常見急性中毒的急診檢驗2課件

常見急性中毒的急診檢驗（一）急性鉛中毒

急性鉛中毒以無機鉛中毒多見，大多系口服可溶性鉛無機化合物和含鉛藥物黑錫丹、樟丹等引起。主要損害神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)和腎臟。

高濃度鉛對成熟紅細胞膜有直接損傷作用，引起溶血．降低細胞色素C濃度，加速多巴胺釋放，減少細胞外鈣離子濃度，影響乙酰膽堿釋放等引起各種行為和神經(jīng)效應(yīng)的改變。嚴重中毒可引起中樞和周圍神經(jīng)的組織學(xué)改變，導(dǎo)致腦病和周圍神經(jīng)麻痹。毒作用機制

鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和三磷酸腺苷的活性，干擾正常代謝，引起腸道平滑肌和血管的痙攣，使局部缺血、壞死、形成潰瘍和自我消化，引起腸絞痛、急性胃腸炎、腸出血等癥狀。高濃度鉛對肝細胞有損害。鉛中毒可引起腎小管功能障礙，腎小球病變及間質(zhì)性腎炎，最終導(dǎo)致腎功衰竭。鉛可通過腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的作用使小動脈痙攣引起高血壓。實驗室檢查項目尿液檢查蛋白定性、沉渣檢查。

血液檢查血紅蛋白、紅細胞比容、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)、紅細胞異常形態(tài)、肌酐、尿素、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。腦脊液檢查蛋白、細胞計數(shù)、分類。

臨床意義

血象鉛可引起血紅蛋白合成障礙而導(dǎo)致貧血。對成熟紅細胞膜有直接損傷作用引起溶血，因而可使血紅蛋白、紅細胞比容降低。由于鉛對幼紅細胞嘧啶5’核昔酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄積在細胞漿內(nèi)，阻礙RNA的降解，而導(dǎo)致網(wǎng)織紅細胞和嗜堿性點彩紅細胞的增多（參考范圍上限300個／100萬個紅細胞）。為進一步確定診斷，除可做血鉛、尿鉛定量檢測外，還可做血鋅原卟啉（ZPP）、血游離原卟啉（FEP）、血ALA脫水酶活力、尿ALA、尿糞卟啉等側(cè)定。

（二）有機磷中毒有機磷農(nóng)藥大多數(shù)屬磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，是目前應(yīng)用最廣泛的農(nóng)藥，絕大多數(shù)為殺蟲劑。由于生產(chǎn)、使用違反操作規(guī)程或防護不周而發(fā)生中毒，也可因誤服、自服被污染食物而引起中毒。有機磷可抑制膽堿酯酶活性，因此臨床上表現(xiàn)為膽堿能神經(jīng)興奮的癥狀。

有機磷中毒的作用機制

有機磷農(nóng)藥可經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚進人人體。有機磷農(nóng)藥的毒作用主要由于有機磷抑制膽堿酯酶活性，使其失去分解乙酰膽堿的能力，造成膽堿能神經(jīng)的化學(xué)介質(zhì)乙酰膽堿積聚，引起神經(jīng)功能紊亂。

有機磷中毒的主要臨床表現(xiàn)

毒蕈堿樣癥狀惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、呼吸道分泌物增多、肺水腫。

煙堿樣癥狀肌纖維顫動、肌無力、抽搐、胸部壓迫感，可因呼吸肌麻痹而死亡。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭痛、頭昏、乏力、失眠、嗜睡、言語不清、昏迷，可因中樞性呼吸衰竭而死亡。有機磷中毒實驗室檢查項目

血液檢查白細胞計數(shù)及分類計數(shù)、紅細胞計數(shù)、紅細胞比容、凝血酶原時間、膽堿酯酶活性、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、膽紅素、糖、鉀、鈉、氯化物、鈣、血氣分析。尿液檢查：化學(xué)檢查、沉渣檢查。毒物分析：血清、尿液、可疑食物、嘔吐物的有機磷濃度測定。

實驗室檢查的臨床意義血液膽堿脂酶活性測定是診斷和判斷急性中毒程度、療效和預(yù)后的重要依據(jù)，急性中毒此酶活性下降與癥狀輕重較平行，輕度有機磷農(nóng)藥中毒者血膽堿酯酶活性可降至正常的50%-70%，中度中毒者可降至正常的30%-50%，重度中毒者多在30%以下。毒物分析血清、尿液、嘔吐物等的有機磷濃度測定，具有診斷意義。電解質(zhì)及血氣分析估計體液平衡情況指導(dǎo)輸液治療。肝功能檢查有機磷農(nóng)藥可引起肝功損害，但較少見。尿中有機磷代謝產(chǎn)物的檢查如需要進一步檢查毒物接觸指標，可做尿中有機磷代謝產(chǎn)物檢查。接觸敵百蟲時尿中三氯乙醇含量增高；接觸對硫磷、甲基對硫磷、氯硫磷、苯硫磷、異氯磷后尿中有對硝酚。對硫磷中毒時尿中可檢出對氨基酚。（三）巴比妥類藥物中毒

巴比妥類藥物系巴比妥酸的衍生物，常用作催眠劑，也有抗癲癇及麻醉誘導(dǎo)作用。誤用過量或自殺吞服過多，超過治療劑量5-6倍可引起急性中毒，臨床表現(xiàn)以中樞神經(jīng)抑制為主。臨床主要表現(xiàn)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀嗜睡、反應(yīng)遲鈍、言語不清、判斷定向力障礙、服藥量大時可出現(xiàn)沉睡及昏迷，眼球可有震顫。呼吸系統(tǒng)癥狀早期呼吸變慢，以后呼吸淺而慢，有時呈陳施呼吸，如并發(fā)肺內(nèi)感染時則呼吸困難并可出現(xiàn)發(fā)紺。嚴重時可引起呼吸衰竭。循環(huán)系統(tǒng)癥狀脈搏細速、血壓降低、尿少或無尿、休克。消化系統(tǒng)癥狀輕度中毒可有惡心、嘔吐，重度中毒可發(fā)生肝損害。

實驗室檢查項目藥物分析血中巴比妥藥物濃度測定。血液檢查鉀、鈉、氯化物、尿素、肌酐、血氣分析、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。

實驗室檢查的臨床意義藥物分析：對血巴比妥類藥物濃度進行急診測定，有助于確立診斷。特別是對服藥史不詳昏迷待查的患者有意義。血液電解質(zhì)及血氣分析：可幫助了解重癥患者水、電解質(zhì)、酸堿平衡情況，有無呼吸衰竭及程度。血腎功能檢查：了解患者有無腎功衰竭。肝功能檢查：巴比妥類藥物可損害肝臟，引起黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高。

（五）食物中毒

食物中毒：為進食被致病菌或其毒素、有毒物污染或本身就有毒的食物所引起的臨床綜合征。急性胃腸炎為最常見的臨床表現(xiàn)，腸道外表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為多見。毒作用機制：不同毒物對機體產(chǎn)生不同的影響，但大多數(shù)細菌、毒素或有毒物質(zhì)可破壞胃腸粘膜引起炎癥反應(yīng)，腸功能紊亂，或刺激腸粘膜上皮細胞促進鈉、水分泌引起胃腸道癥狀。有些魚類含有魚肉毒素，吸收后迅速地作用于神經(jīng)末梢和神經(jīng)中樞．使神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。有些食物含有組胺、毒蕈堿、亞硝酸鹽等均可引起不同的癥狀。臨床主要表現(xiàn)

食物中毒的癥狀因食人有毒食物的不同而異，但有一些共同特點：

食入相同食物集體發(fā)病，單發(fā)病例診斷困難。大多數(shù)患者潛伏期數(shù)小時到24h，個別病例可更短或更長。

大多數(shù)病例有急性胃腸炎癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，有的患者伴有發(fā)熱，嚴重可發(fā)生脫水及酸中毒。有些毒物可引起腸道外表現(xiàn)，以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多見。實驗室檢查項目糞便檢查外觀、顯微鏡檢查。血液檢查白細胞計數(shù)及分類計數(shù)、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、鉀、鈉、氯化物、尿素、肌酐、血氣分析、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。

病原學(xué)檢查嘔吐物、大便、剩余食物、飲用水細菌培養(yǎng)。血液檢查白細胞計數(shù)高低不定。若為含亞硝酸鹽類食物中毒，白細胞總數(shù)增高，但中性粒細胞不增高。網(wǎng)織紅細胞增高?？沙霈F(xiàn)有核紅細胞。必要時可查高鐵血紅蛋白。含亞硝酸鹽類食物中毒時高鐵血紅蛋白增高。血清鉀、鈉、氯化物側(cè)定、血氣分析、肝功能及腎功能測定有助于病情輕重的判斷及指導(dǎo)治療。

進一步確定食物中毒的病原，除需采集嘔吐物、大便、剩余食物或飲用水，做細菌培養(yǎng)及毒物鑒定外，尚可做特異細菌血清凝集反應(yīng)，特異細菌如沙門菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、空腸彎曲菌等血清凝集反應(yīng)陽性有診斷價值。

（六）一氧化碳中毒

毒作用機制：CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結(jié)合形成HbCO，二者親和力比氧與血紅蛋白結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2）的親和力大200倍。其離解又比HbO2慢3600倍。HbCO不僅不能攜帶氧，而且還影響HbO2的離解，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細胞內(nèi)氧彌散，損害線粒體功能。CO還與線粒休中細胞色素α3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶I(NADH）的氧化，抑制組織呼吸。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，故首先受累，繼之影響心、肝、腎等臟器，產(chǎn)生一系列全身癥狀。

CO中毒的實驗室檢查血液檢查HbCO、血氣分析、糖、鉀、鈉、氯化物、尿素、肌酐、乳酸脫氫酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、肌酸激酶、CK-MB。

臨床意義HbCO含量測定HbCO含量測定有診斷價值。正常人血液中HbCO含量可達0.5%，溶血性疾病者可高達5%，輕度CO中毒者HbCO約在10％～20%，中度中毒約為30%～40％，嚴重中毒時約在50％以上，但HbCO含量與臨床癥狀間可不完全呈平行關(guān)系。心肌酶譜檢查LD、ALT、AST、CK、CK-MB等多在中毒后4～8h升高，24～36h達高峰。血氣分析、血電解質(zhì)、肝、腎功能測定有助于判定病情嚴重程度及指導(dǎo)治療。（七）亞硝酸鹽中毒

過量攝人含有或污染了亞硝酸鹽的食物或水可引起亞硝酸鹽中毒。亞硝酸鹽可使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力引起發(fā)紺，所以該病又叫腸源性發(fā)紺癥。毒作用機制：亞硝酸鹽是氧化劑，吸收后使血紅蛋白中的二價鐵氧化成高價鐵，而使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白無攜氧能力，因而造成組織缺氧。

臨床主要表現(xiàn)

發(fā)病常較急驟，多在食后0.5～3h突然發(fā)病，頭昏、頭暈、無力、反應(yīng)遲鈍、心悸、氣短、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉、口唇突然青紫、指甲及全身皮膚呈紫黑色、脈細速、血壓降低，有時可出現(xiàn)低熱、心律不齊，嚴重者可出現(xiàn)煩躁不安、呼吸急促、痙攣及昏迷。檢驗項目

血液檢查白細胞計數(shù)及分類計數(shù)、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)、高鐵血紅蛋白測定、血氣分析。毒物分析亞硝酸鹽檢查。（八）急性酒精（乙醇）中毒

毒作用機制：飲入的酒精80％由小腸上段吸收，被吸收的酒精通過血液遍及全身，約90％在肝臟由乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化為乙醛，由醛脫氫酶進一步氧化最后通過三羧酸循環(huán)生成二氧化碳和水。約2％的酒精不經(jīng)氧化而緩慢地經(jīng)肺、腎排除。大量飲酒時，由于超過機體的氧化速度，即蓄積而發(fā)生中毒。其毒作用先致大腦皮層興奮，繼之皮層下中樞和小腦活動受累，最后使延髓血管運動中樞和呼吸中樞受抑制，嚴重者發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭。臨床主要表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)與飲酒量及個體敏感性有關(guān)。大致分為三期：興奮期出現(xiàn)頭昏、自控力喪失、欣快、言語增多、粗魯無禮、易感情用事、顏面潮紅或蒼白。共濟失調(diào)期出現(xiàn)動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)蹣跚、語無倫次、眼球震顫、躁動。

昏睡期患者沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、口唇微紺、嚴重者出現(xiàn)陳施呼吸、心跳加快、二便失禁，可因呼吸衰蝎而死亡。實驗室檢查內(nèi)容

尿液檢查化學(xué)檢查。血液檢查糖、鉀、磷、鎂、血氣分析、尿素、肌酐、肌紅蛋白、膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。

實驗室檢查的臨床意義血、尿糖和尿酮體測定：乙醇可抑制糖原異生，并使肝糖原明顯下降，引起低血糖，加重昏迷。對飲酒史不詳?shù)幕颊?，測血糖、尿糖和尿酮體有助于排除糖尿病引起的昏迷。乙醇可使血肌紅蛋白增高。血氣分析、血尿素、肌酐測定：重度酒精中毒患者可發(fā)生電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，如低血鉀、低血磷、低血鎂。由于脂肪分解增強和肝臟酮酸產(chǎn)生增多可發(fā)生酒精性酮癥或乳酸酸中毒，重癥患者可發(fā)生腎功能不全，血離子、血氣分析、血尿素、肌酐測定有助于病情嚴重程度的估計。血、尿中乙醇測定：為進一步確定病因，需做血、尿中的乙醇測定。敵鼠鈉鹽中毒

臨床主要表現(xiàn)：中毒癥狀一般在誤食后第3天開始出現(xiàn)，但亦有在誤食后即出現(xiàn)者。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲減退、精神不振等，并可有頭痛、關(guān)節(jié)疼痛、肌痛、嗜睡、舒張壓偏低，嚴重者可發(fā)生休克。

出血是敵鼠鈉鹽中毒的突出表現(xiàn)，可有鼻出血、齒齦出血、咯血、嘔血、尿血、便血、黑便、陰道出血，甚至耳、眼出血、皮膚紫癜。尚可有深部軟組織、肌肉出血及關(guān)節(jié)腔出血，顱內(nèi)出血少見。

根據(jù)臨床表現(xiàn)，參照凝血酶原時間，將敵鼠鈉鹽中毒分為輕、中、重三型：

輕型有一般癥狀，皮膚粘膜出血輕或無，凝血酶原時間延長3s。

中型有一般癥狀，皮膚粘膜出血明顯，凝血酶原時間延長6s。重型有中型的臨床表現(xiàn)，并有下列條件之一者：大片瘀斑，皮下血腫；肌肉出血；內(nèi)臟出血。

敵鼠鈉鹽中毒的臨床分型

實驗室檢查血液檢查紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、出血時間、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。毒物分析敵鼠鈉鹽定性。臨床意義

血象：多數(shù)患者血紅蛋白正常，部分血紅蛋白降低。出血明顯者，血紅蛋白可明顯降低。白細胞計數(shù)可正?；蛟龈?，個別可低干正常。出血時間、血小板計數(shù)正常。