強直性脊柱炎的診治

強直性脊柱炎的診治強直性脊柱炎的診治強直性脊柱炎的診治前言AS，是一種病因未明、以累及脊柱為主要臨床表現(xiàn)的全身性疑難病。其“疑”，在于其病因、病機未明。其“難”，在于早期“難診”，中晚期“難治”。強直性脊柱炎早期的臨床表現(xiàn)非常復雜，又無特異性，且呈隱匿性進展，故常漏診、誤診、難診。強直性脊柱炎中晚期常并發(fā)脊柱僵硬、駝背、側(cè)彎，髖、膝關節(jié)屈曲型強直，致患者“坐不能，臥不平、站不直、行不成”。終生“面向黃土背朝天”，何時何地均“低人一等”的苦難境地，使其身心受到嚴重的創(chuàng)傷。然而既往對此癥的治療，并無良策及根治之方，使患者輾轉(zhuǎn)各地，求醫(yī)無門。前言AS，是一種病因未明、以累及脊柱為主要臨床表現(xiàn)的全身性疑難病。其“疑”，在于其病因、病機未明。其“難”，在于早期“難診”，中晚期“難治”。強直性脊柱炎早期的臨床表現(xiàn)非常復雜，又無特異性，且呈隱匿性進展，故常漏診、誤診、難診。強直性脊柱炎中晚期常并發(fā)脊柱僵硬、駝背、側(cè)彎，髖、膝關節(jié)屈曲型強直，致患者“坐不能，臥不平、站不直、行不成”。終生“面向黃土背朝天”，何時何地均“低人一等”的苦難境地，使其身心受到嚴重的創(chuàng)傷。然而既往對此癥的治療，并無良策及根治之方，使患者輾轉(zhuǎn)各地，求醫(yī)無門。AS的基本情況1，患病率：約0.2%,但隨人種、地區(qū)而異。挪威、海地等患病率最高，西非患病率為零。東方人間于二者之間。2，年齡、性別：本病的高發(fā)年齡為20-30歲，10歲前、40歲后很少發(fā)病。男：女約10：1。我組376，男357例，女19例，男：女=19：1。年齡：13至72歲，平均33.47歲，97.1%為青壯年。AS的病因與發(fā)病機制病因不明，可能與下列因素有關：1，遺傳：HLA（人白細胞抗原）是一組與人類遺傳有關的基因復合體。其有A、B、C、D等多種亞型。1973年發(fā)現(xiàn)，HLA-B27與強直性脊柱炎強相關。世界上無論何地、何種族，強直性脊柱炎均與HLA-B27呈強相關關系；即90%的強直性脊柱患者的HLA-B27為陽性。病例調(diào)查也發(fā)現(xiàn)：HLA-B27陽性的強直性脊柱炎患者，有明顯的家族聚集性；其一級親屬的患病率高達25%；而且AS的患病率隨HLA-B27而分離。故認為此癥的發(fā)生，具有遺傳的易感性基因，即HLA-B27.又有學者經(jīng)實驗證實：B27屬于“關節(jié)源性基因”。其將B27基因轉(zhuǎn)移到實驗動物后，動物就出現(xiàn)關節(jié)炎表現(xiàn)。如將接受B27的動物暴露于耶爾辛菌（與反應性關節(jié)炎有關的一種細菌）中，動物近100%患關節(jié)炎。但有不支持的事實：a,HLA-B27陽性的人群，僅2%患AS。b,B27純合子的AS之臨床表現(xiàn)，除虹膜炎和外周關節(jié)炎發(fā)生率較高外，病情并不比雜合子嚴重。C,10%r的AS患者，其B27為陰性。AS的病因與發(fā)病機制（續(xù)）2，感染因素：a,腸道克雷白菌感染：腸道克雷白陰性菌感染是AS發(fā)病的觸發(fā)因素。因為AS患者糞便中查出克雷白的機率明顯高于常人和其他關節(jié)炎患者。AS活動期糞便中克雷白菌要檢出率明顯增高。b,泌尿生殖系感染、上呼吸道感染：許多病人病前有感染史；有些患者治愈感染灶后關節(jié)癥狀明顯減輕。尤其是泌尿生殖系感染可通過淋巴直接擴散至骶髂關節(jié)椎體各關節(jié).3,內(nèi)分泌因素：AS的患病率男：女=10：1(3：1至20：1)故分析可能與性激素有關。本癥發(fā)病的高峰年齡為20-30(或16-25)歲；10歲前、40歲后發(fā)病者不多；50歲后發(fā)病者幾無。AS的病因與發(fā)病機制(續(xù))4，其他因素：外傷、寒冷、潮濕等因素。發(fā)病機理：不明。有自身免疫學說、分子模擬學說、受體學說等。都有一些根據(jù)，但都未被公認。生物分子學研究發(fā)現(xiàn)：克雷白菌表面固氮酶第188-193位6個氨基酸多肽結構與HLA-B27分子超變區(qū)第72-77位6個氨基酸多肽結構完全相同。均為“-谷-蘇-精-谷-天-”構成。根據(jù)受體學說的理論：HLA-B27與克雷白菌存在”共同抗原決定簇”。故當克雷白菌感染后，人體定會產(chǎn)生抗克雷白菌的抗體。而此抗體在攻擊克雷白菌的同時也可攻擊由HLA-B27構成的自身結構，因而有人認為強直性脊柱炎是一種“自身免疫性疾病”。AS的病理AS的病變部位：運動系統(tǒng)和內(nèi)臟等組織器管。一，運動系統(tǒng)：以脊柱、骨盆及四肢各關節(jié)與相關軟組織為主要病變部位。運動系的主要病理表現(xiàn)：附驪點病變、滑膜病變。1，附驪點病變，是指關節(jié)囊、韌帶、肌腱等在骨附著處的無菌性、非特異性、急、慢性炎癥。由于附驪性病變在骨附著處的發(fā)作、愈合反復進行，導致該處軟組織出現(xiàn)疤痕、粘連、纖維化、攣縮、機化、硬化、骨化和附著點的骨質(zhì)炎癥、骨髓炎，其水腫、細胞浸潤、甚至造血細胞消失進而肉芽形成，機化、骨化，新骨出現(xiàn)，形成骨剌。附驪點病變，最常見于軟骨關節(jié)、雙合關節(jié)附近骨骼的軟組織附著處，如椎間盤附近的椎體上下緣。尤其是活動較小的關節(jié)最易發(fā)生，如上下關節(jié)突關、骶髂關節(jié)、肋椎AS的病理(續(xù))及肋橫關節(jié)、骶髂關節(jié)、恥骨聯(lián)合等關節(jié)。在上項線、顳頜關節(jié)、胸鎖關節(jié)、胸骨柄體連結處、肋軟骨連接處、肱骨結節(jié)及內(nèi)外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨結節(jié)、股骨粗隆及內(nèi)收肌結節(jié)、脛骨粗隆及內(nèi)外側(cè)髁、腓骨頭、跟骨的跟腱及跖腱膜附著處、脊柱的各棘突和橫突等處亦均為附驪點病灶常見部位。各附驪點病變，除可致各附驪點及相關軟組織的疼痛和壓痛外，還可導致有關處的關節(jié)強直。2，滑膜病變，是指AS病變之關節(jié)滑膜的無菌性、非特異性、急、慢性炎癥。表現(xiàn)為滑膜水腫、腫脹、滲出，淋巴細胞和漿細胞浸潤；滑膜增生；關節(jié)積液、關節(jié)受損；致關節(jié)腔漿液性、膜性粘連，進而關節(jié)腔纖維性粘連，再進為骨性粘連。引起病變關節(jié)的疼痛和關節(jié)運動障礙及強直畸形?；げ∽儯谏舷玛P節(jié)突關節(jié)、骶髂關節(jié)、髖關節(jié)、顳下頜關節(jié)、膝關節(jié)等表現(xiàn)明顯。AS的病理(續(xù))As由于上述兩種病理變化的反復發(fā)作，而出現(xiàn)臨床的各種復雜表現(xiàn)。如椎間盤的纖維環(huán)在椎體上下緣的附著處的附驪點病變的反復發(fā)作，而形成相鄰兩椎體間的骨橋性連接，臨床表現(xiàn)為脊柱正位片的“竹節(jié)樣變”、“雙軌征”及側(cè)位片可見上下關節(jié)突關節(jié)間隙消失、骨性融合等現(xiàn)象。骶髂關節(jié)可出現(xiàn)骨性融合。髖關節(jié)可出現(xiàn)股骨頭無菌性壞死、關節(jié)的纖維性或骨性融合等現(xiàn)象。上述病變，最終形成脊柱強直、駝背、側(cè)彎、髖關節(jié)強直，至AS中晚期，臨床常表現(xiàn)為五種畸形。AS的病理(續(xù))二，內(nèi)臟病變：1，眼：表現(xiàn)為虹膜睫狀體炎。2，心臟、血管：主動脈根部、主動脈瓣、心傳導束纖維化、心肌纖維化，致臨床上的心傳導障礙、主動脈功能不全、主動脈根炎、致心律失常等。血管變脆，血管硬化，彈性收縮力下降。3，腎：表現(xiàn)為非特異性腎動脈壁玻璃樣硬化與腎小球的免疫球蛋白、補體和纖維素沉積。可出現(xiàn)腎淀粉樣變，致腎功能損害、腎衰，是AS致死原因之一。4，肺：表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，肺泡膜淋巴細胞和漿細胞浸潤，進為肺和胸膜纖維化，支氣管擴張、空洞形成。續(xù)發(fā)感染也可致死。AS的病理(續(xù))5，前列腺：有報導稱，83%的AS患者之前列腺液中嗜酸性白細胞增多。臨床發(fā)現(xiàn)AS患者常合并慢性前列腺炎。6，神經(jīng)系統(tǒng)：臨床發(fā)現(xiàn)急性期腦脊液蛋白增高；尸解發(fā)現(xiàn)硬腦膜、蛛網(wǎng)膜增厚、根周蛛網(wǎng)膜憩室形成。7，骨髂?。函d攣、攣縮、變硬、彈性下降、萎縮等變化。AS的臨床表現(xiàn)一，臨床癥狀與體征：1，AS早期表現(xiàn)：疼痛是主要癥狀。以下腰痛，或四肢關節(jié)痛多見?？砂槌拷?、僵硬感；稍活動可改善。還可有其他表現(xiàn)。多隱匿起病，緩慢發(fā)展，間歇發(fā)作。極易誤診。體征：病變處壓痛，腰活動受限，胸廓活動受限等。2，中、晚期表現(xiàn)：a,脊柱的五種畸型：單純性脊柱強直、單純性駝背、企鵝狀畸型、乞討狀畸型、脊－肢屈曲畸型。檢查各體征的方法，后述。b,各附驪點病變所致的疼痛與壓痛。c,內(nèi)臟病變有關表現(xiàn)。單純型脊柱強直單純駝背和打躬屈膝畸形脊-肢屈曲畸形AS附驪點病灶常見部位中、晚期AS的主要體征AS的中晚期主要表現(xiàn)為五各畸形。其本質(zhì)是脊柱和四肢各關節(jié)的強直所致。故除需骨科對脊柱、各關節(jié)的檢查方法外，還常用下列幾種項特殊檢查方法：Schober氏征，胸廓活動度，身高，枕-墻試驗，恥骨聯(lián)合距，胸骨切跡-恥骨聯(lián)合距，指-地試驗等。駝峰-床面距，枕-床距，下頜-二，AS的影象學表現(xiàn)AS的胸椎片，示駝背AS的頸椎片膝關節(jié)三，實驗室檢查1，HLA-B27;2,血沉；3，磷酸肌酸激酶。AS的診斷。一，早期診斷標準(一)強直性脊柱炎的紐約標準A,診斷，臨床標準1，腰椎伸、屈、側(cè)彎三個方向活動受限；2，腰背痛病史或現(xiàn)在癥；3，第4肋間隙測量胸廓擴張度小于2.5cm。B,分級肯定為強直性脊柱炎：具有臨床標準1項以上，加上雙側(cè)骶髂關節(jié)炎3—4級單側(cè)骶髂關節(jié)炎3—4級或雙側(cè)骶髂關節(jié)炎2級，加上第1項或第2＋3兩項臨床標準者?？赡転閺娭毙约怪祝弘p側(cè)骶髂關節(jié)炎3—4級，而無臨床標準者。AS的診斷(續(xù))(二)AS的修訂紐約標準A,診斷1，臨床標準a,腰痛、僵3月以上，活動改善，休息無改善；b,伸屈、左右側(cè)彎均受限；c,胸廓活動度低于同年齡及性別的正常人。2，放射學標準：雙側(cè)骶髂關節(jié)炎2級或2級以上，或一側(cè)3-4級。B,分級1，肯定診斷：符合放射學標準和1項以上臨床標準。2，可疑診斷：a,符合3項臨床標準。b,符合放射學標準而無任何臨床標準(應除外其他原因所致的骶髂關節(jié)炎).骶髂關節(jié)X分級X線骶髂關節(jié)炎分級O級：正常。1級：可疑變化。2級：輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，但關節(jié)間隙無變化。3級：明顯異常，為中度或進展性骶髂關節(jié)炎,伴下列1項或1項以上改變者：侵蝕、硬化、關節(jié)間隙增寬或變窄，或部份強直。4級：嚴重異常，完全性關節(jié)強直。長城醫(yī)院關于AS早期診斷的思路1，中青年(尤其男性)，凡不明原因腰臀痛、不適3月以上，伴晨僵，稍活動后可改善者，給拍骨盆片。2，若示雙骶髂關節(jié)炎2級，或一側(cè)3-4級，即按AS治療，同時查B27以核實。3，若髖髂關節(jié)炎為1級，則行骶髂關節(jié)CT掃描。CT片示雙側(cè)骶髂關節(jié)炎2級，按AS治療；若為0-1級，則隨訪。此思路，簡便、實用、科學。易記住、易實施、易評定。中、晚期AS的診斷根據(jù)五種特殊體形(畸形)及其體征，結合放射學與實驗室所見，一般不難診斷。尤其是下列體征具有重要的診治意義：Schober氏征，胸廓活動度，身高，枕-墻試驗，駝峰-床面距，枕-床距，下頜-恥骨聯(lián)合距，胸骨切跡-恥骨聯(lián)合距，指-地試驗等。骨科臨床的各關節(jié)的檢查法，如髖關節(jié)、膝關節(jié)、腰椎、頸椎、骶髂關節(jié)的各檢查方法等亦常用。實驗室檢查：B27對診斷很有價值。血沉、磷酸肌酸激酶對估計病情是否處活動有價值。AS的治療原則：早期、積極、綜合治療。目的：控制癥狀，防止致殘，矯正畸型，延緩病程等方法：綜合治療。藥療：A,非甾類消炎止痛藥：b,慢作用抗風濕藥：甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、雷公藤制劑、益賽普（注射用重組人2－型腫瘤壞死因子受體－抗體融合蛋白）等c,激素D,中藥：AS藥物治療1，非甾類抗炎藥(NSAIDs)：如消炎痛25mg,3-4次/日。布洛芬0.4每日3次。芬必得0.3每日2次。等等。2，慢作用抗風濕藥(SAARDs):如柳氮磺胺吡啶0.5每日3次，每周增0.25,至1.0每日3次維持。甲氨蝶呤5mg/w；每周增加2.5mg,至10-15mg/w維持，但不大于20mg/w。雷公藤多甙20mg，日3次。穩(wěn)定后10mg日3次。益賽普，25mg3-4天皮下注1次。益賽普，25mg，3-4天皮下注射1次。3，激素：中服強的松常用。急時可靜滴地塞米松等。4，中藥：獨活寄生湯常用：獨活、桑寄生、秦艽、防風、細辛、肉桂、杜仲、牛膝、佝脊、當歸、白芍、川芎、干地黃、黨參、茯苓、甘草。5，用藥原則：聯(lián)合用藥，早用慢作用藥，必要時用激素，盡快控制癥狀，注意副作用。AS藥物治療的進展AS治療的進展我國目前類風濕關節(jié)炎患者約500萬。50%AO患者，在患病2年后因關節(jié)嚴重變形而致殘；在患病3年后約70%致殘。若早診早期積極、正規(guī)治療，可不致殘。可以完全像正常人一樣生活、工作。目前，最有效的治療，生物制劑治療。AS的治療，亦是如此；生物制劑治療，也很有效。目前的生物制劑，國內(nèi)有兩種：人源化受體的抗體融合蛋白。商品名，叫依那西普；含1/4鼠蛋白成分的人鼠嵌合型單抗類藥物。商用名，叫英夫利西單抗。對AO，用前者治療2周，1/3的病人能出現(xiàn)療效；用3月，80%出現(xiàn)明顯療效；使用1年，大多數(shù)病人的骨破壞現(xiàn)象能明顯抑制。AS的針刀治療1，脊柱周圍軟組織針刀松解術。2，腹壁軟組織針刀松解術。3，側(cè)路入髖關節(jié)周圍軟組織針刀松解術。4，前路入髖關節(jié)周圍軟組織針刀松解術。5，附驪點病灶松解術。6，其他關節(jié)針刀松解軟組織術。脊柱周圍軟組織松解術脊柱周圍軟組織松解術脊柱周圍軟組織松解術1，體位：俯臥位，胸腰椎手術時應在牽引條件下進行。2，定點：棘間點、棘旁點，每次9-12點。3，常規(guī)消毒：4，麻醉：5，針刀操作：a,快速進皮：棘間點針對下位棘突的頂上角進針至皮下，再達頂上角骨面。棘旁點：腰，中線旁開3-3.5cm；胸椎，2.5-3cm；頸椎，2-2.5cm.垂直快速進皮至皮下。具體操作：定點-定向-指觸壓-進速進皮。脊柱周圍軟組織松解術b,組織內(nèi)針刀操作：需松解的組織：棘間點：棘上及棘間韌帶；棘旁點：骶棘肌及筋膜、關節(jié)突關節(jié)周圍組織、橫突間組織。具體操作及進針深度：棘間點：第1針，其刀鋒沿棘突上緣的骨面一點的深進。其深度，以a，b，c，d，4個指標為限。棘旁點：a,b,c(一針三點功),操作主順序：為緩慢探進、找準病灶、松解病灶、出針或留針。針刀操作注意：勿入椎管內(nèi)及椎間孔內(nèi)。每5-7天手術1次?？蓪θ怪抗?jié)進行松解，且可反復進行，直至滿意療效出現(xiàn)。6，手法：針刀松解后，施手法進一步松解軟組織與骨關節(jié)整復。手法操作注意：彈壓整復。7，術后處理：藥療、牽引、功能鍛練、其他輔助治療。棘間點針刀操作法腹壁軟組織松解術1，體位：2，定點：肋弓、劍突、髂嵴前段、恥骨上支、腹肌腱劃。3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：定點-定向-加壓-快進皮-深部探進-找到病灶-松解病灶-留針或出針。需要松解的組織：針刀操作注意：肋弓點，恥骨上支點，腱劃點。6，手法：側(cè)入路髖關節(jié)周圍軟組織松解術側(cè)入路髖關節(jié)周圍軟組織松解術1，體位：側(cè)臥2，定點：大轉(zhuǎn)子周圍3-5點，髖關節(jié)間隙上緣3-4點。3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：需要松解的組織：大轉(zhuǎn)子周圍點：覆蓋、附著于大轉(zhuǎn)上的各肌肉(如臀大、臀中肌、梨狀肌等)、髖關節(jié)周圍的韌帶、關節(jié)囊、股骨頸之骨膜和骨皮質(zhì)。髖關節(jié)點：除相關肌筋膜、肌肉外，也應剌破髂骨之骨膜與皮質(zhì)。具體操作：目的：改善屈髖功能。剌破骨膜與骨皮質(zhì)的作用：骨內(nèi)減壓、引導新生血管長入骨質(zhì)內(nèi)以改善骨質(zhì)的血運、引起骨折的修復反應。針刀松解注意：勿損傷股骨頸根部的旋動脈。6，手法：準備手法，指點、壓、按等，牽引下肢，盡力屈髖。7，術后處理：股骨頭頸的血供髖關節(jié)周圍的韌帶前路入髖周圍軟組織松解術前路入髖周軟組織松解術1，體位：仰臥，髖盡力外展。2，定點：腹股韌帶中點內(nèi)下約2.5cm處(髖關節(jié)體表投影區(qū))之內(nèi)、外側(cè)，共取二點(注意，事前標出股管位置)，恥骨結節(jié)1點、髂前上棘外下1點。3，消毒：4，麻醉：5，針刀操作：各點需松解的組織：腹股