心肌梗死護(hù)理學(xué)生講課_第1頁
心肌梗死護(hù)理學(xué)生講課_第2頁
心肌梗死護(hù)理學(xué)生講課_第3頁
心肌梗死護(hù)理學(xué)生講課_第4頁
心肌梗死護(hù)理學(xué)生講課_第5頁
已閱讀5頁,還剩68頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

心肌梗死護(hù)理學(xué)生講課體循環(huán)與肺循環(huán)右心室

心肌梗死

心肌梗死是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化,可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。心梗分期按臨床過程和心電圖的表現(xiàn),本病可分為:1.超急性期(數(shù)分鐘至數(shù)小時,大多在三小時內(nèi))2.急性期(開始于數(shù)小時或數(shù)日,可持續(xù)數(shù)周)3.亞急性期(數(shù)周至數(shù)月一般為6周至6個月)4.陳舊期(4~6個月以后)但臨床癥狀主要出現(xiàn)在急性期中,部分病人還有一些先兆表現(xiàn)。

一、基本病因:冠狀動脈粥樣硬化(個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。1、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞2、休克、出血、嚴(yán)重心律失常→心排血量↓→冠狀動脈灌注↓;3、BP↑→心臟后負(fù)荷↑+兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);→嚴(yán)重持久心肌缺血(>1h)→心肌梗死病因及發(fā)病機(jī)制一、基本病因:冠狀動脈粥樣硬化(個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。1、冠脈內(nèi)血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣→冠脈閉塞2、休克、出血、嚴(yán)重心律失?!呐叛俊跔顒用}灌注↓;3、BP↑→心臟后負(fù)荷↑+兒茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脈灌注相對↓);→嚴(yán)重持久心肌缺血(>1h)→心肌梗死誘

(1)

工作過累、重體力勞動均加重心臟負(fù)擔(dān)使心肌耗氧量猛增,而冠心病病人本來管腔狹窄,進(jìn)一步加重,嚴(yán)重可促發(fā)心梗。

(2)

精神緊張、情緒激動時,交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增多,使冠狀動脈痙攣,心肌供血減少。

(3)

飽餐、大量飲酒、進(jìn)食大量脂肪物質(zhì)后可使血脂濃度突然升高,血液粘滯度增加,引起局部血流緩慢,促使血栓形成而導(dǎo)致急性心肌梗死

(4)

便秘,尤其是在老年人中,因排便用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗塞。(5)

寒冷刺激,特別是迎冷風(fēng)疾走易引起人們交感神經(jīng)興奮。一方面使血壓升高,心率加快,體循環(huán)血管收縮,外周阻力增加,心肌耗氧量增多;另一方面使血管收縮,減少心肌供血量,二者促使心肌缺血,嚴(yán)重而持久的缺血可使心肌壞死。(6)大出血、大手術(shù)、休克、嚴(yán)重心律失常:

大出血、大手術(shù)、休克、嚴(yán)重心律失常等,均可能觸發(fā)粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成而導(dǎo)致持續(xù)的心肌缺血,促發(fā)心肌梗死。

1.冠狀動脈病變心肌梗塞的部位視受累血管而定。1)左冠狀動脈前降支閉塞,梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌2)右冠狀動脈閉塞,梗塞區(qū)在左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、室間隔后部、和右心室,并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。病理生理及病理左冠狀動脈迥旋支閉塞,梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房,可能累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞,可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。

二、組織學(xué)改變

冠脈閉塞:20~30min→心肌開始壞死1~12h→部分心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化6~8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)

心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分,心電圖上出現(xiàn)Q波,稱為有Q波心肌梗塞(透壁性心肌梗塞)。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半,稱為無Q波心肌梗塞(心內(nèi)膜下心肌梗塞)。KILLIP分級:Ⅰ級:無心力衰竭征象,但PCWP(肺毛細(xì)血管楔嵌壓)可升高,病死率0-5%。Ⅱ級:輕至中度心力衰竭,肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%,可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心律失常,靜脈壓升高,有肺淤血的X線表現(xiàn),病死率10-20%。Ⅲ級:重度心力衰竭,肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%,可出現(xiàn)急性肺水腫,病死率35-40%。Ⅳ級:出現(xiàn)心原性休克,血壓小于90mmHg,尿少于每小時20ml,皮膚濕冷,呼吸加速,脈率大于100次/分,病死率85-95%。臨床表現(xiàn)先兆50%-81.2%的病人在發(fā)病前數(shù)天有乏力胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)教劇、持續(xù)時間長,硝酸甘油療效差,部分病人及時處理先兆癥狀,可避免發(fā)生心梗臨床表現(xiàn)1.疼痛

是最先出現(xiàn)的癥狀,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同,休息或含用硝酸甘油片多不能緩解,有瀕死之感。

2

.全身癥狀

主要是發(fā)熱,伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等,由壞死物質(zhì)吸收所引起。體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續(xù)一周左右。3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛,與迷走神經(jīng)受刺激和組織灌注不足有關(guān)。

4.心律失常

見于75%-95%的病人。

5.低血壓和休克,血壓下降常見且常不能恢復(fù)以往的水平收縮壓低于80mmHg,病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。

6.心力衰竭

主要是急性左心衰竭,約為20%-48%【實驗室和其他檢查】一、心電圖1、特征性改變:①異常寬而深的Q波;(壞死)②ST段弓背向上抬高;(損傷)③T波倒置(缺血)演變過程:抬高的ST段在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平;T波倒置加深呈冠狀T,此后逐漸變淺、平坦,部分可恢復(fù)直立;Q波將持續(xù)存在。(三)判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室間壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1+

V2+

V3+

V4

V5

+++

V6

++

V7

+V8

+aVR

aVL

+±

aVF

+++

+±

+++

+++

特征性心電圖二、.血清心肌酶:升高時間高峰時間降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脫氫酶(LDH)8~10h2~3d1~2w同功酶:CPK—MM、MB、BB,MB特異性最高。LDH—LDH1~5,LDH1特異性最高。正常:LDH2>LDH1,心梗時:LDH1>LDH2肌鈣蛋白(cTnI)在胸痛后4-6小時上升,12小時達(dá)高峰,7天后才恢復(fù)正常,特異性強(qiáng),是目前診斷AMI診的生化"金指標(biāo)"。肌紅蛋白三、放射性核素檢查1、放射性核素心肌顯像:201TL,99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。2、放射性核素心腔造影:顯示心室局部和整體射血分?jǐn)?shù)、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。

四、超聲心動圖:室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。五、其他檢查WBC↑;血沉↑:病后1~2天出現(xiàn),持續(xù)1~3周?!驹\斷】1、持續(xù)性胸痛+特征性心電圖改變+心肌酶改變2011年新診斷標(biāo)準(zhǔn):心肌酶的改變+以下任何一種

①持續(xù)性胸痛

②心電圖動態(tài)改變(ST段抬高或壓低)③心超有節(jié)段性運動異常④心電圖出現(xiàn)病理性Q波

治療——院前急救立即臥床休息,保持安靜。立即以予止痛,如果有條件時,立即給予肌注嗎啡或杜冷丁則更好。口服硝酸甘油片或吸入亞硝酸異戊脂霧劑。如果在家里備有或在搶救現(xiàn)場附近有急救站、流動救護(hù)車等,應(yīng)迅速給予吸氧院前搶救的同時一定要聯(lián)系??漆t(yī)生,以提高搶救成功機(jī)會。治療

一、監(jiān)護(hù)和一般治療:1.監(jiān)護(hù)。2.休息:臥床休息2周。3.吸氧。4.飲食

二、對癥處理:

(一)解除疼痛:應(yīng)盡早解除疼痛,一般可肌注桿冷丁50-100mg,或嗎啡5-10mg,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg肌注。(二)控制休克:有條件者應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測,根據(jù)中心靜脈壓,肺毛細(xì)血管楔嵌壓判定休克的原因,給予針對性治療。

(三)消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

(四)治療心力衰竭:嚴(yán)格休息,鎮(zhèn)痛或吸氧外,可先用利尿劑,常有效而安全。

三、挽救瀕死心肌,縮小梗塞范圍.

溶血栓治療:應(yīng)用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。四、心肌梗死急性期的介入性治療主要包括冠狀動脈內(nèi)溶栓術(shù),冠狀動脈內(nèi)血栓吸引術(shù)和急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)或急診PTCA+冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)(ICS)科室常用藥物1抗血小板藥物2抗凝藥物3抑制心室重構(gòu)4調(diào)脂藥5硝酸酯類藥物

1.抗血小板藥物

抑制血小板代謝:阿司匹林、潘生丁等;干擾ADP介導(dǎo)血小板活化:噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(玻力維);血小板GpⅡb/Ⅲa受體阻斷藥:阿昔單抗。用法:

1.前三天每天300mg口服,維持用藥劑量75-100mg,每日1次,終生服用。2.不良反應(yīng):常見胃腸道反應(yīng),如腹痛和胃腸道輕微出血,偶爾出現(xiàn)惡心、嘔吐和腹瀉??娠埡蠓没驊?yīng)用腸溶劑型。作用:不可逆抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集,對膠原、花生四烯酸引起的血小板聚集也有一定程度抑制作用,還可抑制血小板粘附。適應(yīng)癥:防治動脈血栓栓塞性疾?。ㄈ缛毖孕呐K病、腦血管病等);改善慢性閉塞性脈管炎、閉塞性動脈硬化患者的臨床癥狀,對糖尿病微血管病變也有一定防治作用。用法:噻氯匹定250mgbid、氯吡格雷75mgqd,24h起效,7天作用達(dá)峰,停藥4-8天抗血小板作用和出血時間恢復(fù)。副作用:粒細(xì)胞等血細(xì)胞減少、腹瀉、皮膚過敏反應(yīng)等,應(yīng)監(jiān)測WBC記數(shù)及分類。氯吡格雷2.抗凝藥物

常用抗凝劑包括肝素、低分子量肝素、香豆素類抗凝劑(華法令)、其他抗凝劑(抗凝血酶-Ⅲ、APC、水蛭素等(一)普通肝素。(二)低分子肝素。白色血栓血流比較快(動脈)如冠心病、腦?!具m應(yīng)證】1.預(yù)防骨科或普外科大型手術(shù)相關(guān)的靜脈血栓拴塞癥。2.治療已形成的深靜脈血栓。3.治療急性冠脈綜合征。4.用于血液透析體外循環(huán)中,防止血栓形成。(三)華法林。用于紅色血栓就是血流比較慢如房顫、下肢深靜脈血栓低分子肝素【注意事項】1.不需監(jiān)測ACT或APTT。但應(yīng)監(jiān)測血小板計數(shù),如血小板計數(shù)低于原值的30%-50%,應(yīng)停藥。2.不同的低分子肝素不可互相替代使用。3.慎與乙酰水楊酸(解熱鎮(zhèn)痛劑量)、非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥、右旋糖酐40、噻氯匹啶合用;與糖皮質(zhì)激素(全身性運用)、乙酰水楊酸(抗血小板劑量)合用可增加出血風(fēng)險。4.不良反應(yīng):偶有血小板減少癥、嚴(yán)重可并發(fā)血栓形成,在注射部位發(fā)生皮膚壞死、血腫,過敏反應(yīng),轉(zhuǎn)氨酶增高。用法:臨床上常用的是克賽,一支0.4mlq12h皮下注射,1.我們應(yīng)該觀察病人是否有胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐,便血情況。2.注意觀察是否有皮膚出血情況,經(jīng)常觀察是否有皮下瘀斑瘀點。3.注意觀察是否有過敏反應(yīng),如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫,過敏性休克或哮喘。4.長期服用定期查腎功能。護(hù)士觀察內(nèi)容:3.抑制心室重構(gòu)包括以下幾種一、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,ACE)抑制劑通過抑制ACE減少血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)生成,從而抑制AngⅡ作用于血管緊張素受體而引起的收縮血管、增強(qiáng)交感活性、增強(qiáng)心肌收縮、分泌醛固酮、腎小管鈉保留、血小板聚集等短期反應(yīng),保護(hù)心、腦、腎等臟器。ACE抑制劑包括卡托普利、依那普利等作用機(jī)制擴(kuò)張血管抑制醛固酮合成,減少水鈉潴留抑制交感神經(jīng)興奮性改善心室和血管重塑

改善癥狀,降低死亡率不良反應(yīng)1.咳嗽2.低血壓3.腎功能惡化4.血鉀升高5.血管性水腫應(yīng)用注意從小劑量開始,每隔3-7天劑量加倍,加至最大耐受劑量,長期維持監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能二血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)選擇性直接阻斷AngⅡ與血管緊張素AT1受體的結(jié)合,抑制AT1受體介導(dǎo)的腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)過度活化,舒張血管和減少醛固酮分泌,保護(hù)心、腦、腎等臟器。ARB包括氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦和奧美沙坦。三β受體阻滯劑急性心肌梗塞早期,尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)(心動過速、高血壓),而無心力衰竭,應(yīng)用β受體阻滯劑可能減輕心臟負(fù)荷,改善心肌缺血的灌注,與溶栓治療同時給予,可減少再灌注損傷。應(yīng)小劑量開始,逐漸增加劑量,忌突然停藥,以防心衰加重。定期復(fù)查心電圖,出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯或心率<60次/min時停用。合并有慢性喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、重度心衰和傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)慎用或禁用此藥。4.調(diào)脂藥

(一)他汀類。他汀類藥物主要作用是降低血膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇,兼有降低血甘油三酯和升高血高密度脂蛋白膽固醇的作用。包括阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等。主要是穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞,穩(wěn)定脂質(zhì)硬化斑塊降低心梗發(fā)生率5.硝酸酯類藥物

分短效、中長效臨床上常用的硝酸酯根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同主要分為3種:硝酸甘油、二硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯。根據(jù)作用時間可分為快速起效制劑和中長效制。作用(起效1-2min持續(xù)30min)1.硝酸甘油能降低血管平滑肌張力,對靜脈容量血管的這種作用比動脈血管顯著,減少靜脈回心血量而降低心臟充盈壓力。心臟充盈壓力的下降可減少左室舒張末期容積和前負(fù)荷,從而顯著降低心肌耗氧量。2.硝酸甘油尚可降低全身血管阻力、肺血管和動脈血管壓力,從而降低后負(fù)荷。3.硝酸甘油使血流沿心外膜到心內(nèi)膜的側(cè)枝血管床重新分布,從而改善心肌供氧。不良反應(yīng):1)頭痛是常見不良反應(yīng),發(fā)生率20%~30%,多發(fā)生在用藥的早期,通常在繼續(xù)治療1~2周后逐漸減輕或消失。(2)低血壓發(fā)生率1%~10%,多見于老年人、首次用藥、血容量不足、與其他擴(kuò)血管藥物或大劑量利尿劑、β受體阻滯劑合用以及靜脈滴速過快時。用藥過程中患者可能出現(xiàn)血壓驟降及體位性低血壓,嚴(yán)重時導(dǎo)致昏厥。初次用藥時,應(yīng)取坐位或臥位。(3)硝酸酯類藥物擴(kuò)張血管后引起反射性交感神經(jīng)興奮可導(dǎo)致心動過速,與β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑合用減少心動過速的發(fā)生,并具有抗心肌缺血的協(xié)同效應(yīng)。(4)硝酸酯類藥物可抑制胃腸道平滑肌的蠕動,引起食欲下降、腹脹和便秘等消化道癥狀,偶見嘔吐、腹瀉?;颊咴谟盟幤陂g應(yīng)當(dāng)多食易消化、富含纖維素的食物。(5)皮疹、皮膚瘙癢和剝脫性皮炎較為罕見(0.01%~0.1%),有含服硝酸異山梨酯導(dǎo)致過敏性休克的報道。中效魯南欣康擴(kuò)管劑機(jī)制適應(yīng)證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴(kuò)張劑為主AHF,血壓正常時20μg/min可增至200μg/min低血壓,頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴(kuò)張劑為主AHF,血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓,頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝普鈉動靜脈擴(kuò)張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min,低血壓,異氰酸鹽中毒需避光護(hù)理評估1、詢問病史2、心理社會狀況3、實驗室及檢查:心電圖、血清心肌酶、血脂、電解質(zhì)、血糖等護(hù)理診斷?護(hù)理措施?

主要的護(hù)理診斷

1、疼痛與心肌缺血缺氧有關(guān)護(hù)理措施:休息,協(xié)助病人滿足生活需要,吸氧4-6L/分,遵醫(yī)囑擴(kuò)冠、止痛。持續(xù)心電監(jiān)護(hù)觀察有無心律變化,并記錄。定時觀察病人面色、心率、呼吸及血壓變化,詢問疼痛是否減輕。告訴病人胸痛發(fā)作及加重時要告訴護(hù)士。指導(dǎo)放松技術(shù)如:深呼吸,全身肌肉放松。2、活動無耐力與疼痛不適,氧的供需失調(diào),心律失常,焦慮有關(guān)護(hù)理措施:急性期絕對臥床休息,根據(jù)病情采取循序漸進(jìn)方式活動。不能操之過急,這病人目前指導(dǎo)在床邊活動,協(xié)助病人生活護(hù)理,目前主張早期活動,實現(xiàn)早期康復(fù)。3、心輸出量減少與心肌壞死心泵血功能下降有關(guān)護(hù)理措施:急性期絕對臥床休息,根據(jù)病情采取循序漸進(jìn)方式活動。協(xié)助病人生活護(hù)理。少量多餐易消化飲食,限制探視。記錄出入量,控制輸液速度。備好急救器械和藥品。

4、有便秘的危險護(hù)理措施:(1)評估病人排便情況,如:次數(shù)、性狀、排便難易程度、心理顧慮等。(2)心理疏導(dǎo),解除思想負(fù)擔(dān)。向病人解釋床上排便對控制病情的重要意義。(3)指導(dǎo)病人采取通便的措施。如進(jìn)食清淡易消化飲食并及時添加纖維素豐富的食物;每日清晨給予蜂蜜20ml加適量溫開水同飲;適當(dāng)腹部按摩(按順時針方向)以促進(jìn)腸蠕動;遵醫(yī)囑給予通便藥物如麻仁丸、果導(dǎo)等。5、出血與低分子肝素鈉和阿司匹林的使用有關(guān)6、體溫異常與心肌梗死有關(guān)7、潛在并發(fā)癥:心力衰竭快速型心律失常心臟驟停心源性休克

乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

心臟破裂栓塞(腦、腎、四肢動脈)心室壁瘤(1)心臟破裂:約占致死病例3%~13%。常發(fā)生在心肌梗死后1~2周內(nèi),好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導(dǎo)致心壁破裂,心室內(nèi)血液進(jìn)人心包,造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂,可以引起急性二尖瓣關(guān)閉不全,導(dǎo)致急性左心衰竭。并發(fā)癥(2)室壁瘤(3)附壁血栓形成(4)急性心包炎:透壁性梗死,常在心肌梗死后發(fā)生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%,常發(fā)生在MI后2~4天(5)心律失常:約占心肌梗死的75%~95%。心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng),引起傳導(dǎo)紊亂,有些可導(dǎo)致心臟急停、猝死(6)心功能不全:梗死區(qū)心肌收縮力喪失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常見原因,約占心肌梗死的60%(7)心源性休克:約占心肌梗死的10%~20%。心肌梗死面積>40%時,心肌收縮力極度減弱,心輸出量顯著減少,可引起心源性休克,導(dǎo)致患者死亡急性心肌梗塞護(hù)理常規(guī):

1、入院24小時內(nèi)絕對臥床休息,無合并癥者24小時后在醫(yī)護(hù)人員指導(dǎo)下可行早期活動,可做低運動量的體力活動,如肢體的被動活動,以期減少靜脈血液淤滯及血栓形成。做好病人的生活護(hù)理。2、入院后嚴(yán)密觀察病情變化,給予心電監(jiān)護(hù),觀察心率、血壓、心律的變化,協(xié)助病人翻身、洗漱,滿足病人生活所需。3、保持病室肅靜,謝絕探視,減少不良刺激,使病人得到充分的休息。并備好各種搶救藥品及搶救器械。4、入院后給予持續(xù)吸氧(4-6升/分),病情平穩(wěn)后停止吸氧。每日更換鼻導(dǎo)管及蒸餾水一次,并將鼻導(dǎo)管從另一側(cè)鼻孔插入。急性心肌梗塞護(hù)理常規(guī):5、給予低脂、低膽固醇、高維生素、清淡易消化的半流食,少食多餐,不宜過飽,發(fā)病初期以流質(zhì)為主。6、保持大便通暢,入院后常規(guī)給予緩瀉劑(如番茄葉、通便靈等),指導(dǎo)病人在床上排便,囑病人排便時勿用力,以免加重心臟負(fù)擔(dān),發(fā)生意外。7、對持續(xù)劇烈心絞痛的患者,應(yīng)遵醫(yī)囑及時給予止痛劑。8、嚴(yán)格掌握輸液量及輸液速度,注意有無肺水腫出現(xiàn)。準(zhǔn)確記錄24小時出入水量。9、應(yīng)用抗凝劑治療者應(yīng)注意皮膚粘膜有無出血點、大小便顏色。10、做好病人的心理護(hù)理,及時了解病人的心理狀態(tài),避免因不良心理因素影響而加重病情。1、詢問病人是否有腦血管病史,活動性出血和出血傾向、嚴(yán)重而未控制的高血壓,近期大手術(shù)或外傷史等禁忌。2、溶栓前先檢查血常規(guī)、出凝血、血型。3、迅速建立靜脈通路,觀察溶栓藥的不良反應(yīng):過敏反應(yīng)如寒戰(zhàn)、發(fā)熱皮疹等,低血壓,出血包括皮膚粘膜出血、血尿、咯血顱內(nèi)出血等。4、溶栓的療效觀察:胸痛2小時后消失,心電圖st段于2小時內(nèi)回降,2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌性心律失常,血清ck-mb酶峰值提早出現(xiàn)。溶栓治療的護(hù)理:★心肌梗塞患者的活動計劃第一天:絕對臥床;第二天:床上翻身;第三天:床上坐起;第四天:床上活動。第一周末:床邊活動;第二周末:室內(nèi)散步;第三周末:室外活動。對有合并癥的患者,臥床時間應(yīng)適當(dāng)延長。待病情許可,根據(jù)醫(yī)護(hù)人員建議進(jìn)行適當(dāng)活動。心肌梗塞患者一般病情住院2.4周,恢復(fù)完全正常的生活需2.3個月時間?;颊咴缙诨顒討?yīng)在心電監(jiān)護(hù)或有人陪同的情況下進(jìn)行,以確保安全?;顒討?yīng)秩序漸進(jìn),活動量應(yīng)以不引起不良反應(yīng)為宜,活動過程中如有胸悶、胸痛等癥狀,應(yīng)立即靜臥休息,并含服硝酸甘油片、吸氧或其他急救藥物。1.心肌梗死與心絞痛的區(qū)別?臨

現(xiàn)心

痛急

塞1.疼痛性質(zhì)沉重緊縮感壓榨性、更劇烈2.疼痛時限幾分鐘幾小時以上3.硝酸甘油作用疼痛迅即消失無效4.休克無常有5.血壓可升高常降低6.發(fā)熱無常有7.白細(xì)胞計數(shù)正常增高8.血沉正常快9.血清谷草轉(zhuǎn)氨酶等正常增高10.心包摩擦音無可有11.心電圖改變ST段壓低ST段抬高,壞死Q波,動態(tài)改變健康教育1.積極治療原發(fā)疾?。喝绺哐獕骸⒏咧Y、糖尿病等疾病。2.合理調(diào)整飲食:適當(dāng)控制進(jìn)食量,禁忌刺激性食物及煙、酒,少吃動物脂肪及膽固醇較高的食物。3.避免各種誘發(fā)因素:如緊張、勞累、情緒激動、便秘、感染等。4.注意勞逸結(jié)合:當(dāng)病程進(jìn)入康復(fù)期后可適當(dāng)進(jìn)行康復(fù)鍛煉,鍛煉過程中應(yīng)注意觀察有否胸痛、呼吸困難、脈搏增快,甚至心律、血壓及心電圖的改變,一旦出現(xiàn)應(yīng)停止活動,并及時就診。5.按醫(yī)囑服藥:隨身常備硝酸甘油等擴(kuò)張冠狀動脈的藥物.6.指導(dǎo)患者及家屬學(xué)會簡易應(yīng)急措施7.定期門診隨訪Thankyou!請多提您的寶貴意見?。〗?jīng)皮冠狀動脈介入治療PCI是用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌的血流灌注的方法。包括:經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形術(shù)(PTCA)經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)支架

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論