第二篇第十四章呼吸衰竭

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）醫(yī)大附一院呼吸科陳公平

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理

2.掌握急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的診斷和治療原則

3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則4.掌握機(jī)械通氣的目的、應(yīng)用指征和并發(fā)癥講授目的和要求講授主要內(nèi)容

概述

病因

發(fā)病機(jī)制

臨床表現(xiàn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)

治療

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征指標(biāo)：海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的條件下，動脈血PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管病、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓（四）胸廓與胸膜病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足

PaO2↓和/或PaCO2↑病因分類：①按動脈血氣分析分為Ⅰ型、Ⅱ型

Ⅰ型：缺氧性呼衰系肺換氣障礙所致Ⅱ型：高碳酸性呼衰系肺泡通氣不足

②以發(fā)病的急緩分類急性：數(shù)秒或數(shù)小時內(nèi)使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙。慢性：慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)較長時間發(fā)展而成，機(jī)體有代償過程，常見血漿HCO3代償性升高臨床上見到的醫(yī)源性的Ⅱ型呼衰PaCO2﹥50mmHg，PaO2﹥60mmHg的情況，并非是特異的病理生理過程。③按發(fā)病機(jī)制分類：泵衰竭肺衰竭發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣功能障礙，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min

肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應(yīng)維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)4、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量

缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A弓化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織慢性低氧→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓胃壁血管收縮、壁細(xì)胞碳酸酐酶↑→黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍(四)肝、腎、造血、消化系統(tǒng)(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)→K+↑②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型體征SaO2<90%、PaO2<40mmHg，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)?中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛、球結(jié)膜水腫

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀腎：Cr、BUN↑，腎功能不全胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血肝功能異常

基礎(chǔ)疾病+誘因+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

診斷標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS定義：心源性以外的各種肺內(nèi)外因素所致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制：全身炎癥反應(yīng)過度表達(dá)（肺部表現(xiàn)）病理生理：肺泡I型上皮細(xì)胞廣泛壞死和基底膜脫落、肺泡管和肺泡腔玻璃膜形成、中性粒細(xì)胞炎癥。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)有發(fā)病的高危因素：直接、間接急性起病，一周內(nèi)呼吸頻速和/或呼吸窘迫低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg，PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X線示兩肺浸潤陰影除外心源性肺水腫同時符合以上4項可診斷。

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙口鼻面罩、口咽通氣管、氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正原因：中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器的刺激維持呼吸2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期家庭氧療（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應(yīng)癥效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪2、機(jī)械通氣：是一種功能替代療法目的：保證患者充分的通氣和氧合，穩(wěn)定血流動力學(xué)，盡量減少和防止肺損傷。

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)口鼻面罩通氣

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機(jī)械通氣——氣管切開無創(chuàng)通氣的概念無創(chuàng)通氣（Noninvasiveventilation,NIV）指的是不需要建立有創(chuàng)人工氣道而進(jìn)行的輔助機(jī)械通氣。無創(chuàng)通氣的方式可有多種，如體外負(fù)壓通氣、高頻胸壁振蕩通氣、膈肌起搏、經(jīng)口鼻面罩正壓機(jī)械通氣(NonInvasivePositivePressureVentilation)。無創(chuàng)胸外通氣法最早的通氣方法胸外負(fù)壓通氣的類型：*鐵肺/便移肺*包埋型肺/防水衣型肺*胸甲肺無創(chuàng)正壓通氣目前最常用的方法效果明確，可用于較嚴(yán)重的病人操作簡易和依從性較好無創(chuàng)通氣條件：1、清醒能合作；2、血流動力學(xué)穩(wěn)定；3、不需氣管插管保護(hù)（無誤吸、消化道出血、氣道分泌物過多等）4、無影響使用面罩的面部創(chuàng)傷；5、能夠耐受面罩。無創(chuàng)正壓通氣的應(yīng)用范圍

（早期/慢性呼吸衰竭）COPD急發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭（心源性肺水腫，ALI，ARDS）手術(shù)后呼吸衰竭神經(jīng)肌肉疾病脫機(jī)哮喘肥胖低通氣胸廓疾病其他：OSA，康復(fù)等（AJRCCM，2000）無創(chuàng)正壓通氣的禁忌癥心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷；不合作；合并其他器官功能衰竭（血流動力學(xué)不穩(wěn)定，消化道大出血/穿孔，嚴(yán)重腦部疾病等）上氣道阻塞誤吸可能性高；氣道分泌物多/排痰障礙面部創(chuàng)傷/術(shù)后/畸形有創(chuàng)機(jī)械通氣常用通氣模式控制通氣（CMV）：容積/壓力輔助控制通氣：同步/間歇指令通氣（S/IMV）：常用壓力支持通氣（PSV）持續(xù)氣道正壓（CPAP）/呼氣末正壓（PEEP）雙相間隙氣道正壓（BIPAP）機(jī)械通氣并發(fā)癥肺損傷：氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、