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文檔簡介

自身免自身免疫機體免疫系統(tǒng)對自身組織成分發(fā)生免疫應(yīng)答的自身免疫性疾?。╝utoimmune細胞克隆選擇學(xué)自身免血液中可檢測到高效價的自身抗體和（或與自身物質(zhì)成分起反應(yīng)的自身應(yīng)答性T淋巴細自身抗體和（或）自身應(yīng)答性T淋巴細的免疫損傷或功病情的轉(zhuǎn)反復(fù)發(fā)作動物模型 及過繼轉(zhuǎn)遺傳傾向、好發(fā)于女病因不其中，第1、第2條不可缺自身特異橋本甲狀突眼性胰島素非特異系統(tǒng)性類風(fēng)濕關(guān)二、AID的致病相自身抗原的改變或與自身抗原有關(guān)引起自身免疫病的抗一 隱蔽抗原的釋放（晶狀體 、甲狀腺二 自身 生改Ag變性、代謝改變、遺傳結(jié)構(gòu)改變致Ag表達改變、藥物影 ：整合 抗自身Ab，干擾FasL表達，T、B增自身抗原的改變或與自身抗原有關(guān)引起自身免疫病的抗三）交叉抗原的作用 A型乙型溶血性鏈球菌vs人心肌12型鏈球菌 腎小球基底四）分子模擬作用:病原體氨基酸序列和人五）表位擴展(determinantspreading優(yōu)勢表位(dominant初始接觸免疫細胞時刺激免疫應(yīng)答的表隱蔽表位(cryptic免疫多微生物或其產(chǎn)物非特異性直接誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生自身抗二）MHCIIIFN-、IL-1、IL-2、三）輔助刺激因子表達異常（增高四）Th比例失調(diào)或功能失 五）Fas、FasL表達異常三、AID的損傷機制及典型疾（一）II型超敏反應(yīng)引起的自身抗體引起的細胞破壞性細胞表面受體自身抗體引起的細胞外成分自身抗體引起的1）抗血細胞表面抗原的抗體引起的自身免疫性血小板減少抗細胞表面受體抗體引起的毒性彌漫性甲狀腺腫、重癥重癥肌無力：神經(jīng)肌肉胸腺病IgG增多，血中抗乙酰膽堿受體抗體陽細胞外抗原的自身抗體引起的肺-腎綜合SLE（ 特異性多種自身抗體形成：抗核抗體、抗DNA、免疫損傷：狼瘡細胞形成，皮膚、關(guān)節(jié)、心血管、腎、肝原因：慢持續(xù)藥物應(yīng)（三）IV型超敏反應(yīng)引起的T細胞對自第4節(jié)自身免疫病治療（一）1、 ：消除交叉抗原等各種因素3、免疫替代療法：橋本甲狀腺炎、I5、非特異性免疫抑制劑：如環(huán)孢霉素A（二）特異性免疫治療AID的試驗研1、T細2、阻斷TCR識別自身抗原肽-MHC復(fù)合物：如MHC抗體抗CD4單

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