房顫治療手段漸趨豐富

房顫治療手段漸趨豐富馬長生2012年03月31日15:42 來源：好醫(yī)生網站左心耳封堵術的安全性、長期療效、常規(guī)臨床應用前景。1、危險因素：又添新員研究顯示，高齡、糖尿病、高血壓、心肌梗死病史、心衰病史、瓣膜性心臟病是房顫的獨立危險因素。Alonso等通過對ARIC研究中納入的10328例患者隨訪10年研究發(fā)現，以腎小球濾過率下降和尿白蛋白肌酐比升高為表現的腎功能不全與房顫發(fā)生密切相關[Circulation.2011-06-28;123(25):2946-53]。另外，Kodama等對14項有關飲酒與房顫的相關性研究meta1.5倍，并且發(fā)現隨飲酒量的增加房顫發(fā)生的風險也顯著提升，呈現出明確的[JAmCollCardi,2011,2、新型抗凝藥物：值得期待FDA已于20102011年《美國房顫管理指動力學的瓣膜病，無嚴重腎功能不全（15ml/min）或嚴重肝臟疾病，達比加群可以做為華法林的替代治療用于預防卒中和體循環(huán)栓塞。2011[NEnglJROCKETAF研究14264于201111月批準了利伐沙班用于房顫卒中預防。ARISTOTLE試驗結果顯示[NEnglJ組和華法林組的主要終點事件年發(fā)生率分別為1.27%和1.602.13%和3.523.94試驗對比評價了阿哌沙班mg，bid）與小劑量阿司匹林在預防非瓣膜性房顫患者卒中的療效和險[NEnglJMed,2011-03-3;364(9):806-17]。點評：新型抗凝藥物具有高特異性、藥代動力學可預測、固定劑量每日服藥1~2次、3、抗心律失常藥物：喜憂參半決奈達隆ATHENA4628例房顫患者[Europace,2011-08;13(8):1118-26]。（31.9%1.8%降至1.2試驗）[NEnglJMed,2011-12-15;365(24):2268-76]，決奈達隆增加永久性房顫患者心衰、卒中、心血管原3236min內維納卡蘭組房顫轉復率為51.7%，胺碘酮組為《0.0001）口服劑型用于維持竇性心律正處于研究階段。一項隨機安慰劑對照研究還顯示，維納卡蘭（500mg，bid）是此藥物的優(yōu)勢。4、“嚴格”與“寬松”心室率控制：殊途同歸RACEⅡ試驗表明，嚴格和寬松心室率控制患者的主要終點、癥狀等無顯著差異，寬松控制組至醫(yī)院就診次數較少[JAmCollCardi,2011-08-23;58(9):942-9]。根據RACE3年時，兩組SF-36量表積分在兩組間基線和隨訪結束時也無顯著差別?；€時的癥狀、較?。ǘ皇欠峙涞闹委煼桨负托穆剩ㄅ耘c心臟重構獨立相關。上述兩項亞組進一步表明，兩種心室率控制策略對患者的生活質量以及心臟重構等方面無明顯差異。5、非藥物治療：地位提升導管消融或可作為一線治療2011年美國心臟學會年會上Nielsen線治療的隨機多中心試驗，共入選了2942年。結果顯示，導管消融組房顫（包括有癥狀的房顫支持導管消融作為陣發(fā)性房顫的一線治療手段。6、二尖瓣峽部消融尚存挑戰(zhàn)二尖瓣峽部依賴的大折返是房顫導管消融術中及術后發(fā)生心動過速的主要機制之一Wong等發(fā)現，消融二尖瓣峽部時，用球囊暫時阻斷Kurotobi等通過冠狀動脈造影發(fā)現，LCA者峽部阻滯率明顯高于有LCA分布者（92%vs.42%）；以上的患者需要在冠狀靜脈竇Wong等通過消融二尖瓣峽部及冠狀竇內前后冠脈造影發(fā)現，（28%）5例狹窄較為嚴重50%~84），CS內消融、回旋支CS二尖瓣峽部心外膜傳導難以阻斷可能是實現其雙向阻滯的另外一個原因。2011年AHA年會上，（192例1/4患者的冠狀竇也同時被電隔離，表明兩者之間存在心外膜傳導。理論上打斷該部位心外膜傳導才能實現二尖瓣峽部消融徑線的雙向阻滯是房顫（尤其是持續(xù)性房顫）導管消融的主要挑戰(zhàn)。7、左心耳封堵術是預防房顫栓塞的重要補充PROTECT-AFPROTECT-AF研究表明[Circulation.2011-02;123(4):417-24.]，左心耳封堵預防房顫460例房顫患者的注冊研究7d內的不良事件發(fā)生率由之前的7.73.7%（P=0.007）；嚴重心包積液發(fā)生率5%2.2%（P=0.019）；0.9%0（P=0.039）。8、房間隔穿刺術學習曲線相對較長研究表明，房間隔穿刺術有其學習曲線，多數并發(fā)癥發(fā)生在初期25