醫(yī)學(xué)精品課件：第八章泌尿

第八篇尿的生成和排出人體的排泄器官及其排泄物

排泄：體內(nèi)物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)由排泄器官排出體外的過程。━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

排泄器官排泄物───────────────────────

腎臟水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟

co2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機(jī)鹽,

膽色素,毒物等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

腎臟的功能1.泌尿功能－通過尿的生成和排出：①排出機(jī)體代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質(zhì)及進(jìn)入體內(nèi)的異物;②調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血液的滲透壓;③調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。2.內(nèi)分泌功能:①腎素，參與血容量和血壓的調(diào)節(jié);②促紅細(xì)胞生成素：調(diào)節(jié)骨髓造血;③1，25－二羥膽骨化醇：調(diào)節(jié)血鈣水平；④激肽、前列腺素：參與局部活全身血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。尿生成的三個(gè)基本過程

1.腎小球的濾過

2.腎小管和集合管的重吸收

3.腎小管和集合管的分泌

第二十四節(jié)腎的功能解剖腎臟的功能單位是腎單位腎單位是腎臟的基本功能單位，約有100萬(wàn)個(gè)，由腎小體和腎小管組成。(一)腎單位腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細(xì)段遠(yuǎn)端小管袢升細(xì)段袢升粗段遠(yuǎn)曲小管袢降粗段近曲小管袢降細(xì)段腎臟的工作原理皮質(zhì)腎單位近髓腎單位兩類腎單位數(shù)量%分布體積小動(dòng)脈口徑出球小動(dòng)脈血管分支布髓袢作用皮質(zhì)腎單位80～90中、外皮質(zhì)層較小入球＞出球2：1網(wǎng)狀毛細(xì)血管分布于皮質(zhì)部分腎小管周圍甚短、只達(dá)外髓質(zhì)層尿的生成近髓腎單位10～15內(nèi)皮質(zhì)層較大入球≤出球網(wǎng)狀毛細(xì)血管和直小血管，后者可深入髓質(zhì)甚長(zhǎng)、可深入內(nèi)髓質(zhì)層甚至達(dá)乳頭部尿的濃縮與稀釋（二）球旁器:顆粒細(xì)胞、球外系膜細(xì)胞和致密斑（二）濾過膜的構(gòu)成外層中層內(nèi)層內(nèi):血管內(nèi)皮中:基膜外:上皮細(xì)胞1.組成機(jī)械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構(gòu)成。靜電屏障：由各層含有帶負(fù)電荷的糖蛋白構(gòu)成。濾過膜腎小囊臟層足細(xì)胞的足突毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層基膜窗孔￠70～90nm

裂隙￠4～11nm微纖維網(wǎng)孔￠2～8nm(RBC)(血漿蛋白)1）機(jī)械屏障決定了溶質(zhì)分子的半徑不同，通透性不同：

2.濾過屏障的通透性特征：

＜2.0nm能自由通過①半徑2.0～4.2nm能部分通過

＞4.2nm完全不能通過②分子量＜96000單體可通過(白蛋白:3.6nm,96000,負(fù)電荷)

X帶正電荷的溶質(zhì)最易通過；中性溶質(zhì)次之；負(fù)電荷溶質(zhì)不能通過。

2）電屏障決定了溶質(zhì)分子所帶電荷的不同，通透性不同：腎炎時(shí)帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失，出現(xiàn)蛋白尿。（三）球旁器主要分布在皮質(zhì)腎單位致密斑（化學(xué)感受器）遠(yuǎn)曲小管的始段的管壁上皮細(xì)胞密集而呈高柱狀顆粒細(xì)胞（分泌腎素）出入球小動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞球外系膜細(xì)胞（有吞噬功能）入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈之間的細(xì)胞顆粒細(xì)胞系膜細(xì)胞球旁器1.顆粒細(xì)胞：腎素（renin)；對(duì)牽張刺激敏感腎交感N支配2.致密斑：對(duì)遠(yuǎn)曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細(xì)胞傳遞至顆粒細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放。3、球外系膜細(xì)胞：有吞噬和收縮功能（四）腎臟的神經(jīng)支配腎臟主要受交感神經(jīng)支配，支配腎動(dòng)脈、腎小管和球旁細(xì)胞。末梢釋放NE，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過率、腎小管的重吸收和腎素的分泌。

腎動(dòng)脈葉間動(dòng)脈弓形動(dòng)脈小葉間動(dòng)脈入球小動(dòng)脈腎靜脈葉間靜脈弓形靜脈小葉間靜脈出球小動(dòng)脈腎小球毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管二、腎臟的血液供應(yīng)特點(diǎn)(一)腎臟的血管分布特點(diǎn)兩次形成毛細(xì)血管網(wǎng)①腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)

②管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)壓力高有利于濾過血壓較低血漿膠滲壓高有利于重吸收(二)腎血流量及其調(diào)節(jié)腎血流量的特點(diǎn)1、血流量大：心輸出量的1/5~1/42、分布不均:約94%供應(yīng)皮質(zhì)，約5％供應(yīng)外髓部，剩余不到1％供應(yīng)內(nèi)髓。腎血流量的自身調(diào)節(jié)

概念:在沒有外來神經(jīng)支配的情況下，腎血流量在動(dòng)脈血壓一定的范圍內(nèi)能保持相對(duì)恒定的現(xiàn)象-autoregulation機(jī)制：

1、肌源性機(jī)制入球小動(dòng)脈舒縮與跨壁壓變化直接相關(guān)

生理意義：使腎血流量與泌尿機(jī)能相適應(yīng)，使GFR不會(huì)因血壓波動(dòng)而改變，有利于維持腎小球?yàn)V過率的相對(duì)穩(wěn)定

當(dāng)A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定801802.管-球反饋概念：腎小管內(nèi)液體量變化影響腎小球?yàn)V過率和腎血流的現(xiàn)象。機(jī)制：腎血流↑、腎小球?yàn)V過率↑→小管液流量↑→到達(dá)致密斑的NaCl↑→致密斑發(fā)出信息→腎血流↓、腎小球?yàn)V過率↓

意義：保持腎血流、腎小球?yàn)V過率、小管液相對(duì)恒定。管-球反饋示意圖（三）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)

腎交感神經(jīng)興奮時(shí),腎血管收縮,腎血流量減少;腎交感神經(jīng)活動(dòng)減弱時(shí),腎血管舒張,腎血流量增加。體液調(diào)節(jié)

血管收縮:腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血管升壓素等舒張腎血管：前列腺素、NO、心房利尿鈉肽神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)：在應(yīng)急狀態(tài)下，全身血液需要重新分配時(shí)，要由神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)來完成。①應(yīng)急時(shí)交感N興奮→腎血管收縮→腎血流量↓；②應(yīng)急時(shí)NE,Adr等分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓目的：使腎血流量全身血液循環(huán)相配合三、研究腎功能的一些實(shí)驗(yàn)技術(shù)(一)清除率1.清除率（clearance，C）是指兩腎在1分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某一物質(zhì)完全清除（排出），這個(gè)被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，就是該物質(zhì)的清除率。2.測(cè)定血漿中、尿中某物質(zhì)的濃度和單位時(shí)間的尿量就能計(jì)算其清除率

某物質(zhì)(X)的清除率(CX),需要測(cè)定三個(gè)數(shù)值：①尿中該物質(zhì)的濃度，用UX表示，單位為mg/100ml；②每分鐘尿量，用V表示，單位為ml/min；③血漿中該物質(zhì)的濃度，用PX表示，單位為mg/100ml。

UX×V=PX×CX，亦即CX=UX×V/PX(二）測(cè)定清除率可用于研究腎的生理功能

1.測(cè)定菊粉清除率可以推算腎小球?yàn)V過率如果某物質(zhì)可自由通過腎小球?yàn)V過膜，而在腎小管和集合管中，該物質(zhì)既不被重吸收又不被分泌。菊粉(inulin)符合這個(gè)條件。

內(nèi)生肌酐清除率的值很接近GFR，臨床上常用它來推測(cè)GFR。由于腎小管和集合管能分泌少量肌酐，也可重吸收少量肌酐，因此如要準(zhǔn)確地測(cè)定腎小球?yàn)V過率，不能直接用內(nèi)生肌酐清除率的值來代替。2.測(cè)定對(duì)氨基馬尿酸的清除率可以推算腎血漿流量和腎血流量如果血漿在流經(jīng)腎臟后，腎靜脈血中某一物質(zhì)的濃度接近于零，則表示血漿中該物質(zhì)經(jīng)過腎小球?yàn)V過和腎小管、集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)后，被全部從血漿中清除。對(duì)氨基馬尿酸(para-aminohippuricacid，PAH）和碘銳特(diodrast)基本符合這個(gè)要求。即UX×V=RPF×PX。

根據(jù)腎血漿流量和紅細(xì)胞比容，便可計(jì)算腎血流量（renalbloodflow,RBF）。3.根據(jù)不同物質(zhì)與菊粉的清除率比值可推測(cè)腎小管和集合管對(duì)不同物質(zhì)的處理情況通過對(duì)各種物質(zhì)的清除率的測(cè)定，可以推測(cè)哪些物質(zhì)能被腎小管凈重吸(nettubularreabsorption)，哪些物質(zhì)能被腎小管凈分泌(nettubularsecretion)，從而推論腎小管對(duì)不同物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)功能。

·CX/CIn﹥1，表明該物質(zhì)經(jīng)過濾后有凈分泌；

·

CX/CIn﹤1，表明該物質(zhì)經(jīng)過濾后有凈重吸收。

測(cè)量清除率還可推測(cè)物質(zhì)在腎小管和集合管的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)情況。4.自由水清除率可反應(yīng)腎產(chǎn)生無溶質(zhì)水的情況

自由水清除率（free-waterclearance）是用清除率的方法定量測(cè)定腎排水情況的一項(xiàng)指標(biāo)，即對(duì)腎產(chǎn)生無溶質(zhì)水能力進(jìn)行定量分析的一項(xiàng)指標(biāo)。（三）研究腎功能的一些其他實(shí)驗(yàn)技術(shù)1.微穿刺技術(shù)可收集腎小管各段內(nèi)的小管液并進(jìn)性化學(xué)分析，判斷各段重吸收和分泌功能2.微灌流技術(shù)用于推斷腎小管各段對(duì)小管液中物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)3.電生理技術(shù)可用于測(cè)量腎小管細(xì)胞的膜電位、管內(nèi)外電位差和細(xì)胞膜的離子通道電流4.分子生物學(xué)技術(shù)用于研究細(xì)胞分子水平的變化與調(diào)節(jié)5.免疫組織化學(xué)可用于特殊功能物質(zhì)的定位尿的生成過程：1.腎小球的濾過2.腎小管和集合管的重吸收3.腎小管和集合管的分泌

第二十五章腎小球的濾過功能一、腎小球的濾過：（一）濾過指血液流過腎小球時(shí),血漿中水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊形成原尿（超濾過液）的過程。濾過三要素:屏障、動(dòng)力、阻力

血漿、腎小球?yàn)V液與尿液成分的比較

成分血漿（g/L）濾液（g/L）尿（g/L）尿中濃縮倍數(shù)

水9009809601.1

蛋白質(zhì)70～900.3微量—

葡萄糖1.001.00

極微量—Na+3.33.33.51.10K+0.200.201.507.50

Cl-3.703.706.001.60H2PO4-HPO42-0.040.041.5037.50

尿素0.300.3018.0060.00

尿酸0.040.040.5012.50

肌酐0.010.011.00100

氨0.0010.0010.40400濾過的實(shí)驗(yàn)證據(jù):

腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。

原尿=血漿的超濾液。腎小球?yàn)V過功能的度量指標(biāo)

1.濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)

概念：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量(125ml/min)。

2.濾過分?jǐn)?shù)(glomerularfiltrationfraction,GFF)

概念：GFR與腎血漿流量的百分比。

GFF＝

19％(125/660)GFR的大小取決于有效濾過壓和濾過系數(shù)（即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)）(二)不同物質(zhì)通過濾過膜的能力取決于該物質(zhì)分子的大小、

所帶的電荷以及形狀、硬度等性質(zhì)

有效半徑小于2.0nm的中性物質(zhì)可以被自由濾過；有效半徑大于4.2nm的物質(zhì)則不能濾過；有效半徑在2.0～4.2nm之間的各種物質(zhì)，隨有效半徑增加其濾過量逐漸降低。有效半徑相同，帶正電荷的右旋糖酐較易通過，而帶負(fù)電荷的右旋糖酐則較難通過。

入球端有效濾過壓=45–(25+10)=10mmHg)＞0有濾液生成

出球端

有效濾過壓

=45–(35+10)=0mmHg≤0無濾液生成(三)有效濾過壓是濾過的動(dòng)力有效濾過壓=（毛細(xì)血管壓＋囊內(nèi)膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）特點(diǎn)：①正常時(shí)，毛細(xì)血管血壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）。特點(diǎn)：②正常時(shí)，出球段除血漿流量快時(shí)外，一般無濾出，故為濾過的貯備段（貯備面積）。＝0影響腎小球?yàn)V過的因素（一）濾過膜

⑵面積⑴通透性機(jī)械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時(shí)因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導(dǎo)致濾過膜孔、裂增大）靜電屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時(shí)帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失）正常時(shí)腎小球都活動(dòng)濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細(xì)血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓腎小球Cap.血壓血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓有效濾過壓

→GFR→尿量＝––※如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收縮高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小如：快速大量輸液→稀釋膠滲壓如：結(jié)石、腫瘤※※（二）有效濾過壓（三）腎血漿流量腎小球毛細(xì)血管自入球端向出球端血漿膠體滲透壓逐漸升高，可出現(xiàn)濾過平衡現(xiàn)象。當(dāng)濾過阻力等于濾過動(dòng)力時(shí)，有效濾過壓降低到零，稱為濾過平衡，濾過就停止。

腎血漿流量的改變通過改變?yōu)V過平衡點(diǎn)影響GFR，而不是改變有效濾過壓。腎血漿流量增加，濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)，GFR增加；反之，濾過平衡點(diǎn)移向入球小動(dòng)脈端，GFR減少。影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負(fù)電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細(xì)血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結(jié)(四）腎小球毛細(xì)血管的濾過有其獨(dú)特的特點(diǎn)1.毛細(xì)血管血壓較高2.對(duì)蛋白質(zhì)的通透性較低3.血漿膠體滲透壓逐漸升高4.腎小囊的靜水壓較高

三、腎小球?yàn)V過的調(diào)節(jié)

（一）安靜時(shí)腎血流量能保持相對(duì)恒定，腎血流量是通過自身調(diào)節(jié)

1.肌源性自身調(diào)節(jié)使腎血流量和腎小球?yàn)V過率保持穩(wěn)定

2.管-球反饋（tubuloglomerularfeedback,TGF）使腎血流量和腎小球?yàn)V過率保持穩(wěn)定

（二）神經(jīng)和體液因素也參與對(duì)GFR的調(diào)節(jié)

1.神經(jīng)因素參與對(duì)GFR的調(diào)節(jié)感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素，作用于血管平滑肌的a-腎上腺素受體，引起血管收縮。

2.體液因素參與對(duì)腎小球?yàn)V過率的調(diào)節(jié)血管阻力和Kf,

從而影響RBF和GFR。在不同生理狀態(tài)下，不同的體液因素對(duì)RBF和GFR產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。

·

血管緊張素Ⅱ

AngⅡ使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈平滑肌產(chǎn)生收縮作用，從而改變RBF和GFR，但入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈平滑肌對(duì)ANGⅡ的敏感性不同，出球小動(dòng)脈對(duì)AngⅡ的敏感性高。

·

心房鈉尿肽（ANP）ANP與相應(yīng)受體結(jié)合后，入球小動(dòng)脈阻力減小，而出球小動(dòng)脈阻力增加，其結(jié)果是腎小球毛細(xì)血管血壓升高，濾過分?jǐn)?shù)增大。ANP使腎小球系膜細(xì)胞舒張，Kf值增大，故GFR增加。

·

內(nèi)皮素（ET）對(duì)腎臟產(chǎn)生三方面作用：①調(diào)節(jié)腎血管和系膜細(xì)胞張力，②調(diào)節(jié)腎小管鈉的轉(zhuǎn)運(yùn)③調(diào)節(jié)腎小球系膜細(xì)胞的增生和有絲分裂。ET引起入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈都收縮，但入球小動(dòng)脈收縮更顯著；

ET還引起系膜細(xì)胞收縮，Kf

減小，結(jié)果是RBF和GFR減少。

·

前列腺素PGE2和PGI2使腎小動(dòng)脈舒張，RBF增加;

但GFR無明顯變化，因PGE2和PGI2也使系膜細(xì)胞收縮，

Kf降低。

·

緩激肽緩激肽可直接引起腎血管舒張，還刺激

NO和前列腺素的生成，有間接引起腎血管舒張，結(jié)果是RBF和GFR增加。

·

NO使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈都舒張。

第二十六章腎小管和集合管中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能是指重吸收和分泌作用?！裰匚?指小管上皮細(xì)胞將物質(zhì)從原尿中重新轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中的過程?！穹置?指小管上皮細(xì)胞將自身代謝產(chǎn)物排入管腔中的過程。●重吸收和分泌的證據(jù)：①比較原尿與終尿量：原尿量:180L/d終尿量:1.5L/d，提示99%被重吸收,1%排出體外

②比較原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見：蛋白質(zhì)、葡萄糖原尿中有→終尿中無(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(=分泌)。重吸收特征:①具有選擇性:有用的全部、大部、部分重吸收,無用或有害的則不吸收。②具有一定限度：——腎閾值（腎糖閾）1、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

(passivetransport)單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散滲透：水分子從滲透壓低的一側(cè)向滲透壓高的一側(cè)移動(dòng)。溶劑拖曳：當(dāng)水分子重吸收時(shí)，有些溶質(zhì)隨水分子一起轉(zhuǎn)運(yùn)。重吸收部位:近球小管

腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式2、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

(activetransport)原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn):同向轉(zhuǎn)運(yùn)(symport)：Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸逆向轉(zhuǎn)運(yùn)(antiport)：Na+-H+、Na+-K+3、入胞

(endocytosis)物質(zhì)通過腎小管上皮轉(zhuǎn)運(yùn)的途徑跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)途徑細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)途徑（二）腎小管和集合管對(duì)不同物質(zhì)的重吸收率、部位和機(jī)制不同

1.Na+和Cl-在腎小管和集合管各段都被重吸收，但參與的載體或通道的種類不同

⑴近端小管：平均吸收濾過量的70%

Na+

近端小管前半段：Na+-H+交換

Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

Na+-氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

近端小管后半段：細(xì)胞旁路

近端小管前半段的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖

在頂端膜，Na+與葡萄糖和氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)和Na+-H+-逆向交換進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)如細(xì)胞內(nèi)的Na+經(jīng)基底側(cè)膜上的Na+-K+泵泵出細(xì)胞。水近端小管前半段：Cl-不被重吸收近端小管后半段:Na+-H+交換

Cl--HCO3-逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體HCO3-K+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體近端小管后半段Cl－順濃度梯度Na+順電勢(shì)梯度近端小管重吸收Na+的特點(diǎn)①等比重吸收65～70%，與機(jī)體是否需要Na+無關(guān)②2/3跨細(xì)胞主動(dòng)形式

1/3細(xì)胞旁路被動(dòng)形式③伴隨H+的分泌以及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)重吸收髓袢:Na和水的重吸收分離髓袢降枝細(xì)段：對(duì)Na不通透，對(duì)水通透－－滲透壓逐漸升高髓袢升枝粗段：Na-K-2Cl，對(duì)水不通透－－滲透壓逐漸降低髓袢升支粗段Na+和Cl-重吸收機(jī)制（20%)

在頂端膜，Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體使小管液中1個(gè)Na+

、1個(gè)K+和2個(gè)Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)。而K＋則順濃度梯度經(jīng)管腔膜返回小管液中，并使小管液呈正電位。這一電位差又使小管液中的Na+、K+和Ca2+等正離子經(jīng)細(xì)胞旁途徑而重吸收。這一部分重吸收屬被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。速尿（呋塞米）

⑶遠(yuǎn)曲小管、集合管(12%)：遠(yuǎn)曲小管始段

噻嗪類Na-Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體遠(yuǎn)曲小管后段、集合管重吸收Na＋特點(diǎn)：①跨細(xì)胞主動(dòng)重吸收②受醛固酮調(diào)節(jié)③

伴K+的分泌④

驅(qū)使Cl－經(jīng)細(xì)胞旁途徑被動(dòng)重吸收(電位差)阿米洛利Cl-的重吸收：伴隨Na的主動(dòng)重吸收而被重吸收近端小管：對(duì)Na的重吸收造成的負(fù)電位－－電位差由于水的重吸收－－濃度差（細(xì)胞旁路）髓袢：Na-K-2Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體遠(yuǎn)端小管：Na-Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

2.水通過滲透被動(dòng)重吸收

·

水在近端小管的重吸收近端小管上皮細(xì)胞含大量水通道，水在滲透壓差的作用下通過跨上皮細(xì)胞和緊密連接兩條途徑進(jìn)入細(xì)胞間隙而被吸收。近端小管中物質(zhì)的重吸收為等滲重吸收，小管液為等滲液。

·

水在髓袢的重吸收水主要在髓袢降支細(xì)段通過滲透重吸收的。該段上皮細(xì)胞含AQP1，腎小球?yàn)V過的水大約20%經(jīng)水孔通道被重吸收。髓袢升支細(xì)段和粗段對(duì)水相對(duì)不通透。

·

水在遠(yuǎn)端小管和集合管的重吸收該段水的重吸收為可調(diào)節(jié)性重吸收，受膜對(duì)水通透性的影響，對(duì)體內(nèi)水平衡的調(diào)節(jié)極為重要，重吸收的量直接影響尿量和滲透壓。血管升壓素的作用機(jī)制示意圖

AQP2分布于集合管的頂端膜上。機(jī)體缺水時(shí)，VP分泌增加，VP與上皮細(xì)胞膜上V2受體結(jié)合，經(jīng)cAMP-PKA，后者胞質(zhì)囊泡內(nèi)的AQP2插入頂端膜上，形成水通道，使膜對(duì)水的通透性增加。作用：對(duì)維持機(jī)體的酸堿平衡起調(diào)節(jié)作用近端小管HCO3-的重吸收：HCO3-幾乎全部被重吸收，其中近端小管占80％以CO2的方式重吸收，優(yōu)先于Cl-的重吸收3.腎小管和集合管以CO2的形式重吸收HCO3-

正常情況下，高達(dá)85%的HCO3-是由近端小管重吸收的。HCO3-是以CO2的形式重吸收的，與H+-Na+交換相聯(lián)系。髓袢對(duì)HCO3-的重吸收主要發(fā)生在升支粗段。其機(jī)制同近端小管。乙酰唑胺

4.K+在近端小管，髓袢和遠(yuǎn)端小管的重吸收

·

近端小管大約65%～70%的鉀在近端小管被重吸收。

·

髓袢25%～30%在髓袢重吸收。

·

遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)集合管遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)集合管重吸收鉀，也能分泌鉀。遠(yuǎn)端小管后半段和集合管的閏細(xì)胞可重吸收K+。

5.葡萄糖的重吸收部位：近端小管(尤其前半段）

近端小管對(duì)葡萄糖的重吸收是有一定限度的。當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時(shí)，有一部分腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾（renalthresholdforglucose)。葡萄糖的重吸收與排泄

每一腎單位的腎糖閾并不完全一樣。當(dāng)血糖濃度繼續(xù)升高時(shí)，尿中葡萄糖濃度也隨之增高；當(dāng)血糖濃度升至300mg/100ml時(shí)，全部腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收均已達(dá)到或超過近球小管對(duì)葡萄糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率(maximalrateoftransportofglucose，Tm-G)

6.Ca2+

通過不同的機(jī)制經(jīng)細(xì)胞旁途徑和跨細(xì)胞途徑重吸收

·

鈣主要在近端小管重吸收，少部分在升支粗段和遠(yuǎn)端小管重吸收經(jīng)腎小球?yàn)V過的Ca2+,約70%在近端小管被重吸收，與Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在遠(yuǎn)端小管和集合管被重吸收，不到1%的Ca2+隨尿排出。

·

鈣的跨細(xì)胞途徑重吸收包括頂端膜上鈣通道的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和基底側(cè)膜上的Na＋-Ca2+交換和鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)近端小管鈣的重吸收，約80%由溶劑拖曳方式經(jīng)細(xì)胞旁途經(jīng)進(jìn)入細(xì)胞間隙，約20%經(jīng)跨細(xì)胞途徑重吸收。

髓袢降支細(xì)段和升支細(xì)段對(duì)Ca2+不通透，僅升支粗段能重吸收Ca2+。升支粗段小管液為正電位，該段膜對(duì)Ca2+也有通透性，故可能存在被動(dòng)重吸收，也存在主動(dòng)重吸收。遠(yuǎn)端小管和集合管，小管液為負(fù)電位，故鈣的重吸收是跨細(xì)胞途徑的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

·

影響鈣重吸收的因素甲狀旁腺激素(PTH)PTH促進(jìn)腎鈣的重吸收。細(xì)胞外液量增加或動(dòng)脈血壓升高可降低近端小管對(duì)Na+

和水重吸收，故也減少Ca2＋的重吸收。血漿磷濃度升高可刺激PTH分泌，故腎小管對(duì)Ca2＋的重吸收增加，減少Ca2＋的排泄。代謝性酸中毒時(shí)，鈣重吸增加，而代謝堿中毒時(shí)，重吸收減少。

1,25(OH)2D3可促進(jìn)腎小管對(duì)鈣和磷的重吸收。(三)腎小管可根據(jù)腎小球?yàn)V過量對(duì)溶質(zhì)和水的重吸收進(jìn)行自身調(diào)節(jié)球-管平衡

Glomerulotubularbalance:⒈概念：近球小管對(duì)溶質(zhì)和水的重吸收隨GFR的變化而變化。（65％～70％）

⒉機(jī)制：腎血流不改變時(shí)，腎小球?yàn)V過率↑→毛細(xì)血管壓↓、血漿膠體滲透壓↑→有利于近端小管對(duì)Na和水的重吸收⒊意義：終尿的排出量不會(huì)因腎小球?yàn)V過率改變出現(xiàn)較大波動(dòng)。

小管液溶質(zhì)濃度滲透性利尿：小管液溶質(zhì)濃度增加,滲透壓升高,防礙水的重吸收而引起的尿量增多現(xiàn)象稱為滲透性利尿。機(jī)制：小管液中溶質(zhì)濃度升高是對(duì)抗腎小管水重吸收的力量。小管液滲透濃度升高，可保留一部分水在小管內(nèi)，使小管液中的Na+被稀釋而濃度降低，因此小管液和上皮細(xì)胞內(nèi)Na+的濃度梯度減小，從而使Na+的重吸收減少或停止。Na+的重吸收減少，小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl

排出量增多。

臨床利用滲透性利尿消除水腫。甘露醇可經(jīng)腎小球?yàn)V過，但不會(huì)被腎小管重吸收，這樣腎小管中尿液呈高滲狀態(tài)，這種高滲狀態(tài)使得水被滯留，不能被腎小管重吸收。因此尿量增多，屬于滲透性利尿。

管-球反饋

Tubuloglomerularfeedback⒈概念：腎小管內(nèi)液體量變化影響腎小球?yàn)V過率和腎血流的現(xiàn)象。⒉機(jī)制：腎血流↑、腎小球?yàn)V過率↑→小管液流量↑→致密斑發(fā)出信息→腎血流↓、腎小球?yàn)V過率↓

⒊意義：保持腎血流、腎小球?yàn)V過率、小管液相對(duì)恒定。（一）分泌H+近端小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞均有分泌H+的功能，但是以近端小管為主。堿儲(chǔ)備二、腎小管和集合管的分泌1.近端小管H+的分泌機(jī)制

·

近端小管可能還利用其他方式分泌H+

近端小管還能通過頂端膜上的質(zhì)子泵（H+-ATP酶），直接消耗ATP將H+主動(dòng)分泌進(jìn)入小管液。

2.遠(yuǎn)端小管和集合管的閏細(xì)胞可通質(zhì)子泵主動(dòng)分泌H+遠(yuǎn)端小管和集合管H+的分泌量較小，但在集合管，H+的濃度可升高900倍，pH達(dá)4.5（腎排H+的極限）

3.集合管細(xì)胞以H＋-K＋交換方式分泌H＋

集合管上皮細(xì)胞上還有另一種酶,稱為H+-K+ATP酶，可將細(xì)胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)運(yùn)入管腔，同時(shí)將小管流中的K+轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。遠(yuǎn)端小管和集合管仍存在Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，而且與Na+-K+交換互相抑制。

⑴H+分泌機(jī)制近端小管：Na-H交換遠(yuǎn)端小管和集合管：主動(dòng)分泌，H+泵⑵H+分泌特點(diǎn)泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿H+分泌小結(jié)

4.H＋的分泌受若干因素的影響

·體內(nèi)酸堿平衡改變血中H+濃度升高時(shí)，H+的分泌增加；反之，堿中毒時(shí)分泌減少

·低血鉀可使H+分泌增加

·血容量減少時(shí)可通過刺激Na＋-H＋交換增加H＋的分泌（二）分泌NH3主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。酸中毒時(shí)，近端小管也可以分泌。小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰氨脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴(kuò)散谷氨酰胺酶與H+的分泌密切相關(guān)近端小管上皮細(xì)胞中的NH3通過擴(kuò)散和逆向交換分泌

在細(xì)胞內(nèi)，NH4+與NH3+H+處于一定的平衡狀態(tài)。

NH4+通過上皮細(xì)胞頂端膜逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入小管液。NH3

可通過細(xì)胞膜單純擴(kuò)散進(jìn)入小管腔，也可通過基底側(cè)膜進(jìn)入細(xì)胞間隙。HCO3-與Na+

一同跨過基底側(cè)膜進(jìn)入組織間液。因此，1分子谷氨酰胺被代謝時(shí)，生成2個(gè)NH4+進(jìn)入小管液，機(jī)體獲得2HCO3-。

2.NH4+在髓袢升支粗段通過與Na+、K+同向轉(zhuǎn)運(yùn)被重吸收

在髓袢升支粗段，NH4+可代替K+，由Na+-K+-2Cl-同向移運(yùn)體重吸收并進(jìn)入腎髓質(zhì)組織間隙，在組織間隙中，

NH4+與NH3處于動(dòng)態(tài)平衡。腎髓質(zhì)組織間隙中的NH3可通過擴(kuò)散進(jìn)入集合管管腔中，與H+結(jié)合形成NH4+，隨尿排出。①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：腎臟分泌的H+

，約有50％由NH3緩沖；同時(shí)每排出1個(gè)H+

，就重吸收1個(gè)HCO3-,調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。②NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時(shí)，NH3較易擴(kuò)散。③正常時(shí)NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌;酸中毒時(shí),近曲小管也分泌。NH3分泌特點(diǎn)

(三)腎小管和集合管分泌H+、NH3和生成HCO3-對(duì)體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)起重要作用

NH3的分泌與H+的分泌密切相關(guān)。小管液中NH3緩沖小管腔的H+，使pH值升高，有利于腎小管和集合管分泌H+。慢性酸中毒時(shí),集合管上皮細(xì)胞谷氨酰胺的代謝增強(qiáng)，NH4+和NH3的生成和排泄增加，HCO3-的生成也增加。因此，腎小管和集合管分泌H+、NH3和生成HCO3-

對(duì)體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)起重要作用。遠(yuǎn)端小管和集合管主細(xì)胞分泌K+

分泌的動(dòng)力：①Na+主動(dòng)重吸收:電位差②細(xì)胞內(nèi)外K的濃度差③Na+－K+

泵（三）K+的分泌K+分泌：食多排多，食少排少，不吃也排

（四）遠(yuǎn)端小管和集合管分泌K+，但K+分泌受多種因素控制1.在遠(yuǎn)端小管后段即集合管前段，主細(xì)胞內(nèi)的K＋通過頂端膜上的K＋通道進(jìn)入小管腔。遠(yuǎn)端小管和皮質(zhì)集合管重吸收鉀，也能分泌鉀。

2.鉀的分泌受若干因素的影響

·

遠(yuǎn)端小管液流量增大可使鉀分泌增加

·

小管液的負(fù)電位值增大時(shí)可增加鉀的分泌

·

小管液內(nèi)的Cl-濃度降低可促進(jìn)鉀的分泌

·

鉀的攝入量可改變鉀的分泌

·

醛固酮促進(jìn)鉀的分泌醛固酮的作用機(jī)制

醛固酮入胞漿后，生成特異性mRNA，由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白，包括①管腔膜Na+通道蛋白數(shù)目增加；②增加ATP的生成量；③增強(qiáng)基底側(cè)膜Na+泵的活性。

正常：1000～2000ml/24h1.尿量多尿：尿量長(zhǎng)期保持在2500ml/24h以上少尿：<400ml/24h

無尿：<100ml/24h

2.

尿的理化性質(zhì):95-97%

水5.12汶川大地震172個(gè)小時(shí)后彭國(guó)華被成功營(yíng)救.二尿液的濃縮和稀釋

尿液的基本性質(zhì)

3.

尿的滲透濃度：高滲和低滲體內(nèi)缺水時(shí)，機(jī)體排出滲透濃度明顯高于血漿滲透濃度的高滲尿，即尿被濃縮。體內(nèi)水過多時(shí)，將排出滲透濃度低于血漿滲透的低滲尿。

腎的濃縮和稀釋能力在維持體液平衡和滲透壓恒定中起重要的作用。

尿液的稀釋與濃縮取決于腎髓質(zhì)部滲透壓的高低和集合管對(duì)水的通透性

腎小球超濾液在流經(jīng)腎上管各段時(shí)，其滲透壓發(fā)生變化，在近端小管和髓袢中，滲透壓的變化是固定的，但經(jīng)過遠(yuǎn)端小管后段和集合管時(shí)，滲透壓可隨體內(nèi)缺水或水過多等不同情況出現(xiàn)大幅度的變動(dòng)。尿濃縮和稀釋的機(jī)制

近端小管：等滲髓袢降支細(xì)段：高滲髓袢升支：高滲→低滲遠(yuǎn)曲小管、集合管：產(chǎn)生濃縮/稀釋（調(diào)節(jié)）

髓袢降支細(xì)段通透不透不透髓袢升支細(xì)段不透通透中等髓袢升支粗段不透通透不透遠(yuǎn)曲小管不透（ADH)通透不透集合管不透（ADH)通透外髓不透

內(nèi)髓透

水Na+

尿素尿液的稀釋是由于小管液中的溶質(zhì)被重吸收而水不易被重吸收造成的。主要部位：髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管和集合管（體內(nèi)水過多時(shí)，ADH分泌減少）

尿崩癥：ADH受體缺乏，尿量>20L尿液的稀釋尿液的濃縮尿液的濃縮是由于小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成的。濃縮的部位：遠(yuǎn)曲小管和集合管水重吸收的動(dòng)力來自腎髓質(zhì)的滲透梯度，受ADH的調(diào)節(jié)。腎髓質(zhì)的滲透梯度：腎髓質(zhì)滲透壓由淺至深層逐漸升高，最高為血漿的4倍

腎髓質(zhì)滲透壓梯度的形成在ADH存在時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，小管液由外髓集合管流向內(nèi)髓集合管，由于滲透作用，形成濃縮尿。髓質(zhì)滲透梯度的建立是尿濃縮的必要條件（抽吸水分的力），ADH的存在是尿濃縮的重要條件（集合管對(duì)水的通透性）

。腎髓質(zhì)組織液中形成滲透壓的主要溶質(zhì)是NaCl和尿素(urea)。髓袢升支的細(xì)段和粗段對(duì)NaCl能重吸收，被重吸收的NaCl可滯留在腎髓質(zhì)的組織間隙中，從而形成腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)。滲透梯度的形成與逆流倍增機(jī)制(countercurrentmultiplication)有關(guān)。尿素的再循環(huán)和NaCl的重吸收外髓部：內(nèi)髓部：髓袢升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收(動(dòng)力)逆流倍增現(xiàn)象

滲透梯度的形成原因形成腎間質(zhì)滲透梯度的主要溶質(zhì)

NaCl55％尿素45％直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中的作用

影響尿液濃縮的因素1．影響腎髓質(zhì)高滲的形成⑴

髓袢升支粗段的功能：速尿、利尿酸等抑制髓袢升支粗段重吸收NaCl⑵直小血管的血流速度改變

血流量增加，逆流交換不充分，物質(zhì)被帶走增加

髓質(zhì)高滲↓

血流量減少，腎髓質(zhì)供氧量降低⑶尿素生成量2．影響遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水通透性的因素（ADH）抗利尿激素

(antidiuretichormone,ADH)1.抗利尿激素的來源和作用（1）合成的部位:下丘腦視上核和室旁核（2）作用:提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的通透性→水的重吸收↑(尿濃縮)輸尿管的功能結(jié)構(gòu)輸尿管（ureter）：連接腎盂和膀胱的管道管壁有平滑肌:蠕動(dòng)可推動(dòng)尿液下端斜行穿過膀胱壁：構(gòu)成生理性閥門腎盞有平滑肌活動(dòng)起步點(diǎn)（pacemaker）腎盞受牽張時(shí)起步點(diǎn)活動(dòng)，引起蠕動(dòng)輸尿管蠕動(dòng)（peristalsis）：2～6

次/分輸尿管內(nèi)壓升高，尿液進(jìn)入膀胱第二十七章尿的排放膀胱的功能結(jié)構(gòu)膀胱黏膜：移行性，多皺褶，可舒展膀胱壁平滑肌：逼尿肌尿道的括約肌內(nèi)括約?。浩交⊥饫s?。簷M紋肌輸尿管的神經(jīng)支配輸尿管平滑肌受雙重神經(jīng)支配副交感神經(jīng)（釋放ACh）：收縮加強(qiáng)交感神經(jīng)（釋放NE）：α1受體—收縮加強(qiáng)

β受體—收縮減弱輸尿管也有感覺神經(jīng)分布膀胱和尿道的神經(jīng)支配

1.盆神經(jīng)骶髓：膀胱逼尿肌收縮，膀胱內(nèi)括約肌松弛，排尿。2.腹下神經(jīng)胸腰段:膀胱逼尿肌松弛，膀胱內(nèi)括約肌收縮，阻止排尿。3.陰部神經(jīng)骶髓:膀胱外括約肌收縮，阻止排尿。膀胱和尿道的神經(jīng)支配當(dāng)膀胱內(nèi)尿量＜300ml時(shí)，膀胱內(nèi)壓基本保持穩(wěn)定；當(dāng)膀胱內(nèi)尿量＞400～500ml時(shí)，膀胱內(nèi)壓急劇上升。膀胱內(nèi)尿量與膀胱內(nèi)壓的關(guān)系

尿的生成是連續(xù)性的,但尿的排放是間斷性的,因有膀胱的貯存和排尿反射的活動(dòng)。

正常成人，當(dāng)膀胱貯留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，300～400ml→不適感，700ml→脹痛感。一般膀胱內(nèi)尿液達(dá)400～500ml時(shí)，可引起排尿反射。盆N盆N陰部N膀胱內(nèi)尿量↑→內(nèi)壓驟然↑膀胱壁牽張感受器興奮骶髓初級(jí)排尿中樞膀胱逼尿肌收縮盆N（副交感纖維）盆N感覺傳入纖維正反饋膀胱頸和內(nèi)括約肌松馳尿液進(jìn)入尿道陰部N傳出沖動(dòng)↓尿道外括約肌松弛尿液排出體外腦橋、中腦和皮層排尿反射的特點(diǎn)是脊髓反射（在脊髓水平就可以完成）受高級(jí)中樞控制（可被高級(jí)中樞抑制或加強(qiáng)）可隨意控制幾種排尿異常1.溢流性尿失禁：骶段脊髓后根受損，膀胱傳入神經(jīng)受損，出現(xiàn)無張力膀胱；當(dāng)膀胱過渡充盈時(shí)，發(fā)生尿道溢出尿液的現(xiàn)象。2.尿頻:排尿次數(shù)多叫尿頻，常伴有尿急(膀胱炎癥或膀胱結(jié)石)。

3.尿潴留:膀胱充滿尿液而不能排出叫尿潴留(損傷初級(jí)排尿中樞或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4.尿失禁:主觀意識(shí)不能控制排尿叫尿失禁(初級(jí)排尿中樞與大腦皮層失去功能聯(lián)系)。方舟子PK

肖傳國(guó)學(xué)術(shù)造假“肖氏反射弧”利在當(dāng)代，功在千秋肖氏反射?。喝斯んw神經(jīng)－內(nèi)臟神經(jīng)反射弧(skin-CNS-bladderreflexpathway)。這一醫(yī)學(xué)新概念認(rèn)為，利用截癱后廢用的體神經(jīng)，通過手術(shù)將其與支配膀胱的內(nèi)臟自主神經(jīng)吻合雜交，形成一種新的可經(jīng)皮膚控制的神經(jīng)反射排尿通路，形成“皮膚—脊髓中樞—膀胱”排尿反射弧，患者接受手術(shù)后，只需撓撓皮膚（刺激體神經(jīng)支配的相應(yīng)皮膚區(qū)域），就可以自主控制排尿，從而最終甩掉尿袋子。國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)、中國(guó)高校自然科學(xué)一等獎(jiǎng)、吳階平醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)、何梁何利科學(xué)與技術(shù)進(jìn)步獎(jiǎng)，并兩次獲得國(guó)際神經(jīng)泌尿外科界最高獎(jiǎng)———Jacklapides特等獎(jiǎng)。1999年，衛(wèi)生部組織成果鑒定，包括裘法祖等7名院士在內(nèi)的多學(xué)科專家一致認(rèn)為：“人工體神經(jīng)—內(nèi)臟神經(jīng)反射弧理論融合了泌尿外科、神經(jīng)科、骨科、顯微外科等多學(xué)科知識(shí)，成功建立了體神經(jīng)—內(nèi)臟神經(jīng)反射弧，在臨床上取得了令人鼓舞的療效?！辈糠纸邮堋靶な闲g(shù)”患者宣布要起訴肖傳國(guó)

10月11日上午10點(diǎn)，“肖氏術(shù)患方信息通報(bào)會(huì)”在北京召開。部分“肖氏術(shù)”患者在北京華歡律師事務(wù)所的組織下，舉行了這次新聞發(fā)布會(huì)。來自于河南、河北、四川等地的7名患者及患者家屬稱其代表上百名“肖氏術(shù)”患者起訴肖傳國(guó)。會(huì)上，這7名患者及家屬主要針對(duì)“肖氏反射弧”宣稱的85%的治愈率提出質(zhì)疑。發(fā)布會(huì)還公布了部分媒體的調(diào)查結(jié)果：“目前很多媒體都在調(diào)查‘肖氏術(shù)’的病例，但迄今為止還沒有找到任何一起成功的例子。而‘肖氏術(shù)’帶給患者的后遺癥卻不計(jì)其數(shù)。肖氏術(shù)在某種程度上破壞了一些患者神經(jīng)自我愈合的可能性。”與患者的期望值有偏差”“肖氏反射弧”是否有效，高曉群援引了北京一位著名神經(jīng)外科專家的話評(píng)價(jià)——有效，但是與患者的期望值有偏差。由于控制膀胱的神經(jīng)是經(jīng)人工接駁的，所以術(shù)后還要靠神經(jīng)的自行生長(zhǎng)，不會(huì)馬上看到成效。而且，手術(shù)之后新生長(zhǎng)出的神經(jīng)和嬰兒期是一樣的。接受手術(shù)者產(chǎn)生尿意之后再行排便的功能要進(jìn)行長(zhǎng)期的自我鍛煉，是一個(gè)漸進(jìn)的過程?！耙簿褪钦f，不論患者是多少歲，手術(shù)后在排便方面的功能都是和嬰兒一樣的，要從頭開始進(jìn)行逐步鍛煉?！倍驹诨颊叩慕嵌?，自然是希望馬上恢復(fù)到和常人一樣2008年6月16日，一場(chǎng)為時(shí)10天的“千里大轉(zhuǎn)移”正式開始，轉(zhuǎn)移服刑人員1900名。

第二十八章水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)RegulationofWaterandSaltBalance體液的分布體液(bodyfluid)

占體重的約60%

細(xì)胞內(nèi)液(intracellularfluid)：占體液的2/3

細(xì)胞外液(extracellularfluid)：占體液的1/3

血漿(bloodplasma)：占細(xì)胞外液的1/4

組織液(interstitialfluid)：占細(xì)胞外液的3/4體內(nèi)Na＋的分布鈉在全身的分布：

體內(nèi)含鈉量：58mmoles/kg 30%與骨緊密結(jié)合

70%可交換（3/4在細(xì)胞外液內(nèi)）鈉在細(xì)胞內(nèi)、外的分布：

[Na+]o>[Na+]I

10:1Na+與伴隨的Cl－構(gòu)成細(xì)胞外液滲透濃度的90%以上體內(nèi)Na＋平衡的重要性體內(nèi)的Na＋量是決定細(xì)胞外液量的主要因素NaCl

是形成細(xì)胞外液滲透濃度的主要成分機(jī)體通過對(duì)體內(nèi)Na＋量的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)細(xì)胞外液滲透濃度穩(wěn)態(tài)的維持體內(nèi)Na＋量的調(diào)節(jié)主要通過腎臟進(jìn)行——

攝鈉量和排鈉量之間的平衡體內(nèi)的水平衡水平衡：一定時(shí)間內(nèi)進(jìn)水量和排水量的平衡進(jìn)水：飲水、食物中的水排水：腎臟排水可調(diào)節(jié)，在維持機(jī)體水平衡起作用 呼吸、出汗、糞便中的水，不參與水平衡調(diào)節(jié)水在細(xì)胞內(nèi)外的分布與細(xì)胞外液滲透濃度有關(guān)體內(nèi)的滲透壓感受器對(duì)細(xì)胞外液滲透濃度連續(xù)地進(jìn)行監(jiān)測(cè)機(jī)體鈉平衡的調(diào)節(jié)心肺感受器反射感受器：心肺感受器傳入神經(jīng)：迷走神經(jīng)反射中樞：延髓，延髓以上的中樞傳出神經(jīng)：主要是交感神經(jīng),而其中 以腎交感神經(jīng)活動(dòng)的改變最為顯著效應(yīng)器官：腎臟、心血管系統(tǒng)主要效應(yīng)：腎臟排鈉、排水量的改變腎交感神經(jīng)對(duì)腎臟功能的支配控制腎血流量(renalbloodflow,RBF)

腎神經(jīng)興奮使RBF減少（GFR也相應(yīng)減少）控制腎小管對(duì)Na＋等溶質(zhì)的重吸收(reabsorption)

腎神經(jīng)興奮可促進(jìn)腎小管對(duì)Na＋的重吸收 腎神經(jīng)抑制時(shí)Na＋

reabsorption

減少，腎排鈉增加控制腎素的釋放 腎神經(jīng)興奮可促進(jìn)球旁細(xì)胞對(duì)renin

的釋放心肺感受器反射在鈉平衡中的作用心肺感受器的有效刺激：有效循環(huán)血量的改變中心血量腎交感神經(jīng)

腎鈉排出，尿量（利尿鈉利尿）壓力感受性反射也參與鈉平衡的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量（血量）交感神經(jīng)

利尿鈉，利尿動(dòng)脈血壓

壓力感受性反射調(diào)節(jié)腎臟排鈉的主要體液因素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

Renin-angiotensin-aldosteronesystem心房鈉尿肽

Atrial

natriureticpeptide(ANP)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分

近球細(xì)胞分泌腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II轉(zhuǎn)換酶

血管緊張素III醛固酮分泌氨基肽酶腎素分泌的調(diào)節(jié)（1）腎內(nèi)機(jī)制

入球小動(dòng)脈的牽張感受器和致密斑腎動(dòng)脈灌注壓↓→入球小動(dòng)脈壁受牽拉的程度↓→腎素↑

GFR↓→致密斑的小管液Na＋↓→腎素↑（2）神經(jīng)機(jī)制

交感神經(jīng)興奮釋放NE→近球細(xì)胞的β腎上腺素能受體→腎素釋放（3）體液機(jī)制

NE和PGE2和PGI2刺激腎素釋放

ANGⅡ、ADH、ANP內(nèi)皮素和NO抑制腎素釋放血管緊張素Ⅱ的功能

（1)促進(jìn)近端小管對(duì)Na+的重吸收（2)促進(jìn)醛固酮的合成和釋放（3)促進(jìn)腎小管上皮的Na-H交換（4)通過作用于神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)腎臟排鈉和飲水醛固酮的功能產(chǎn)生部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管、集合管的主細(xì)胞重吸收Na+、排出K+。機(jī)制：基因表達(dá)的學(xué)說

作用機(jī)制：醛固酮進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞漿受體結(jié)合↓

復(fù)合物進(jìn)入核內(nèi)，與核內(nèi)受體結(jié)合↓

激發(fā)DNA轉(zhuǎn)錄，生成mRNA↓

合成醛固酮誘導(dǎo)蛋白

↓

①

增加頂端膜上鈉離子通道②

增加基底膜Na+泵的活性

③

開放頂端膜上的加通道

④

增強(qiáng)頂端膜上H泵的活性↓

Na+重吸收↑伴Cl-和水重吸收和K+和H+分泌醛固酮的分泌調(diào)節(jié)：

⑴血Na+/血K+濃度:

血Na+↓或血K+↑→直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶→醛固酮分泌↑⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

Renin-Angiotensin-AldosteronesystemsRAAS腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量減少入球小動(dòng)脈的壓力↓致密斑處Na＋負(fù)荷↓腎交感神經(jīng)興奮腎上腺素,去甲腎上腺素

血管緊張素原血管緊張素Ⅰ(10肽)血管緊張素Ⅱ(8肽)血管緊張素Ⅲ(7肽)腎上腺髓質(zhì)腎上腺素分泌↑轉(zhuǎn)換酶氨基肽酶血管收縮腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮分泌↑保鈉排鉀循環(huán)血量恢復(fù)肝臟球旁細(xì)胞腎素分泌↑腎性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥心房鈉尿肽Atrial

natriureticpeptideANP

產(chǎn)生部位：心房肌作用：使血管平滑肌舒張和促腎臟排出Na+、H2O

機(jī)制：ANP+B型受體→激活鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→產(chǎn)生生理效應(yīng)

①集合管管腔膜Na+通道關(guān)閉→NaCl重吸收↓②入球小動(dòng)脈舒張→腎小球?yàn)V過率↑③抑制腎素、ADH和醛固酮分泌

④降低腎髓質(zhì)部的滲透濃度機(jī)體水平衡的調(diào)節(jié)水平衡：一定時(shí)間內(nèi)進(jìn)水量和排水量之間的平衡水平衡的調(diào)節(jié)滲透壓感受器對(duì)細(xì)胞外液滲透濃度進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)根據(jù)細(xì)胞外液滲透濃度調(diào)節(jié)進(jìn)水量和腎臟排水腦內(nèi)滲透壓感受器腦內(nèi)滲透壓感受器位于下丘腦第三腦室的室周器腦內(nèi)感受器受刺激時(shí)引起血管升壓素的釋放腎交感活動(dòng)減弱

血管升壓素(vasopressin)下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元合成的九肽

沿下丘腦垂體束被運(yùn)送到神經(jīng)垂體，釋放入血（神經(jīng)分泌）主要作用：集合管、遠(yuǎn)端小管重吸收水

AQP-2插入頂端膜，形成水通道

受體

V1

受體：血管平滑肌，中樞神經(jīng)系統(tǒng)

V2

受體：遠(yuǎn)端小管、集合管上皮細(xì)胞

抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)

血漿晶體滲透壓↑--→滲透壓感受器循環(huán)血量↑--→左心房容量感受器動(dòng)脈血壓↑--→頸動(dòng)脈竇壓力感受器

下丘腦－垂體后葉系統(tǒng)↓ADH(+)(-)Ⅹ(-)血漿晶體滲透壓的改變2.循環(huán)血量的改變引起渴覺和飲水行為水利尿（waterdiuresis）

清水生理鹽水參與調(diào)節(jié)腎臟排鈉排水的其他體液因素激肽釋放酶——激肽系統(tǒng)

Kallikrein-kininsystem

腎臟局部的K-Ksystem生成緩激肽(bradykinin)腎臟小動(dòng)脈舒張促進(jìn)腎臟內(nèi)PGE2和NO的生成RBF和GFR增加抑制集合管上皮對(duì)Na＋和H2O的重吸收對(duì)抗vasopressin的作用Bradykinin的效應(yīng)：natriuresis,diuresis

內(nèi)皮素

(endothelin，ET)

是一族肽類激素，在腎臟中是ET-1

體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一，故腎小動(dòng)脈收縮腎小球系膜細(xì)胞收縮，故Kf

值減小，GFR降低抑制集合管上皮Na＋-K＋-ATPase

的活性 當(dāng)GFR變化不大時(shí)，腎小管對(duì)Na＋的重吸收減少刺激心房肌釋放ANP(間接效應(yīng)：排鈉排水增多）抑制球旁細(xì)胞釋