痛風(fēng)與高尿酸血癥

高尿酸血癥與痛風(fēng)指南與共識(shí)痛風(fēng)治療的指南與共識(shí)HUA的流行病學(xué)HUA的流行總體呈現(xiàn)逐年升高的趨勢(shì)南方和沿海經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)男性高于女性年輕化HUA的危害HUA與MS（代謝綜合癥metabolicsyndrome，MS）、2型糖尿病、高血壓、心血管疾病、慢性腎病、痛風(fēng)等密切相關(guān)，是這些疾病發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。zhuY，PandyaBJ，choiHK．comorbiditiesofgoutandhypemdcemiaintheUSgeneralpopulation：NHANES2007-2008．AmJMed，2012，125：679_687．HUA的診斷HUA的診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際上將HUA的診斷定義為：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日2次空腹血尿酸水平男性>420umol／L，女性>360umol／L。分型診斷HUA患者低嘌呤飲食5d后，留取24h尿檢測(cè)尿尿酸水平。根據(jù)血尿酸水平和尿尿酸排泄情況分為以下三型：[注：u=尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分鐘尿量／血尿酸]尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48u，尿酸清除率<6．2ml／min。尿酸生成過(guò)多型：尿酸排泄>0.51u，尿酸清除率≥6．2ml／min?；旌闲停耗蛩崤判?gt;0.51u，尿酸清除率<6．2ml／min。分型診斷考慮到腎功能對(duì)尿酸排泄的影響，以肌酐清除率(Ccr)校正，根據(jù)Cua/Ccr比值對(duì)HUA分型如下：臨床研究結(jié)果顯示，90％的原發(fā)性HUA屬于尿酸排泄不良型。DincerHE，DincerAP，LevinsonDJ．Asymptomatichyperuricemia：totreatornottotreat．CleveClinicJMed，2002，69：5944508．>10％為尿酸生成過(guò)多型<5％為尿酸排泄不良型

5％～10％為混合型。痛風(fēng)與高尿酸密切相關(guān)HUA是痛風(fēng)發(fā)生的最重要的生化基礎(chǔ)和最直接病因。在一項(xiàng)隨訪2～10年的研究中，血尿酸>360umoL／L時(shí)，87．5％(14／16)患者出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)液尿酸鹽結(jié)晶．而血尿酸≤360umoL／L者只有43．8％(7／16)。另有研究顯示，控制血尿酸<360umol／L時(shí)，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作在最近1年內(nèi)只有1次，而血尿酸>360umol／L患者則有6次。在3年的臨床觀察期間血尿酸水平越高，1年后痛風(fēng)的復(fù)發(fā)率也越高，顯示出血尿酸為360umo／L與痛風(fēng)發(fā)作的顯著相關(guān)性。將血尿酸控制在300umol／L以下則有利于痛風(fēng)石的溶解。Li-YuJ，ClayburneG，SieckM，eta1．Treatmentofchronicgout．Canwedeterminewhenuratestoresaredepletedenoughtopreventattacksofgout?JRheumatol，2001，28：577-580．ShojiA，YamanakaH，KamataniN．Aretrospectivestudyoftherelationshipbetweenserumuratelevelandrecurrentattacksofgoutyarthritis：evidenceforreductionofrecurrentgoutyarthritiswithantihyperuricemictherapy．ArthritisRheum，2004，51：321—325．CompanyLogoStep1Step2Step3無(wú)癥狀高尿酸血癥急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎慢性痛風(fēng)痛風(fēng)痛風(fēng)是嘌吟代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所引起的一種晶體性關(guān)節(jié)炎，臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥(hyperuricemia)和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎，并可發(fā)生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)致殘、腎功能不全等。CompanyLogo痛風(fēng)診斷關(guān)節(jié)穿刺滑囊液中特異性尿酸鹽結(jié)晶痛風(fēng)石行穿刺或活檢見(jiàn)尿酸鹽結(jié)晶臨床、實(shí)驗(yàn)室、X線痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎CompanyLogo痛風(fēng)診斷（1）1次以上的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作（2）炎癥表現(xiàn)在1d內(nèi)達(dá)到高峰（3）單關(guān)節(jié)炎發(fā)作（4）患病關(guān)節(jié)皮膚呈暗紅色（5）第1跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹（6）單側(cè)發(fā)作累及第1跖趾關(guān)節(jié)（7）單側(cè)發(fā)作累及跗骨關(guān)節(jié)（8）有可疑的痛風(fēng)石（9）高尿酸血癥（10）X線攝片示關(guān)節(jié)非對(duì)稱性腫脹（11）X線攝片示骨皮質(zhì)下囊腫不伴有骨質(zhì)侵蝕（12）關(guān)節(jié)炎癥發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性以下12項(xiàng)中的6項(xiàng)血尿酸診斷價(jià)值有限約11％—49％的痛風(fēng)患者在急性期時(shí)血尿酸在正常值范圍內(nèi)?；仡櫺苑治霭l(fā)現(xiàn)81％血尿酸正常的新診斷痛風(fēng)患者在1個(gè)月左右尿酸均會(huì)升高。痛風(fēng)急性／發(fā)作期但血尿酸正?？赡艿脑蛴校?1)在急性炎癥及應(yīng)激情況下，血尿酸作為“負(fù)的”急性期反應(yīng)物臨時(shí)降低；(2)在急性期腎臟排泄尿酸增加；(3)還有些患者在痛風(fēng)發(fā)作時(shí)停止了一些引起HUA的因素，如停用利尿劑、減肥或戒啤酒。因此血尿酸作為痛風(fēng)急性發(fā)作期的診斷價(jià)值有限。ZhangW，DohertyM，PascualE，eta1．EULARevidencebasedrecommendationsforgout．PartI：Diagnosis．ReportofataskforceoftheStandingCommitteeforInternationalClinicalStudiesIncludingTherapeutics(ESCISIT)．AnnRheumDis，2006，65：1301·1311．HUA的治療

1．生活方式指導(dǎo)：健康飲食，多飲水、限制煙酒，堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)和控制體重等。一般治療TrinchieriA，EspositoN，CastelnuovoC．Dissolutionofradiolucentrenalstonesbyoralalkalinizationwithpotassiumcitrate／potassiumbicarbonate．ArchhalUrolAndwl，2009，81：188—191．李強(qiáng)，于萍．無(wú)癥狀性高尿酸血癥的診斷與治療．國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志，2011．31：217-223．2．適當(dāng)堿化尿液：當(dāng)尿pH6．0以下時(shí)，需堿化尿液。尿pH6．2～6．9有利于尿酸鹽結(jié)晶溶解和從尿液排出．但尿pH>7．0易形成草酸鈣及其他類(lèi)結(jié)石。因此堿化尿液過(guò)程中要檢測(cè)尿pH。常用藥物：碳酸氫鈉或枸櫞酸氫鉀鈉。HUA的治療

積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性及心血管危險(xiǎn)因素積極控制肥胖、MS、2型糖尿病、高血壓、高脂血癥、CHD或卒中、慢性腎病等。二甲雙胍、阿托伐他汀、非諾貝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、調(diào)脂、降壓的同時(shí)，均有不同程度的降尿酸作用，建議可按患者病情適當(dāng)選用。HUA的治療避免長(zhǎng)期使用可能造成尿酸升高的治療伴發(fā)癥藥物藥物建議經(jīng)過(guò)權(quán)衡利弊后去除可能造成尿酸升高的藥物，如噻嗪類(lèi)及袢利尿劑、煙酸、小劑量阿司匹林等。對(duì)于需服用利尿劑且合并HUA的患者，避免應(yīng)用噻嗪類(lèi)利尿劑。而小劑量阿司匹林(<325mg／d)盡管升高血尿酸，但作為心血管疾病的防治手段不建議停用。痛風(fēng)治療路徑急性痛風(fēng)是否降尿酸？國(guó)際上一些痛風(fēng)治療指南(包括中國(guó)指南)大多認(rèn)為：降尿酸治療均應(yīng)在急性發(fā)作平息至少2周后方可始．理由是急性痛風(fēng)發(fā)作期采用降尿酸治療可能會(huì)加重痛風(fēng)的癥狀。指南首次提出，在有效抗炎藥物“保護(hù)”下．降尿酸治療并非禁忌。只要痛風(fēng)診斷確立，待急