毛細(xì)血管滲漏綜合征

毛細(xì)血管滲漏綜合征

capillaryleaksyndrome,CLS心血管陳任譯毛細(xì)血管滲漏綜合征毛細(xì)血管滲漏綜合征（CLS）是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管高滲透性，血漿迅速?gòu)难軡B透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮。惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)連于動(dòng)、靜脈之間，互相連接成網(wǎng)狀。管徑平均為7-9um除軟骨、角膜、毛發(fā)和牙釉質(zhì)外，遍布全身全身約400億根毛細(xì)血管，總面積達(dá)6000m2血液與周圍組織進(jìn)行物質(zhì)交換的主要部位人體各組織毛細(xì)血管通透性不同一般：水、電解質(zhì)、小分子物質(zhì)可自由通過(guò)肝：毛細(xì)血管壁裂隙較大，白蛋白可自由通過(guò)腦：毛細(xì)血管內(nèi)皮為緊密連接，水和脂溶性分子可直接通過(guò)病因體外循環(huán)術(shù)后（嬰幼兒）藥物缺血再灌注傷蛇咬傷全身感染（ICU）嚴(yán)重創(chuàng)傷燒傷ARDS發(fā)病機(jī)制內(nèi)毒素血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子補(bǔ)體C4A細(xì)胞因子失衡核因子-KB臨床診斷誘發(fā)因素引起SIRS或全身感染的因素臨床表現(xiàn)全身性水腫、低蛋白血癥、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮補(bǔ)充小分子晶體物質(zhì)后水腫更加嚴(yán)重實(shí)驗(yàn)室檢查輸入白蛋白后測(cè)定細(xì)胞外水---菊粉分布容量和生物電阻抗分析，觀察膠體滲透壓的不同變化鑒別診斷系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合癥SCLS毛細(xì)血管滲漏綜合癥CLSSCLS可無(wú)誘因，反復(fù)發(fā)作少見(jiàn)，原因不明，發(fā)病機(jī)制不清非蛋白尿性低蛋白血癥多數(shù)情況下伴有異型球蛋白血癥嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)心、肺、腎等重要器官功能衰竭，并可進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤，病死率高特步他林（β2受體激動(dòng)劑）和茶堿可改善癥狀并預(yù)防發(fā)作CLS明確誘因隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)及積極治療CLS血管通透性改善，毛細(xì)血管滲漏可完全逆轉(zhuǎn)原發(fā)病治愈后，CLS不再發(fā)作治療CLS液體治療提高血漿膠體滲透壓改善毛細(xì)血管通透性保證組織氧供對(duì)抗炎癥介質(zhì)祛除誘因治療原發(fā)病祛除病因治療原發(fā)病減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，阻斷向SIRS轉(zhuǎn)化或SIRS的進(jìn)一步加重，防止毛細(xì)血管滲漏，促使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞盡快修復(fù)全身感染或SIRS是引起毛細(xì)血管滲漏的最常見(jiàn)原因液體治療發(fā)作期：在密切監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的情況下補(bǔ)液，人工膠體為主恢復(fù)期：滲漏減少，大量液體回滲，應(yīng)警惕肺水腫，限制補(bǔ)液，適當(dāng)利尿提高血漿膠體滲透壓晶體：5%GS林格液其它電解質(zhì)（非常容易滲漏到組織間隙，不作首選）天然膠體：全血紅懸血漿白蛋白（使更多的水分積聚在組織間隙，少用）人工膠體：明膠右旋糖苷（少用）

羥乙基淀粉（100~200kD）首選（賀斯200KD萬(wàn)汶130KD）改善毛細(xì)血管通透性糖皮質(zhì)激素激素可抑制炎癥反應(yīng)，改善毛細(xì)血管通透性，使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量激素治療對(duì)炎性介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效，并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。保證組織供氧CLS在肺部的表現(xiàn)與ARDS相似毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫肺

順應(yīng)性下降較高的吸入氧濃度（《50%）以保證組織氧供，必要時(shí)行機(jī)械通氣，增加PEEP，延長(zhǎng)吸氣時(shí)間對(duì)抗炎癥介質(zhì)重組活化蛋白C具