大三下-外科學(xué)總論休克

第九章外科休克第一節(jié)概述第二節(jié)失血性休克第三節(jié)創(chuàng)傷性休克第四節(jié)膿毒性休克第一節(jié)概述一、病理生理二、臨床表現(xiàn)三、診斷四、休克的監(jiān)測五、治療概念休克(shock)：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足，導(dǎo)致細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病癥。休克的本質(zhì)：氧供給不足和需求增加三要素：充足的血容量、足夠的心排出量、適宜的外周血管張力有效循環(huán)血量：單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量分類1.低血容量性休克（hypovolemicshock）：失血性休克（hemorrhagicshock）燒傷性休克（burnshock）創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）2.膿毒性休克（septicshock）：內(nèi)毒素性休克（endotoxinshock）又稱敗血癥性休克（septicshock）3.心源性休克：（cardiogenicshock）4.神經(jīng)源性休克：（neurogenicshock）5.過敏性休克：（anaphylacticshock）一、病理生理（一）微循環(huán)的變化（二）代謝變化（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（一）微循環(huán)的變化（三）休克后期：微循環(huán)衰竭期（播散性血管內(nèi)凝血）（一）休克早期：微循環(huán)收縮期（缺血性缺氧期）（二）休克中期：微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血性缺氧期）微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖休克早期微循環(huán)變化機(jī)理休克早期微循環(huán)變化機(jī)理只出不進(jìn)休克中期微循環(huán)變化機(jī)理休克中期微循環(huán)變化機(jī)理只進(jìn)不出休克后期微循環(huán)變化機(jī)理微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖（二）代謝變化1.能量代謝障礙:無氧糖糖酵解為主要獲得能量途徑。

1g糖無氧糖糖酵解→2分子ATP

有氧代謝→38分子ATP2.代謝性酸中毒:微循環(huán)障礙，不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物，乳酸堆積，酸中毒重度（PH＜7.2)，危及生命。影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。(三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害（1）肺功能的改變肺間質(zhì)水腫，局限性肺不張，通氣灌流比值異常，出現(xiàn)氣體交換異常，“死腔通氣”現(xiàn)象。臨床癥狀：進(jìn)行性呼吸困難，既急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），死亡率高。（2）腎功能的改變正常85%腎血流流向皮質(zhì)休克時(shí)血流重新分配，主要流向髓質(zhì)→腎小管的壞死，引起急性腎衰竭。主要表現(xiàn)為少尿（＜400ml/d）或無尿(＜100ml/d)。尿量變化是臨床判斷休克預(yù)后和療效的重要指標(biāo)。（3）心功能的改變休克早期：可出現(xiàn)心功能的代償性加強(qiáng)，無心功異常。休克惡化：1）心率快→舒張期短→冠脈血流↓→心肌耗氧量↑

，心肌供血不足。2）心肌內(nèi)DIC形成，心肌局灶性壞死，發(fā)生心力衰竭。（4）腦的改變休克早期：能通過代償性調(diào)節(jié)維持腦的血液供給，一般沒有明顯的腦的功能障礙。休克進(jìn)展：1）心輸出量減少和血壓降低，則發(fā)生腦缺氧。2）嚴(yán)重缺氧和酸中毒還能使腦的微循環(huán)血管內(nèi) 皮細(xì)胞和小血管周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫 脹，致腦水腫，出現(xiàn)顱內(nèi)高壓表現(xiàn)。（5）胃腸功能的改變胃腸道的變化對病情的變化有重要的影響。胃腸嚴(yán)重缺血、缺氧→黏膜糜爛、出血?！衬て琳瞎δ芷茐摹?xì)菌或毒素移位→使休克發(fā)展→多器官功能不全綜合癥。 受損細(xì)胞釋放細(xì)胞毒性的蛋白酶及多種細(xì)胞因子，促使休克惡化。（6）肝功能的改變肝血竇和中央靜脈微血栓形成→肝小葉中心壞死→肝解毒和代謝功能下降→內(nèi)毒素血癥→各種代謝紊亂和酸中毒。二、臨床表現(xiàn)1.休克代償期或休克早期：精神緊張或煩躁、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加速、過度換氣等；血壓正?；蛏愿?，脈壓縮??；尿量正?；驕p少。2.休克抑制期或休克期：神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，可出現(xiàn)意識模糊或昏迷、口唇肢端發(fā)紺、出冷汗、血壓進(jìn)行性下降。脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮??；全身皮膚粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿；代謝性酸中毒；皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，表示病情已發(fā)展至DIC；呼吸不改善→呼吸窘迫綜合征(ARDS)。休克的臨床表現(xiàn)和程度三、診斷典型的臨床表現(xiàn)血壓脈壓差四、休克的監(jiān)測（一）一般監(jiān)測1）精神狀態(tài)：2）皮膚溫度、色澤：3）脈率：＞120次/分；休克指數(shù)=脈率/收縮壓

0.5無;1.0-1.5有;＞2.0重4）血壓：收縮壓＜90；脈壓差＜205）尿量:＜25ml/h有;＞30ml無（二）特殊監(jiān)測1)中心靜脈壓監(jiān)測(CVP):2)肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):3)心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):4)氧供應(yīng)及氧消耗5)動脈血?dú)夥治?6)動脈血乳酸鹽測定:7)DIC的檢測:8)胃腸黏膜內(nèi)pH值監(jiān)測:中心靜脈壓監(jiān)測(CVP):

正常5-10cmH2O；代表右心房、腔靜脈壓力；＜5cmH2O,血容量不足；＞15cmH2O,心功不全肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):

有創(chuàng);反映肺靜脈、左心房、左心室壓動脈血?dú)夥治?

正常PaO280-100mmHg；PaCO236-44mmHgDIC的檢測:

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.PLT＜80×109/L;2.PT-對照組＞3秒;3.Fg＜1.5g/L;4.3P試驗(yàn)(+);5.涂片破碎紅細(xì)胞＞2%;

三項(xiàng)以上異常,即可診斷。五、治療（一）一般緊急治療

1）處理原發(fā)病：制動、止血、保持呼吸通暢。

2）臥位：頭和軀干抬高20～30度，下肢抬高15～20度的體位，以增加回心血量。

3）建1－2條大口徑的靜脈通路：用藥4）鼻飼管：

5）面罩吸氧：

6）注意保溫：

7）給予鎮(zhèn)痛劑：（二）補(bǔ)充血容量

糾正低灌注和缺氧的關(guān)鍵。先晶體后膠體。中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系（三）積極處理原發(fā)病盡快恢復(fù)血容量，及時(shí)手術(shù)或抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)。（四）糾正酸堿平衡失調(diào)輕度不用堿性藥物，重度使用。寧酸毋堿（五）血管活性藥物的應(yīng)用1）血管收縮劑：多巴胺、去甲腎上腺素、間羥胺。小劑量多巴胺（＜10ug/min·kg）興奮β1受體和多巴胺受體，選擇性地?cái)U(kuò)張冠狀動脈、肝、腎、胃腸道血管。大劑量多巴胺（＞15ug/min·kg）興奮α受體。2）血管擴(kuò)張劑：

α-受體阻滯劑：酚妥拉明、酚芐明抗膽堿能藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿3）強(qiáng)心藥：多巴胺、多巴酚丁胺及西地蘭（六）其他臟器功能的維持（七）治療DIC

肝素1.0mg/kg,q6h;

首次可用10000U=80mg。（八）皮質(zhì)類固醇用于感染性休克及嚴(yán)重休克。主要作用：

1）阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張。改善微循環(huán)

2）保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3）增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。4）增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5）促進(jìn)糖異生使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。應(yīng)用原則：大劑量；靜脈滴注；一次滴完；只用1-2次。（九）其它藥物1）鈣通道阻滯劑：硝苯地平、維拉帕米2）嗎啡類拮抗劑：納絡(luò)酮3）超氧化物歧化酶（SOD）：4）調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS）：前列環(huán)素（PGI2）5）三磷酸腺苷-氯化鎂：第二節(jié)低血容量性休克一、失血性休克（略）二、創(chuàng)傷性休克（略）第三節(jié)膿毒性休克一、全身炎癥反應(yīng)綜合癥（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）內(nèi)毒素是主要原因診斷標(biāo)準(zhǔn):1）T＜36℃或＞38℃；

2）P＞90/min；

3）R＞20/min或PaCO2＜4.3kPa；

4）WBC＜4×109/L或＞12×109/或未成熟WBC＞10%二、感染性休克的臨床表現(xiàn)高排低阻少見G+休克早期低排高阻常見