護(hù)理生理學(xué)試題及答案

經(jīng)典word整理文檔，僅參考，雙擊此處可刪除頁眉頁腳。本資料屬于網(wǎng)絡(luò)整理，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除，謝謝！慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是（）（C）血漿肌酐（E）內(nèi)生肌酐清除率（）（A）血漿尿素氮（D）高血鉀程度（B）血漿尿酸氮2．使腎動脈灌注壓下降的全身血壓是40mmHg（D）低于80mmHg50mmHg70mmHg（E）低于90mmHg3．急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是（A）代謝性酸中毒（B）水中毒（C）氮質(zhì)血癥（D）高鎂血癥（E）高鉀血癥4．肝性腦病常見的誘因是（）（A）胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多（B）糖類攝入增多攝入增多（D）上消化道大出血5．血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是（A）影響大腦皮質(zhì)的興奮性及傳導(dǎo)功能（B）使乙酰膽堿產(chǎn)生過多（C）使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒幼饔脺p弱（E）干擾腦細(xì)胞的能量代謝6．低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）對機(jī)體最主要的影響是（）（）（C）脂肪（E）腸道內(nèi)細(xì)菌活動增多（）（D）使去甲腎上腺素-1-（A）酸中毒（B）氮質(zhì)血癥（C）循環(huán)衰竭（D）腦出血（E）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（）7．低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)（A）正常性酸性尿（B）正常性堿性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性堿性尿（E）中性尿8．臨床上對有低容量性低鈉血癥的患者原則上給予（）（A）高滲氯化鈉（B）10％葡萄糖液（C）低滲氯化鈉（D）50％葡萄糖液（E）等滲氯化鈉9．過量的胰島素引起低血鉀的機(jī)制是（A）醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎排鉀增多（）（B）腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少（C）細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（D）鉀攝入不足（E）腹瀉導(dǎo)致失鉀過多10．水腫時(shí)產(chǎn)生水鈉潴留的基本機(jī)制是（A）毛細(xì)血管有效流體靜壓增加（）（B）有效膠體滲透壓下降（C）淋巴回流障礙（D）毛細(xì)血管壁通透性升高（E）腎小球－腎小管失平衡11．某患者術(shù)后禁食三天，僅從靜脈輸入大量的5％的葡萄糖液-2-維持機(jī)體需要，此患者最容易發(fā)生（C）高血鈉（D）低血鈉（E）低血鈣12．缺血-再灌注損傷最常見于（）（）（E）肝13．心肌頓抑的最基本特征是缺血-再灌注后（）（A）心肌細(xì)胞壞死（B）代謝延遲恢復(fù)（C）不可逆性結(jié)構(gòu)損傷（D）收縮功能延遲恢復(fù)14．休克早期微循環(huán)的變化哪一項(xiàng)是錯誤的（A）微動脈收縮（B）微靜脈收縮靜脈收縮（D）動靜脈吻合支收縮15．有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)正確：（A）體溫超過正常值移引起（E）心功能立即恢復(fù)（）（C）后微（E）毛細(xì)血管前括約肌收縮（）（B）由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上（C）是臨床常見疾?。―）由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙導(dǎo)致（E）發(fā)熱和過熱意思相同16．下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病？（A）高容量性高鈉血癥（B）水中毒（）（C）代-3-謝性酸中毒（D）代謝性堿中毒（E）以上都對17．血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是（）（A）HCO3-/H2CO3（B）Pr-/HPr（C）HPO42-/H2PO4-（D）Hb-/HHb和HbO2-/HHbO218．腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是（）（A）細(xì)胞外液緩沖（E）有機(jī)磷酸鹽（B）呼吸代償（C）細(xì)胞內(nèi)液緩沖（D）腎臟代償（E）骨骼代償19．受體異常參與了下列那種疾病的發(fā)生？（A）肢端肥大癥（B）重癥肌無力（C）霍亂（D）巨人癥（E）假性甲狀旁腺功能減退癥（）20．某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.49，PaCO248mmHg，HCO3-36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是（）（A）代謝性酸中毒（B）代謝性堿中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性堿中毒（E）混合性堿中毒21．發(fā)生MODS時(shí)，機(jī)體最早受累的器官是（A）肺臟（B）肝臟（C）腎臟（）（D）心臟（E）脾臟-4-DIC（）（A）DIC診斷的重要指標(biāo)（B）D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物（C）D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物（D）在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP增高，但D-二聚體并不增高（E）在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中D-二聚體增高23.DIC最主要的病理生理學(xué)特征是：（）（A）大量微血栓形成（C）纖溶過程增加（B）凝血物質(zhì)大量被消耗（D）溶血性貧血（E）凝血功能失常24．下列哪種基因的激活能抑制凋亡（）（A）野生型p53（E）Bax25．心力衰竭最特征性的血流動力學(xué)變化是（）（A）肺動脈循環(huán)充血輸出量降低（D）毛細(xì)血管前阻力增大（E）體循環(huán)靜脈淤血26．下列哪種疾病可引起左室后負(fù)荷增大（）（E）高血壓?。˙）動脈血壓下降（C）心-5-27．下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰（）（A）冠心?。˙）心肌炎（C）二尖瓣狹窄（D）甲亢（E）主動脈瓣狹窄28．下列哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功能障礙有關(guān)（）（A）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（B）心肌細(xì)胞凋亡、壞死（C）胞外鈣內(nèi)流障礙（D）鈣離子復(fù)位延緩（E）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降29．呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機(jī)制是（A）缺氧直接損傷腎臟功能（B）反射性腎血管收縮（C）并發(fā)心功能不全（D）并發(fā)DIC（E）并發(fā)（）休克30．肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制是（A）用力呼氣使胸內(nèi)壓升高，影響心臟舒張功能（B）用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，使心臟外負(fù)壓增加，影響心臟收縮功能（C）缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動脈收縮（D）血液黏度增加（E）肺毛細(xì)血管床大量破壞。.（）4分，共20分）1．uremia：2．Shock3．multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS-6-4．highoutputheartfailure5．a(chǎn)cuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS7分，共28分）1．簡述再灌注過程中氧自由基增多的機(jī)制2．簡述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)3．簡述II型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制4．簡述為什么孕婦患急性肝炎時(shí)特別易并發(fā)DIC？22分）1．試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝障礙（10分）分）試卷答案一、單項(xiàng)選擇題：1-5DEDE，6-10：CCECE，11-15：BADD16-20：CDBBB，16-20：ACEBC，21-25：EDDBC二、名詞解釋：分），發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，分）2．休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減-7-礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。分）同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)（1分）兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙（1常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭（2.05．急性呼吸窘迫綜合征(1分)，由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（3三、簡答題：成底物增多②中性粒細(xì)胞過多（2分）③線粒體功能障礙（2分）2.①交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮－心率加快－心輸出量增加，實(shí)現(xiàn)代償(2.0。②通過心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張－心臟擴(kuò)大－心腔容量增加－收縮力增強(qiáng)－心輸出量增加（2.0分）.③心肌肥大的主要形式是向心性肥氧量，減輕心臟負(fù)荷（3.03.①缺氧和酸中毒對腦血管的作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成（4-8-①肝功能受損后容易并發(fā)DIC分）②孕婦血液處于高凝狀態(tài)原因(1,2,3)（3.5分）四、問答題：1.（１）鈉代謝障礙（2丟鈉，往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。（２）鉀代謝障礙（2分）：慢性腎功能不全的病人，只要尿量不減少，血鉀可以長期維持正常。大約半數(shù)慢性腎功能衰竭患者，現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。（３）鈣和磷代謝障礙（6磷增高和血鈣降低。①高血磷：在腎功能不全早期，盡管腎小球?yàn)V過率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過率下降時(shí)血磷暫時(shí)上升，PTH，后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)由于腎小球?yàn)V過率極度下降（低于PTH分的增多又加-9-上升。血漿[Ca]×[P]為一常數(shù)，在腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高磷血癥時(shí)，必然導(dǎo)DC細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道對鈣的吸收，促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦2.⑴.