累及額葉或頂葉，腫瘤可沿縱裂生長并通過長弓狀纖維經(jīng)胼胝體向?qū)?cè)生長而形成“蝶形”腫瘤，腫瘤還可沿短弓狀纖維浸潤，使腫瘤在相鄰的二個腦回間擴展。7三、低級別膠質(zhì)瘤的臨床與生物學特點8（一）臨床癥狀

大腦半球的低級別膠質(zhì)瘤的發(fā)生率低于惡性膠質(zhì)瘤如膠質(zhì)母細胞瘤和原發(fā)性神經(jīng)外胚層腫瘤（PNET），前者主要好發(fā)于年青人，且預(yù)后較好。正是因為低級別膠質(zhì)瘤的發(fā)生率較低，預(yù)后較好，生存期較長，使得人們對其自然病史了解要比對高級別膠質(zhì)瘤要少得多，此外由于近年來神經(jīng)影像學的進展自然地改變了低級別膠質(zhì)瘤的術(shù)前病程。在CT時代之前，大腦半球低級別膠質(zhì)瘤病人主要表現(xiàn)為頭痛、視乳頭水腫和局灶性癥狀，而現(xiàn)在僅在發(fā)生幾次癲癇后或完全無癥狀時就經(jīng)CT或MR掃描所診斷并進行了手術(shù)治療。9不同年代LGGs癥狀發(fā)生率的比較作者

年代頭痛（%）視乳頭水腫（%）神經(jīng)功能障礙（%）癲癇（%）Laws1915-1975504051-Gol

1960以前725956-Piepmeier

19875未說明1590Vertosick

19911681692本組2005-2015158910以上可以看出癲癇的發(fā)生不斷在臨床上是最重要的癥狀，也是出現(xiàn)最早的癥狀，而且也是手術(shù)的重要指征。在低級別膠質(zhì)瘤病人的非腫瘤癲癇病灶中對γ氨酪酸和生長激素抑制素有免疫反應(yīng)的神經(jīng)元有顯明減少，這表明該部位具有超興奮性。因此這些病人的癲癇藥物常難以控制，只有將病灶與腫瘤一起被切除后才能得到控制。對既往影像學檢查未發(fā)現(xiàn)病灶的慢性癲癇病人也應(yīng)注意其患膠質(zhì)瘤的可能，在51例有1-27年的癲癇史的病例中Goldring

等查出40例膠質(zhì)瘤，其中1例患者有22年的癲癇病史，結(jié)果發(fā)現(xiàn)為膠質(zhì)母細胞瘤。因此當在非特異性發(fā)熱性驚厥后出現(xiàn)的復雜性部分性癲癇，或有典型的顳葉內(nèi)側(cè)硬化病史者應(yīng)考慮有顳葉膠質(zhì)瘤的可能。

11（二）LGGs的生物學特性12LGGs與HGGs的生物學特性比較比較項目LGGsHGGs處于S期的細胞比率低高變異指數(shù)LI=2-6.7%LI=9.1-46.5%細胞生長率0-4.5%1.7-32.2%核DNA流式細胞儀檢測結(jié)果大部分細胞均有相同的倍體數(shù)即雙倍體

為多倍體甚至可為十倍體細胞或為非整倍體

腫瘤組織耗氧量低高蛋白質(zhì)合成少多腫瘤倍增時間937.3±66.5天48.1±20.9天子代細胞核分裂能力50%幾乎為100%13值得擔心的是低級別膠質(zhì)瘤經(jīng)過一段時間后可能增級，Muller對137例復發(fā)性低級別膠質(zhì)瘤病人的研究表明，在復發(fā)時僅14%的I級星形細胞瘤患者未改變級別，而55.5%的病人在復發(fā)時已升級為II級，30.5%的病人轉(zhuǎn)變?yōu)槟z質(zhì)母細胞瘤；同樣23例I級少突膠質(zhì)細胞瘤病人在復發(fā)時有15例升為II級，2例升為膠質(zhì)母細胞瘤。

14（三）LGGs的腫瘤分子學特點151.近十年來很多研究表明測定腫瘤細胞增殖抗原Ki67MIB-1的表達（該抗原在整個細胞周期均表達）和核增殖抗原（PCNA）（該抗原只在S1期表達）可確定星形細胞瘤細胞增殖活性率。低級別膠質(zhì)瘤的MIB-1指數(shù)<4%，因此測定MIB-1的表達可反應(yīng)出腫瘤不同的生物學行為的差異，并可將MIB、LI作用判斷預(yù)后的指標。2.細胞基因分析證明星形細胞瘤有多種變化，均為非特異性變化，通過采用雜交技術(shù)比較分析染色體組發(fā)現(xiàn)低級別膠質(zhì)瘤最常見的改變?yōu)?q復制數(shù)增加，而與此相反彌漫性星形細胞瘤p53的突變更為常見，并提示為惡性變的指標，實際上攜帶有突變的p53者病程進展更快。

16細胞凋亡失控：PDGFR（生長因子編碼）的過度表達以及非活性型p53的突變常認為與增殖刺激有關(guān)，并同時抑制細胞的凋亡。Bcl-2是一種原癌基因，也可抑制細胞凋亡。當這些因子發(fā)生變化時，腫瘤的發(fā)生不但是細胞增殖，而且細胞失去凋亡能力，在此過程中基因失去了進一步顯型變化的穩(wěn)定性，細胞周期失控，進而導致惡性腫瘤細胞選擇性的增生。轉(zhuǎn)錄因子的變化：轉(zhuǎn)錄因子可引起特異性基因轉(zhuǎn)錄，也可能改變細胞的顯形，這提示由轉(zhuǎn)錄因子所活化的STAT1和STAT2蛋白可導致低級別膠質(zhì)瘤的腫瘤細胞向星形細胞的方向分化，相反如果STAT蛋白受到抑制則分化可能轉(zhuǎn)向高級別膠質(zhì)瘤，在將來的治療中可利用控制STAT蛋白量或其活性的方法進行癌變分化機理的治療。

17已經(jīng)證明生長因子決定了膠質(zhì)瘤細胞的血管性潛能，而膠質(zhì)瘤的血管化已經(jīng)作為低級別膠質(zhì)瘤惡性變的行為標識。研究發(fā)現(xiàn)在腫瘤組織中400顯微視野中微血管大于7的病人生存期更短，血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）染色率越高者，其預(yù)后越差，人們認為p53調(diào)節(jié)著VEGF，因此也能引起腫瘤的新生血管形成。其他：CD44S在腦膠質(zhì)瘤高表達,表達水平與腫瘤惡性度及腫瘤細胞增殖活性密切相關(guān)，因此認為CD44S/CD44V6表達在腦膠質(zhì)瘤發(fā)生、發(fā)展和侵襲中起重要作用；BTBD10基因與膠質(zhì)瘤發(fā)生密切相關(guān),在腦膠質(zhì)瘤的轉(zhuǎn)錄調(diào)控中起重要作用；缺氧誘導因子-1α(HIF1α)表達水平與膠質(zhì)瘤惡性程度相關(guān)，它主要表達于腫瘤邊緣或與正常組織交界處的細胞及壞死的腫瘤組織并與腦膠質(zhì)瘤新生血管生成有關(guān)。18三、神經(jīng)影像學19成人低級別膠質(zhì)瘤的典型的影像學特征為：(1)CT掃描為低密度病灶，病灶無增強，或增強不明顯；(2)MR掃描T1像為低信號，而T2像為高信號，病灶無增強。(3)Berger通過對低級別膠質(zhì)瘤不同的MR影像分析試圖了解影像學與組織之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)僅T1像上的低信號值與手術(shù)時發(fā)現(xiàn)腫瘤的軟度有較好的相關(guān)性；而對典型的少突膠質(zhì)細胞瘤和混合性星形細胞瘤而言，信號越低的病灶，其結(jié)構(gòu)越堅實。2011c甲硫氨酸PET有助于檢測到低級別膠質(zhì)瘤惡性變時內(nèi)皮細胞和血腦屏障的變化，在勾畫低級別膠質(zhì)瘤的邊界方面比氟脫氧葡萄糖更好，但11c甲硫氨酸的攝取不能鑒別惡性膠質(zhì)瘤。有人認為201TI（鈦）SPECT可鑒別診斷低和高級別膠質(zhì)瘤，該檢查雖然比PET便宜，但其假陽性率較高。當溴脫氧尿苷標記指數(shù)（LI）≤5%時對腫瘤的診斷有較高的敏感度。磁共振光譜掃描（magneticresonancespectro-scopy,MRS）通過檢測代謝比可區(qū)別正常組織與腫瘤，并能區(qū)分不同的腫瘤。21王澤炎，男，42歲，頭痛、頭昏、癲癇二年，

住院號：607733，診斷：左顳膠質(zhì)瘤1-2級

2004年8月經(jīng)翼點入路手術(shù)切除病變術(shù)前術(shù)后22術(shù)后術(shù)前23術(shù)前術(shù)后24賀計兵，男，27歲，ID：592649

手術(shù)日期：2004年3月

25陽生桂，男，56歲，ID：595777，診斷：右額膠質(zhì)瘤2級

癥狀：癲癇二年，手術(shù)日期：2004年4月26陳佳，女，5歲，ID：598012，診斷：左胼胝體膠質(zhì)瘤1級

癥狀：癲癇一年，手術(shù)日期：2004年5月27劉建梅，女，29歲，ID：639818，癥狀：癲癇

診斷：胼胝體膠質(zhì)瘤2級，手術(shù)日期：2005年6月28許易惠，女，45歲，ID：681265

癥狀：癲癇，手術(shù)日期：2006年7月，

診斷：混合性膠質(zhì)瘤2級術(shù)前術(shù)后2930劉艷花，女，40歲，ID：684592

癥狀：幻嗅1年，手術(shù)日期：2006年8月術(shù)前31術(shù)后32四、治療決策33（一）手術(shù)治療的爭議雖然腫瘤外科學認為應(yīng)該盡可能早期、盡可能徹底地切除腫瘤，但也有人主張當連續(xù)掃描未發(fā)現(xiàn)病灶在體積和結(jié)構(gòu)上有明顯變化時手術(shù)應(yīng)該延期；有人認為活檢加放射治療的效果與手術(shù)切除相同，但也有人認為放射治療有長期有害性的副作用，因為這些病人并未死于低級別膠質(zhì)瘤的進展，而是死于腫瘤的惡性變，并質(zhì)疑是放射治療的結(jié)果；343.雖然從神經(jīng)病學角度來看，術(shù)后病人有著較長的期望壽命，但年青人術(shù)后必須面對神經(jīng)功能障礙的風險，而使手術(shù)難以接受，因此術(shù)前應(yīng)對腫瘤解剖以及周圍組織的功能作出盡可能精確的判斷；4.雖然早期手術(shù)被證明能延長病人壽命，但長期生存主要是由于術(shù)前病史較長的原因；5.沒有證據(jù)表明廣泛切除與長期生存之間有明顯的相關(guān)性；6.有人認為病灶越表淺、越無浸潤、越有囊性變，就越應(yīng)徹底切除；而病灶越深在、越浸潤、越無囊性變，在手術(shù)切除時就越應(yīng)該保守。

35（二）手術(shù)的目的1.確定診斷并對腫瘤進行分類；2.消除占位以緩解癥狀；3.減少增殖期腫瘤的細胞數(shù)；4.預(yù)防或減少腫瘤惡化的危險；5.減少細胞總數(shù)以減輕放射治療的難度；6.減少細胞總數(shù)以增加放射治療的效果；7.提高生存率，有研究表明：低級別膠質(zhì)瘤如得到有效的治療其五年和十年生存率可分別從32%提高到68%,從19%提高到39%。

36（三）手術(shù)指征一般認為對大于40歲的患者，無論其有無神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)、有無腫瘤占位效應(yīng)，CT或MR掃描有無增強效應(yīng)，一旦出現(xiàn)癲癇，CT掃描發(fā)現(xiàn)低密度或MR掃描發(fā)現(xiàn)T1為低信號，T2為高信號病灶應(yīng)更積極地考慮手術(shù)治療。腦葉病灶應(yīng)在行根治性手術(shù)后進行放射治療，而深部的或彌漫性病灶尤其是位于重要功能區(qū)的病灶可選擇立體定向活檢加放射治療的辦法。有文獻報道對于偶然發(fā)現(xiàn)的腫瘤，或腫瘤占位效應(yīng)不明顯，以癲癇為唯一癥狀，且藥物控制良好的病人，或年齡大、全身情況不佳以及腫瘤位置深在（如腦干等部位）者可以考慮在影像學及病理活檢診斷為低級別膠質(zhì)瘤后，密切臨床觀察、隨訪，每三-六月復查MRI。37五、術(shù)前評價38大腦的許多重要功能區(qū)位于皮層表面，這些功能區(qū)無論相隔得遠或是近均由短或長的纖維相連接，在對膠質(zhì)瘤進行手術(shù)時必須考慮腫瘤與重要功能區(qū)皮質(zhì)及其纖維投射的關(guān)系。劃分感覺與運動皮層的中央溝是最重要的確定大腦皮層功能區(qū)標識，在CT掃描的最高層掃描片上可發(fā)現(xiàn)位置較為恒定的中央溝；而在旁矢狀MR掃描片上中央溝通過扣帶回和邊緣溝。

39如果要確定中央溝的全長必須行三維MR掃描，在左側(cè)大腦凸面，額下回和顳上回分別有Broca氏回和聽皮質(zhì)，此外還的很多重要功能區(qū)亦可經(jīng)中央溝來定位。但這些經(jīng)神經(jīng)影像學精確定位的解剖還不足以用來制定手術(shù)方案，一是解剖結(jié)構(gòu)可因腫瘤而異位或變形；二是重要的功能區(qū)或神經(jīng)傳導通路可被腫瘤浸潤和破壞而中斷其傳導；三是雖然運動和感覺區(qū)皮層相對固定，但與語言和認知相關(guān)的皮層區(qū)卻十分易變和復雜。Nariai

等認為膠質(zhì)瘤可位于單一腦回內(nèi)而不改變其外形，當然也可引起腦回表面的水腫和破壞，當有水腫或結(jié)構(gòu)破壞時應(yīng)該行三維MR掃描以確定重要功能區(qū)，為更精確地劃定功能區(qū)可行11-C甲硫氨酸PET掃描。40六、手術(shù)技術(shù)41（一）開顱根據(jù)MR掃描的參數(shù)決定開顱方案；根據(jù)腫瘤與頭部體表標志如眼、耳、以前的手術(shù)疤痕等確定開顱方案；采用三維立體定向技術(shù)確定開顱方案。42（二）皮層入路硬膜剪開后如果腫瘤位于皮層下則首先應(yīng)對可疑的腫瘤區(qū)進行觀察，了解局部皮層是否有腦溝回變淺以及顏色的變化以確定腫瘤的部位，選擇皮層切開部位；術(shù)中B超已經(jīng)代替了術(shù)中觸診，可確定腫瘤在皮層下的位置，了解腫瘤與腦室、大腦鐮以及天幕的關(guān)系，同時還能了解腫瘤本身的結(jié)構(gòu)特點（鈣化與囊性變）和腫瘤的大小和邊界。B超時在CT掃描呈現(xiàn)為低密度的低級別膠質(zhì)瘤表現(xiàn)為高回聲，而周圍的水腫表現(xiàn)為低回聲，與周圍正常腦組織的回聲有所不同。因此可根據(jù)術(shù)中B超的發(fā)現(xiàn)選擇最安全，最捷徑的部位進行皮層切開；采用刺激對側(cè)正中神經(jīng)的方法經(jīng)體感誘發(fā)電位確定手的皮層功能區(qū)是最簡單和最有效的方法，此時在運動前區(qū)可記錄到較高波幅的P20-N30波，而在運動后區(qū)可記錄到反向的P20-N30波。但誘發(fā)電位不能在術(shù)中確定視覺皮層和聽覺皮層。43術(shù)前采用功能磁共振掃描（fMRI），腦磁圖（MEG）、PET和SPECT等可確定腫瘤與其周圍重要功能區(qū)的關(guān)系；術(shù)中喚醒技術(shù)的應(yīng)用可使術(shù)者在手術(shù)中了解語言皮質(zhì)區(qū)，還可采用由Bartholow

等發(fā)明的電刺激皮層以確定語言區(qū)（speecharea）。此外Brodmann1-7,17-19,27-28以及優(yōu)勢半球的40-45區(qū)均被認為是重要皮質(zhì)功能區(qū)，術(shù)中應(yīng)盡可能避開這些重要的功能區(qū)，以免造成功能障礙。通過自然的腦溝回達到腫瘤區(qū)進行手術(shù)切除，可避免或減少腦組織損傷，有資料顯示解剖額上回可深達17-24mm，顳上回15-25mm，中央后溝20-27mm。44（三）腫瘤切除腫瘤切除原則是從中心開始，先行腫瘤內(nèi)減壓，從中心至外周，最后切除外周浸潤的腫瘤組織，此部位的腫瘤由于有大量的增生期細胞和遷移至周圍的腫瘤細胞而最具生物活性。

45

彌漫性浸潤了腦深部結(jié)構(gòu)的實體性膠質(zhì)瘤由于不但不能延長壽命還可能引起嚴重的功能障礙而不考慮行腦葉切除；皮層下結(jié)構(gòu)如基底節(jié)和內(nèi)囊應(yīng)避免手術(shù)切除而只行腫瘤選擇性切除，如行瘤內(nèi)切除，并盡可能切除腫瘤的周邊區(qū)。毛細胞性星形細胞瘤的切除較為容易，只需要行腫瘤結(jié)節(jié)切除就可產(chǎn)生良好的治療效果，而無需行囊壁的完全切除，但必須全部切除在CT或MR片上有強化的腫瘤囊壁。46術(shù)中超聲吸引在切除實質(zhì)性腫瘤中優(yōu)于雙極電凝加吸引器，它在術(shù)中活動度更大，對神經(jīng)組織的損傷更小，減少了雙極電凝因熱效應(yīng)引起的組織損傷。術(shù)中采用超聲吸引裝置可產(chǎn)生的作用有：（1）可碎化在超聲頭2mm直徑內(nèi)的腫瘤組織；（2）將碎化的腫瘤組織在灌注液的作用下形成腫瘤混懸液；（3）將腫瘤乳化液吸除，低級別膠質(zhì)瘤質(zhì)硬、血管不豐富，適合于超聲吸引裝置的操作。2.超聲吸引技術(shù)473.激光腫瘤切除技術(shù)70年代將激光用于了腦腫瘤的切除，最常使用的是二氧化碳激光，其波長為10.6m，發(fā)射出遠紅外線不可見光束，可被水吸收而用于各種組織。它氣化組織中的水分，而穿透軟組織的深度僅0.2mm，在用其切除腫瘤時的優(yōu)點有：（1）能精確地切除腫瘤；（2）能加快切除腫瘤的速度；（3）由于腫瘤的切除是利用氣化原理，故對深部腫瘤的切除可采用非接觸技術(shù)；（4）由于激光具有滅菌功能，并且在手術(shù)時為非組織接觸式，故減少了術(shù)后感染的危險。缺點：（1）由于激光可產(chǎn)生高溫，可能引起吸入性麻醉劑的爆炸；（2）二氧化碳激光在術(shù)中只能對直徑小于0.5mm的血管止血，因此只適用于低級別膠質(zhì)瘤。48神經(jīng)導航（Neuronavigation）又稱無框架立體定向外科（Flamelessstereotaxy）或影像導向外科（Imageguidesurgery），是近來神經(jīng)外科領(lǐng)域中出現(xiàn)的一門新技術(shù)，它把現(xiàn)代神經(jīng)影像診斷技術(shù)、立體定向外科和顯微外科通過高性能計算機結(jié)合起來。神經(jīng)導航系統(tǒng)不僅有三維空間定位系統(tǒng)，而且有實時導航功能，即可引導外科醫(yī)生尋找顱內(nèi)病灶。它不僅可做活檢，而且可做顯微外科各種手術(shù)。

4.神經(jīng)導航技術(shù)49術(shù)中應(yīng)用神經(jīng)導航系統(tǒng)還具有下列優(yōu)點：(1)準確地定出手術(shù)所處的三維空間位置（回答：現(xiàn)在在什么地方?）；

(2)顯示術(shù)野鄰近的結(jié)構(gòu)（回答：周圍有什么東西?）；(3)指出靶灶方位及其與目的手術(shù)部位的空間關(guān)系（回答：應(yīng)向什么方向前進?）；(4)幫助設(shè)計理想的手術(shù)入路（回答：應(yīng)如何到達目標?）；(5)顯示手術(shù)入路可能遇到的結(jié)構(gòu)（回答：沿路有什么東西?）；(6)顯示重要結(jié)構(gòu)的位置（回答：回避什么東西?）；(7)顯示靶灶空間大小和范圍（回答：病變切除多少?）；現(xiàn)在人們借助神經(jīng)導航技術(shù)能夠等體積切除顱內(nèi)腫瘤。

505.癲癇病灶的處理癲癇病灶常與低級別膠質(zhì)瘤病灶相關(guān)，Berger等曾做了術(shù)中腦電圖記錄，發(fā)現(xiàn)在45例病人中僅6例（13%）未記錄到癲癇病灶的活動，21例有一個癲癇病灶，18例有二個以上的癲癇病灶。有些癲癇病灶與腫瘤相鄰，有些病灶則遠離腫瘤。遠離腫瘤的癲癇病灶多見于顳葉膠質(zhì)瘤，癲癇樣放電起源于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)，而腫瘤位于皮層。此時癲癇病灶的神經(jīng)組織90%經(jīng)病理學證實無腫瘤成分，僅少數(shù)病例有輕度的膠質(zhì)增生。因此對于兒童或癲癇持續(xù)時間較長者應(yīng)在術(shù)中腦電圖的指導下切除腫瘤和癲癇病灶，以較理想地控制癲癇，停止或減少抗癲癇藥物的使用。516.邊緣系統(tǒng)低級別膠質(zhì)瘤的處理（1）定義：邊緣系統(tǒng)由邊緣葉、端腦的有關(guān)皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)組成，它與情緒反應(yīng)、內(nèi)臟功能、學習記憶功能和覺醒功能有密切關(guān)系。（2）結(jié)構(gòu)：在邊緣系統(tǒng)中的重要結(jié)構(gòu)有扣帶回、扣帶回峽、海馬旁回、海馬鉤等，其周圍的重要結(jié)構(gòu)主要有：大腦腳、頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、脈絡(luò)膜前動脈、脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動脈、基底靜脈、視束、動眼神經(jīng)和后交通動脈等。（3）治療原則：全切腫瘤，控制癲癇52入路優(yōu)點缺點適應(yīng)癥側(cè)裂入路避免損傷視放射、前聯(lián)合、新皮質(zhì)及其纖維聯(lián)系，保留顳葉外側(cè)皮質(zhì)的生理功能腫瘤位于顳葉內(nèi)側(cè)前部或病變向島葉和顳極侵襲者顳葉入路操作簡單對顳葉外側(cè)皮質(zhì)損傷較大，容易損傷視放射向顳角外側(cè)侵襲的病變顳下入路能夠避免損傷視放射需要牽拉顳葉而損傷其實質(zhì)及其引流靜脈向顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)后部局限性生長的病變

在邊緣系統(tǒng)的膠質(zhì)瘤中，低級別膠質(zhì)瘤所占比例超過一半以上，由于此部位低級別膠質(zhì)瘤發(fā)生率較高，其周圍結(jié)構(gòu)特殊，因此人們常將此部位的低級別膠質(zhì)單獨列出進行臨床研究。（4）手術(shù)入路的選擇選擇53（5）療效：有資料顯示邊緣系統(tǒng)中低級別膠質(zhì)瘤行手術(shù)全切除是提高病人生存質(zhì)量和長期存活的最佳治療選擇，是化療和放療所不能替代的。Yassagil

報道了星形細胞瘤Ⅱ級、少突膠質(zhì)細胞瘤Ⅱ級和神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)瘤Ⅱ級的病人共92例，經(jīng)手術(shù)治療后5-30年沒有再出現(xiàn)癥狀；Zentner等總結(jié)了30例島葉膠質(zhì)瘤手術(shù)治療的病例，影像學全切除者9例，次全切除者21例，部分切除者4例，19例術(shù)后出現(xiàn)運動功能障礙的并發(fā)癥，而大部分低級別膠質(zhì)瘤患者術(shù)后可獲得較好的結(jié)果。54（五）術(shù)中須注意的問題1．堅持“二個最大的原則，即最大限度地切除腫瘤，最大限度的保全患者的神經(jīng)功能；2．送檢全部切除的病理組織，由于膠質(zhì)瘤存在異質(zhì)性，為了確保病理診斷的準確性，應(yīng)盡可能將手術(shù)切除的全部病理組織送檢，石蠟包埋切片，必要時進行免疫組織化學染色，并由經(jīng)驗豐富的病理學醫(yī)生分析；3．手術(shù)切除的程度判斷，手術(shù)后必須在24-72小時內(nèi)進行MRI掃描復查，以更好地判斷腫瘤切除的程度。55七、術(shù)后處理56（一）術(shù)后治療術(shù)后患者在ICU病房監(jiān)護48-72小時；引流管在24小時后撥除；ICP監(jiān)測探頭