中國(guó)急性心肌梗死救治30年

中國(guó)急性心肌梗死救治30年沈陽(yáng)總醫(yī)院全軍心血管內(nèi)科研究所韓雅玲20世紀(jì)80年代以來(lái)，冠狀動(dòng)脈造影技術(shù)以及血管鏡技術(shù)的應(yīng)用和廣泛開(kāi)展，使人們逐步發(fā)現(xiàn)了冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成的證據(jù)，并且明確冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成是導(dǎo)致急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）的原因。進(jìn)而形成了盡早開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈、恢復(fù)有效的心肌血流再灌注的治療原則。由此，STEMI的治療進(jìn)入了以再灌注為主要治療目標(biāo)的時(shí)期，本文簡(jiǎn)介近30年來(lái)國(guó)內(nèi)外STEMI治療領(lǐng)域的重要進(jìn)展。一、急診心梗治療的發(fā)展歷程.初識(shí)心梗，明確血運(yùn)重建的主要手段。自從1912年JamesHerrick首次描述了突發(fā)冠狀動(dòng)脈阻塞（血凝塊）和最終導(dǎo)致心肌梗死的臨床特征以來(lái)［1］，有關(guān)冠狀動(dòng)脈血栓與急性心肌梗死（AMI）的關(guān)系爭(zhēng)論了半個(gè)多世紀(jì)。直至上世紀(jì)70年代末期到80年代初期，才明確了冠狀動(dòng)脈新鮮血栓是絕大多數(shù)透壁性AMI的原因。近30年來(lái)，AMI的診斷和治療取得了長(zhǎng)足的進(jìn)展。對(duì)于STEMI患者，其治療的主要目的是使梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈（簡(jiǎn)稱“靶血管”）實(shí)現(xiàn)快速、完全、持續(xù)性再通和盡快恢復(fù)心肌組織水平的再灌注。通過(guò)藥物溶栓和心導(dǎo)管介入治療器械都能實(shí)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血流的恢復(fù)，達(dá)到挽救瀕死的心肌，改善左心室功能，縮小梗死范圍，降低死亡率的目的。距發(fā)病時(shí)間過(guò)長(zhǎng)往往使許多患者喪失挽救心肌的機(jī)會(huì)，當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷性水腫、壞死、炎癥反應(yīng)和毛細(xì)血管阻塞時(shí)，目前的所有治療手段均無(wú)法恢復(fù)組織灌流。因此，無(wú)論溶栓或冠狀動(dòng)脈介入治療，實(shí)現(xiàn)早期快速的血運(yùn)重建至關(guān)重要。.確立盡早就醫(yī)和轉(zhuǎn)運(yùn)的原則，實(shí)現(xiàn)早期血運(yùn)重建。早期靶血管的有效開(kāi)通、并恢復(fù)組織再灌注，是急性心肌梗死第一位重要的治療原則［2］。2013年AHA的STEMI指南將再灌注治療的時(shí)間窗定義為［2,3］：溶栓為發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)實(shí)施；急診PCI為發(fā)病后12小時(shí)內(nèi)實(shí)施（如12小時(shí)后仍有持續(xù)胸痛及ST段抬高，則時(shí)間窗可延長(zhǎng)至24小時(shí)）;對(duì)于接受直接PCI的患者，首次醫(yī)療接觸到介入治療干預(yù)的目標(biāo)時(shí)間W90min,與以往的DTB時(shí)間W90min相比，有效救治時(shí)間窗進(jìn)一步縮短。若患者首次醫(yī)療接觸單位無(wú)PCI能力，應(yīng)預(yù)估患者2h內(nèi)是否可轉(zhuǎn)運(yùn)至上級(jí)醫(yī)院行PCI,若是，則應(yīng)在30min內(nèi)將患者轉(zhuǎn)出（DIDO,doorindoorout<30min）；否則，應(yīng)在30min內(nèi)就地開(kāi)始溶栓治療。目前STEMI再灌注治療的時(shí)間窗主要延遲在以下4方面:首先是很多患者因誤判病情或就醫(yī)意識(shí)不強(qiáng)而導(dǎo)致延遲到醫(yī)院救治；第二是院前急救系統(tǒng)和轉(zhuǎn)運(yùn)體系不夠健全,很多情況下120急救車未能及時(shí)將STEMI患者轉(zhuǎn)運(yùn)至就近的能快速實(shí)施再灌注治療的醫(yī)療單位，還體現(xiàn)在部分基層醫(yī)院溶栓后未能將患者及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)到可完成急診PCI的大醫(yī)院；第三是醫(yī)院內(nèi)部STEMI治療的臨床路徑不夠規(guī)范，致使患者到達(dá)能夠?qū)嵤┘痹\PCI的大醫(yī)院后，亦在許多院內(nèi)環(huán)節(jié)上被延誤救治：包括急診科、CCU、導(dǎo)管室之間未能開(kāi)通綠色通道，從患者入急診科至溶栓時(shí)間（DTN）超過(guò)30min,從入急診科至急診PCI開(kāi)通靶血管時(shí)間（DTB）超過(guò)90min等,后者常有患者或家屬遲疑簽字手續(xù)、不配合醫(yī)生治療決策的因素參與其中；第四是社會(huì)救助尚機(jī)制不夠健全,部分患者因費(fèi)用問(wèn)題而延誤診治。因此，STEMI院前及院內(nèi)急救的基本任務(wù)是：（1）120急救體系應(yīng)幫助患者安全、迅速地轉(zhuǎn)到醫(yī)院,以便盡早開(kāi)始再灌注治療；（2）基層醫(yī)院應(yīng)盡早溶栓,其后將患者安全、迅速地轉(zhuǎn)送至能夠開(kāi)展急診PCI的大醫(yī)院；（3）大醫(yī)院應(yīng)實(shí)現(xiàn)院內(nèi)急診科、導(dǎo)管室及CCU的“無(wú)縫連接”?？傊?要建立和建全一個(gè)從患者發(fā)病地點(diǎn)（家庭、單位等地點(diǎn)）到120急救體系、再到基層醫(yī)院或大醫(yī)院的急救網(wǎng)絡(luò),并且在該網(wǎng)絡(luò)中的每一個(gè)環(huán)節(jié)都能夠做到爭(zhēng)分奪秒,唯有此，才能為STEMI患者贏得心肌、贏得生命。此外，還要加強(qiáng)對(duì)公眾的科普教育，樹(shù)立“胸痛趕緊到醫(yī)院”的緊急就醫(yī)意識(shí)，形成“尊重醫(yī)生，相信醫(yī)生，配合醫(yī)生”的良好社會(huì)風(fēng)氣?？上驳氖?，隨著醫(yī)學(xué)常識(shí)的科普宣傳、政府層面宏觀政策的支持、行業(yè)相關(guān)指南的制定和推廣，安全性更高的新型溶栓藥物的研發(fā)和應(yīng)用，以及急診PCI技術(shù)的日臻成熟，我國(guó)心肌梗死的總體住院死亡率呈逐漸下降趨勢(shì)。.溶栓的應(yīng)用。1984年美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的布列根和婦女醫(yī)院心血管中心最先發(fā)現(xiàn)應(yīng)用溶栓藥物能夠提高STEMI患者的住院期生存率。溶栓治療具有快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)、易操作的特點(diǎn)，在我國(guó)目前經(jīng)濟(jì)和醫(yī)療資源分布尚不均衡的條件下，特別是對(duì)那些由于各種原因無(wú)法及時(shí)接受直接PCI治療的患者，溶栓治療仍是STEMI再灌注治療必不可少的重要手段。溶栓藥物依據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)的改進(jìn)分為以下四個(gè)研發(fā)階段。第一代溶栓藥物以鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)為代表。SK可促使游離的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶溶解纖維蛋白［4］。特點(diǎn)是溶栓能力強(qiáng)，缺點(diǎn)為特異性差、已發(fā)生出血、過(guò)敏等；第二代以組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)為代表，包括重組人組織型纖溶酶激活劑(rt-PA)、尿激酶原(pro-UK)等，此類藥物常與抗凝藥物聯(lián)合使用，特異性好，副作用少。第三代運(yùn)用基因和蛋白質(zhì)工程技術(shù)在其特異性溶栓等方面進(jìn)行改造，代表藥物有：瑞替普酶(r-PA)，替奈普酶(TNK-tPA)等。特點(diǎn)為溶栓開(kāi)通快速、有效、半衰期長(zhǎng)等。第四代主要為PAI-1抑制劑，從海洋微生物中提取，可抑制血小板脫顆粒，使血漿中t-PA濃度升高，增強(qiáng)溶栓活性。特點(diǎn)是可口服、給藥半衰期長(zhǎng)、副作用小，但目前仍處于試驗(yàn)階段，尚未開(kāi)發(fā)用于臨床［5］。在歐美國(guó)家，AMI的再灌注治療中溶栓與直接PCI的比例相當(dāng)。國(guó)際上多項(xiàng)注冊(cè)研究顯示［6-8］，雖然PCI治療近年來(lái)增長(zhǎng)迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治療。在中國(guó)1999-2005年進(jìn)行的COMMIT研究［9］顯示，未計(jì)劃行PCI、發(fā)病24h以內(nèi)的STEMI患者中，僅有約半數(shù)(54%)患者接受了溶栓。CREATE研究［8］(2001-2004年)中國(guó)資料顯示，11.5%的患者接受PCI治療，接受溶栓治療52.5%，未行再灌注治療占37.6%。溶栓治療的患者中絕大多數(shù)(90%)應(yīng)用非選擇性溶栓藥物，應(yīng)用組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)者僅占2.7%。但是隨著急診PCI技術(shù)在國(guó)內(nèi)的普及推廣，近年溶栓治療受到被忽視。2011年中國(guó)急性心肌梗死規(guī)范化救治1期項(xiàng)目啟動(dòng)，在納入的約4400例STEMI患者中，開(kāi)展直接PCI的比例已達(dá)82%,接受溶栓治療者僅為4%。其主要研究者霍勇教授指出，我國(guó)醫(yī)療資源分布不平衡，很多地區(qū)不能開(kāi)展急診PCI治療，基層醫(yī)院應(yīng)更多開(kāi)展溶栓治療，溶栓治療在STEMI救治中仍具有重要地位，尤其是經(jīng)濟(jì)不發(fā)達(dá)地區(qū)。.急診PCI的應(yīng)用。1983年Hartzler等首先將PCI用于STEMI的再灌注治療，開(kāi)始了STEMI介入救治的新篇章。MasselD于2003年在Lancet發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析證實(shí)［10］,急診PCI在有效性與安全性方面均優(yōu)于靜脈溶栓，可以使STEMI病死率下降40%。相較于溶栓治療，急診PCI具有起效迅速、療效確實(shí)且判定直觀、再灌注成功率高和出血副作用低等優(yōu)勢(shì)，起到了立竿見(jiàn)影的作用，挽救了無(wú)數(shù)患者的生命，成為目前治療STEMI最有效的方法。但早年AMI救治中冠脈支架術(shù)并沒(méi)有廣泛運(yùn)用，主要原因是早期支架的材料、設(shè)計(jì)、釋放技術(shù)不夠先進(jìn)，以及抗血小板藥物的療效和安全性不夠理想等因素，導(dǎo)致支架置入后潛在的支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)增加。隨著支架釋放技術(shù)，如高壓擴(kuò)張技術(shù)，以及雙重抗血小板治療藥物阿司匹林和高效的ADP受體拮抗劑，以及血小板糖蛋白Hb/ma受體抑制劑的應(yīng)用，目前急性支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率已經(jīng)降低到了1%以下。近年來(lái)藥物洗脫支架(DES)的應(yīng)用進(jìn)一步降低了支架內(nèi)再狹窄率，因此目前STEMI急診PCI中DES的應(yīng)用已成為常規(guī)。2013年美國(guó)AHA-STEMI指南將DES與裸金屬支架(BMS)同等推薦(Ia)。2014年美國(guó)TCT年會(huì)議上發(fā)布的中國(guó)BRIGHT研究(2012-2013年完成)共入選1925例STEMI接受直接PCI的患者，其中96.5%接受了冠狀動(dòng)脈支架術(shù)，而接受支架術(shù)的患者中99.4%應(yīng)用了DES。.溶栓和PCI的合理結(jié)合。近年AHA［11］及ESC［12］最新指南均推薦將直接PCI作為STEMI患者再灌注治療的首選策略（la）,而溶栓則是短時(shí)間內(nèi)無(wú)法行直接PCI治療的重要補(bǔ)充治療手段。溶栓后是否應(yīng)進(jìn)行早期PCI仍有爭(zhēng)議。關(guān)于溶栓與PCI的結(jié)合，2013年AHA指南⑶指出對(duì)于溶栓成功且臨床穩(wěn)定的低?；颊咿D(zhuǎn)運(yùn)行PCI的指征需要進(jìn)一步研究，而2014年ESC血運(yùn)重建指南［12］推薦，無(wú)PCI條件的醫(yī)院溶栓治療后如判斷溶栓失敗可轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI醫(yī)院補(bǔ)救PCI（Ia）,溶栓成功后3-24h可常規(guī)行冠脈造影檢查（Ia）。溶栓與PCI的結(jié)合經(jīng)歷了三個(gè)歷史階段的爭(zhēng)議。第一階段是球囊擴(kuò)張時(shí)代的溶栓后PCI。早期TAMI研究、Simoons研究、TIMIIIa研究表明，溶栓后接受PCI者不良心臟事件發(fā)生率可能增加,因此溶栓后不主張立即行球囊擴(kuò)張治療［13-15］,建議在7?10天后行擇期冠狀動(dòng)脈造影，若病變適宜可行球囊擴(kuò)張治療。第二階段是易化PCI。早期小規(guī)模BRAVE研究［16］、CAPITAL-AMI研究［17］等均認(rèn)為易化PCI安全可行；但較大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)FINESSE研究［18］提示易化PCI并不優(yōu)于直接PCI,且出血和支架內(nèi)血栓發(fā)生率增高。易化PCI在2007年及以后的AHA指南更新中推薦級(jí)別僅為IIbo第三階段是溶栓后早期PCI。筆者曾提出［19,20］,更早實(shí)施溶栓可提高溶栓藥物再通的療效，而延長(zhǎng)溶栓與PCI的時(shí)間間隔可減少嚴(yán)重出血事件。PCI的延遲實(shí)施可能帶來(lái)不利影響，但這種影響可能為早期實(shí)施溶栓再灌注所補(bǔ)償，至少對(duì)那些能夠接受早期溶栓而轉(zhuǎn)運(yùn)PCI需等待較長(zhǎng)時(shí)間的患者是可行方案。SIAMIII研究［21］以及更大規(guī)模的CARESS-in-AMI研究［22］結(jié)果表明，溶栓后立即轉(zhuǎn)運(yùn)PCI組主要終點(diǎn)事件顯著降低，大出血和卒中的發(fā)生情況在兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。溶栓治療有其簡(jiǎn)便、快速、便于早期在基層醫(yī)院實(shí)施的優(yōu)點(diǎn)。但單靠溶栓治療是不夠的,因?yàn)榘醒懿∽兲幤屏寻邏K所導(dǎo)致的嚴(yán)重狹窄是產(chǎn)生血栓性再閉塞的根源,只有通過(guò)介入治療手段消除病變處的狹窄，才能消除再梗死和心絞痛的潛在風(fēng)險(xiǎn)。因此，溶栓不是AMI再灌注治療的終點(diǎn)，而是再灌注策略的起點(diǎn)，是STEMI再灌注策略的一個(gè)啟動(dòng)部分。在中國(guó)目前優(yōu)質(zhì)醫(yī)療資源相對(duì)稀缺并且分布不夠合理的情況下,將溶栓和介入進(jìn)行良好的結(jié)合,在基層醫(yī)院盡早對(duì)STEMI患者進(jìn)行溶栓，其后盡快轉(zhuǎn)運(yùn)到大型醫(yī)院實(shí)施急診PCI治療，是一個(gè)有前景的治療策略。二、中國(guó)急性心肌梗死治療30年主要專家貢獻(xiàn)的回顧陳在嘉教授:（1）1984年在國(guó)內(nèi)首先開(kāi)展冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓獲得成功［23］,隨之開(kāi)展了靜脈溶栓治療。（2）在國(guó)內(nèi)首先開(kāi)展靜脈溶栓治療多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)［24］,確定了尿激酶的劑量、給藥方法和療效，尿激酶150萬(wàn)u在30min內(nèi)注入，兩小時(shí)血管再通率58%。用此方案進(jìn)行尿激酶溶栓治療至今仍是我國(guó)STEMI溶栓治療的最常用藥物，為促進(jìn)溶栓治療在國(guó)內(nèi)推廣應(yīng)用發(fā)揮了重要作用。（3）20世紀(jì)八十年代末首先開(kāi)展了小劑量阿司匹林（50mg/天）在心肌梗死二級(jí)預(yù)防中的價(jià)值的研究［25］,并在國(guó)內(nèi)推廣應(yīng)用。高潤(rùn)霖教授：（1）在國(guó)內(nèi)最早開(kāi)展STEMI床旁血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)［26］。（2）在國(guó)內(nèi)首先提出急性心肌梗死時(shí)評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈再通的無(wú)創(chuàng)性檢查指標(biāo)［27］,并被我國(guó)制定的第一個(gè)溶栓治療再通標(biāo)準(zhǔn)所采用o（3）1989年在國(guó)內(nèi)首先開(kāi)展溶栓失敗后補(bǔ)救性PTCA,同年開(kāi)展直接PTCA［28］,1990年開(kāi)展STEMI并發(fā)心源性休克的PTCA［29］,使病死率顯著降低至50%以下，達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平。（4）基于TUCC研究［30］,在國(guó)際上首次提出中國(guó)人應(yīng)用rt-PA50mg靜脈溶栓治療（西方人的半量）,可取得良好效果,血管開(kāi)通率明顯高于尿激酶,減少出血并發(fā)癥并節(jié)省經(jīng)費(fèi)。胡大一教授：在國(guó)內(nèi)最早倡導(dǎo)一系列“冠心病急救綠色通道”救治新模式［31］,包括：（1）縮短入院時(shí)間：患者出現(xiàn)胸痛癥狀應(yīng)立即呼叫“999”或“120”急救系統(tǒng)，盡早到醫(yī)院就診。（2）率先成立國(guó)內(nèi)最早的一批胸痛中心，引入美國(guó)胸痛中心認(rèn)證標(biāo)準(zhǔn)，主持制訂我國(guó)胸痛中心和胸痛診治兩個(gè)共識(shí)，推動(dòng)我國(guó)胸痛中心建設(shè)與國(guó)際接軌；建立高水平、高質(zhì)量的心導(dǎo)管室和全天候24h快速反應(yīng)的醫(yī)護(hù)隊(duì)伍，以及先進(jìn)的CCU。（3）先進(jìn)的理念：最早引進(jìn)ACC的D2B項(xiàng)目，先手術(shù)治療，后補(bǔ)辦住院手續(xù)，從而縮短患者從發(fā)病到接受介入治療的時(shí)間。（4）全程服務(wù)：包括與急救中心合作，確?；颊呒皶r(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)到具備冠心病急救能力的醫(yī)院，指導(dǎo)出院患者進(jìn)行二級(jí)預(yù)防和康復(fù)治療。在北京朝陽(yáng)醫(yī)院踐行上述先進(jìn)理念，組織實(shí)施直接PCI300例，死亡率僅2.4%,而當(dāng)時(shí)國(guó)內(nèi)STEMI住院病死率大都在6%-10%或以上。上述工作獲得國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。20世紀(jì)90年代中期大力推廣普及國(guó)產(chǎn)尿激酶溶栓治療STEMI,獲得北京市科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。奧運(yùn)會(huì)前承擔(dān)北京市科委重大項(xiàng)目“AMI早期救治現(xiàn)狀與影響因素”,為改進(jìn)救治流程提供了數(shù)據(jù),獲得中華醫(yī)學(xué)科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。劉力生教授：最早組織了國(guó)內(nèi)規(guī)模最大、全國(guó)600家醫(yī)院參加協(xié)作的臨床研究“血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療AMI隨機(jī)臨床試驗(yàn)”，共入選14962例，在急性前壁心肌梗死患者治療組較安慰劑對(duì)照組急性期死亡減少17%,左心衰發(fā)生率減少9.5%,為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)中國(guó)STEMI人群的心臟保護(hù)作用提供了證據(jù)。霍勇教授：（1）于2011年11月在國(guó)家衛(wèi)計(jì)委支持下,與中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)合作,組織實(shí)施了“中國(guó)急性心肌梗死救治項(xiàng)目”。第一階段（1期）：在15個(gè)省市選取54家三級(jí)醫(yī)院進(jìn)行試點(diǎn),通過(guò)開(kāi)展和推動(dòng)公眾宣教、醫(yī)師培訓(xùn)、推進(jìn)急救中心與醫(yī)院的協(xié)作等舉措，STEMI患者接受早期再灌注治療的比率提高到88%,其中92%接受了直接PCI；DTB時(shí)間顯著縮短到112min。項(xiàng)目第二階段（2期）已在2015年3月啟動(dòng)：參與項(xiàng)目的醫(yī)院規(guī)模預(yù)計(jì)擴(kuò)大至200家左右,更側(cè)重院外急救網(wǎng)絡(luò)的建設(shè)。（2）推動(dòng)“國(guó)家胸痛中心”認(rèn)證制度的開(kāi)展,有力促進(jìn)了我國(guó)胸痛中心的規(guī)范化建設(shè)。（3）自2014年起,首次將每年11月20日設(shè)立為“中國(guó)心梗救治日1120”（意為有胸痛要急撥120；抓緊發(fā)病后頭120分鐘黃金時(shí)間住院救治）。（4）積極向政府建言獻(xiàn)策并取得支持,2015年3月國(guó)家衛(wèi)計(jì)委辦公廳下達(dá)了“關(guān)于提升急性心腦血管疾病醫(yī)療救治能力的通知”。韓雅玲：（1）2001年在國(guó)內(nèi)最早開(kāi)展STEMI合并室間隔穿孔患者經(jīng)皮室間隔封堵及冠狀動(dòng)脈支架聯(lián)合介入治療術(shù)的多中心研究,使其死亡率由外科手術(shù)的38%降低到14%,術(shù)后長(zhǎng)期存活率達(dá)80%［32］。（2）2008年在國(guó)內(nèi)最早聯(lián)合應(yīng)用尿激酶原溶栓和急診DES術(shù)救治STEMI患者，與單純急診PCI相比，溶栓后早期介入組靶血管早期開(kāi)通率由21%提高至48%,術(shù)后不良心腦事件由12.6%降至7%［33］。（3）2008年起主持研發(fā)了移動(dòng)式導(dǎo)管室，對(duì)STEMI患者在發(fā)病現(xiàn)場(chǎng)實(shí)施急診PCI［34］。（4）主持了《軍隊(duì)急性心肌梗死規(guī)范化救治項(xiàng)目》全國(guó)24個(gè)省60家軍隊(duì)單位入選1400余例STEMI病例，推動(dòng)了軍隊(duì)醫(yī)院STEMI救治水平的提高。2014年率先在軍內(nèi)開(kāi)展了心血管?？萍痹\模式，對(duì)STEMI需行急診PCI患者繞行CCU使DTB縮短到90min內(nèi)。（5）主持了隨機(jī)對(duì)照BRIGHT研究，首次采用PCI術(shù)后延時(shí)注射比伐盧定的方法，發(fā)現(xiàn)與肝素相比，不論是否加用GPIIb/IIIa抑制劑，PCI術(shù)中及術(shù)后延時(shí)注射比伐盧定均可顯著減少出血,并克服了既往有關(guān)比伐盧定的研究中支架內(nèi)血栓增多的弊端并避免了既往比伐盧定研究中支架內(nèi)血栓增多的弊端［35］。三、急性心梗介入救治相關(guān)新技術(shù)不斷發(fā)展.血栓抽吸。血栓抽吸主要應(yīng)用于罪犯血管血栓負(fù)荷大或血管直徑較大、支架內(nèi)血栓形成和已經(jīng)發(fā)生無(wú)復(fù)流的患者,可以直接抽吸懸浮血栓和致栓物質(zhì)（病灶處所釋放的炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)）。目前臨床上常用的血栓抽吸裝置包括手動(dòng)抽吸導(dǎo)管（Export、DiverCE、ZEEK、Thrombus等血栓抽吸導(dǎo)管）和機(jī)械抽吸裝置等,國(guó)內(nèi)手動(dòng)抽吸導(dǎo)管應(yīng)用較多。由于其操作簡(jiǎn)易、即刻效果明確、費(fèi)用相對(duì)低廉，手動(dòng)血栓抽吸目前在急診PCI中的應(yīng)用日益增多。隨著直接PCI相關(guān)研究的不斷進(jìn)展，”多取出，少植入”的策略目前已被大家接受。早期TAPAS研究［36］顯示支架植入前常規(guī)人工血栓抽吸治療可有效改善術(shù)后冠脈血流，減少1年死亡風(fēng)險(xiǎn)。其后的INFUSE-AMI研究［37］雖然未能證實(shí)血栓抽吸可減少AMI面積，但2012版ESC指南仍將常規(guī)血栓抽吸推薦級(jí)別定為Ila,新近發(fā)布的TASTE研究未能證實(shí)血栓抽吸的臨床獲益［38］,因此2014年9月ESC的指南中血栓抽吸不推薦常規(guī)使用、但可以選擇性使用（11b）。.新型藥物洗脫支架在AMI中的運(yùn)用。目前國(guó)產(chǎn)支架中的新型藥物洗脫支架Genousstent（內(nèi)皮祖細(xì)胞捕獲支架）、晶體藥物涂層支架（Mi-stent）、涂層可降解支架、生物全可降解支架等有可能成為DES在STEMI患者中應(yīng)用的新希望。其中具有新概念創(chuàng)新意義的有以下兩種支架：內(nèi)皮祖細(xì)胞捕獲支架可捕捉循環(huán)系統(tǒng)中的內(nèi)皮祖細(xì)胞以修復(fù)受損的血管內(nèi)皮,促進(jìn)支架植入術(shù)后受損血管內(nèi)皮愈合。該支架表面是由一個(gè)共價(jià)結(jié)合的多糖中間涂層與抗人CD34抗體連接到不銹鋼支架。抗人CD34抗體支架置入后,將吸引循環(huán)中內(nèi)皮祖細(xì)胞與之結(jié)合,從而發(fā)展成為成熟的內(nèi)皮。其優(yōu)點(diǎn)是可以降低再狹窄和支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),以及避免長(zhǎng)時(shí)間雙重抗血小板。另外一種晶體藥物涂層支架是指將抗再狹窄藥物整合在特殊的晶體結(jié)構(gòu)中,而晶體可以結(jié)合在支架周圍組織細(xì)胞中將藥物緩慢釋放。與普通涂層可降解支架不同的是,晶體藥物涂層支架的藥物涂層3個(gè)月左右即可降解完畢（普通涂層可降解支架需要9個(gè)月以上降解完畢）,從而減輕了涂層對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的刺激,起到預(yù)防再狹窄和血栓的作用。.抗栓藥物治療的進(jìn)步。近年來(lái)抗凝藥物比伐盧定成為業(yè)界關(guān)注和爭(zhēng)議的焦點(diǎn)，由韓雅玲教授牽頭的BRIGHT研究結(jié)果顯示，和肝素相比，不論是否加用血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa抑制劑，PCI術(shù)中及之后的圍手術(shù)期延時(shí)注射國(guó)產(chǎn)比伐盧定3-4小時(shí)可以顯著減少出血事件,對(duì)女性、腎功不