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文檔簡介

內(nèi)科護理學(xué)知識點小知識點1、犬吠樣咳嗽見于會厭、喉部疾患或異物;金屬音調(diào)咳嗽見于縱膈腫瘤、主動脈瘤或支氣管肺癌壓迫氣管;嘶啞性咳嗽見于聲帶炎、喉炎、喉結(jié)核、喉癌和后返神經(jīng)麻痹等。1、鐵銹色痰見于肺炎球菌性肺炎,紅褐色或巧克力色痰見于阿米巴肺膿腫;粉紅色泡沫樣痰見于急性肺水腫;磚紅色膠凍樣痰或帶血液者見于克雷白桿菌肺炎;灰黑色或暗灰色痰見于各種肺塵埃沉著病或慢性支氣管炎;痰帶有惡臭見于厭氧菌感染。2、肺源性呼吸困難:臨床分為三種類型:。吸氣性呼吸困難,出現(xiàn)胸骨、鎖骨、肋間隙凹陷“三凹征”多見于喉水腫、痙攣,氣管異物、腫瘤或受壓等引起的上呼吸道機械性阻塞。。吸氣性呼吸困難,多見于支氣管哮喘、COPD等;?;旌闲院粑щy,多見于重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、特發(fā)性肺纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。3、咯血量:痰中帶血、少量咯血<100ml/d、中等量咯血100~500ml/d、大量咯血>500ml/d,或1次>300mlo4、肺炎病因:以感染為最常見病因,如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等,還有理化因素,如免疫損傷、過敏及藥物等。5、肺炎鏈球菌肺炎臨床表現(xiàn):1)癥狀:誘因、上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀、全身與呼吸系統(tǒng)癥狀;典型表現(xiàn)為起病急、高熱寒戰(zhàn)、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛,可放射至肩部。2)體征:急性病容、稽留熱;3)并發(fā)癥:感染性休克、肺膿腫、胸膜炎、關(guān)節(jié)炎。P25出現(xiàn)什么情況會是鏈球菌肺炎?6、肺炎鏈球菌肺炎治療:抗菌藥物治療,首選青霉素Go8、支氣管擴張最常見的病因:嬰幼兒期支氣管■肺組織感染。9、支氣管擴張臨床表現(xiàn):1)慢性咳嗽、大量濃痰;2)反復(fù)咯血;3)反復(fù)肺部感染;4)慢性感染中毒癥狀。感染時痰液靜置后分層:上層為泡沫,下懸膿性成分;中層為混濁黏液;下層為壞死組織沉淀物。體征有局限性粗濕啰音,有時可聞及哮鳴音,部分病人伴有杵狀指(趾)。10、支氣管擴張的治療原則是保持呼吸道引流通暢,控制感染,處理咯血,必要時手術(shù)治療。11、肺結(jié)核是病原菌是結(jié)核分枝桿菌,最重要的傳播途徑是飛沫傳播。呼吸道傳播12、結(jié)核病的免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng):1)免疫力:結(jié)核病的免疫主要是細菌免疫;2)變態(tài)反應(yīng);3)Koch現(xiàn)象:結(jié)核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)得不同反應(yīng)。P37大體了解13、肺結(jié)核的臨床表現(xiàn):1.癥狀:全身癥狀:發(fā)熱最常見,多為長期午后低熱。部分病人乏力、食欲減退、盜汗和體重減輕等全身中毒癥狀。月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。2.體征:滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時可有肺實變體征。肺有廣泛纖維化或胸膜粘連增厚者,對側(cè)可有代償性肺氣腫體征。結(jié)核性胸膜炎時有胸腔積液體征。支氣管結(jié)核可有局限性哮喘鳴。3.并發(fā)癥:有自發(fā)性氣胸、膿氣胸、支氣管擴張、慢性肺源性心臟病。血行播散可并發(fā)淋巴結(jié)、腦膜、骨及泌尿生殖器官肺外結(jié)核。14、結(jié)核菌素試驗:通常在左前臂屈側(cè)中部皮內(nèi)注射0.1ml(5IU),48~72h后測量皮膚硬結(jié)直徑,不是紅暈的直徑。硬結(jié)直徑^4mm為陰性,5~9mm為弱陽性,10~19mm為陽性,220mm或局部有水泡和淋巴管炎為強陽性。15、肺結(jié)核化療的原則:早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程??菇Y(jié)核藥物分類:。全殺菌劑:異煙肼、利福平;O半殺菌劑:鏈霉素、吡嗪酰胺;0抑菌劑:乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉。16、慢性阻塞性肺疾病COPD加重和復(fù)發(fā)的主要因素是吸煙。17、肺功能檢查時判斷氣流受限的主要客觀指標,是COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)的金標準。第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV/FVC)是評價氣流受限的敏感指標。18、COPD治療要點:1)穩(wěn)定期治療1、支氣管舒張藥,短期緩解癥狀,長期預(yù)防減輕癥狀。82受體激動劑如沙2

丁胺醇氣霧劑,抗膽堿藥如異丙托漠銨氣霧劑。2、祛痰藥,鹽酸氨溴索、竣甲司坦。3、長期家庭氧療LTOT:持續(xù)低流量吸氧。2)急性加重期治療:1、根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。2、支氣管舒張藥的使用同前,有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療。3、根據(jù)病原菌種類及藥物敏感試驗,選用抗生素積極治療,如持續(xù)氣道阻塞,可使用糖皮質(zhì)激素。19、COPD氧療護理:鼻導(dǎo)管長期持續(xù)低流量吸氧,氧流量1~2L/min,每天堅持15h以上的長期家庭氧療。氧療有效的指標:病人呼吸困難減輕、呼吸頻率減慢、發(fā)紺減輕、心率減慢、活動耐力增加。20、COPD呼吸功能鍛煉有縮唇呼吸和膈式或腹式呼吸。21、支氣管哮喘典型表現(xiàn)是發(fā)作性呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽,伴有哮鳴音。22、支氣管哮喘病因:環(huán)境因素。吸入性變應(yīng)原:塵螨、1花粉、真菌、動物毛屑、SO.氨氣等;。感染:細菌、2 2病毒、原蟲、寄生蟲等;。食物:魚、蝦、蟹、蛋類、牛3奶等;。藥物:普萘洛爾(心得安)、阿司匹林等;。其他:23、期。24、標。氣候改變、運動、妊娠等。(選擇)他:23、期。24、標。通氣功能檢測是支氣管哮喘呼吸功能檢查的重要指支氣管哮喘的分期:急性發(fā)作期、慢性持續(xù)期、緩解通氣功能檢測是支氣管哮喘呼吸功能檢查的重要指25、脫離變應(yīng)原是防治哮喘最有效的方法。26、哮喘的藥物治療:緩解哮喘發(fā)作一支氣管舒張藥,有b2受體激動劑、茶堿類、抗膽堿藥。控制哮喘發(fā)作一抗炎藥,糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。27、慢性肺心病常見病因:最多見為慢性阻塞性肺疾病COPD。28、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn):1、呼吸困難2、發(fā)紺3、精神-神經(jīng)癥狀:急性呼衰可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀,慢性呼衰出現(xiàn)先興奮后抑制癥狀。肺心腦病即CO2麻醉,抑制癥狀。4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO.2潴留出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高。慢性呼衰并發(fā)肺心病時出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn)。搏動性頭痛5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn):肝、腎功能損害,并發(fā)肺心病時尿量減少,上消化道出血。29、呼吸衰竭實驗室檢查:動脈血氣分析PaO2<260mmHg,伴或不伴PaCO;50mmHg。230、呼吸衰竭增加通氣量、減少CO2潴留的兩個方法:?呼吸興奮劑,常用藥物有尼可剎米、洛貝林,。機械通氣。31、心源性呼吸困難常表現(xiàn)為:。勞動性呼吸困難:在體1力活動時發(fā)生或加劇,休息后緩解或消失,常為左心衰竭:早出現(xiàn)的癥狀。體力活動包括上樓、步行、吃飯、穿衣、洗漱等。。夜間陣發(fā)性呼吸困難:病人在夜間已入睡后因突然胸悶、氣急而憋醒,被迫坐起,呼吸深快。C端坐呼3吸:病人常因平臥時呼吸困難加重而被迫采取高枕臥位、半臥位或坐位。抬高上升減少回心血量使膈肌下降,利于緩解呼吸困難。32、心源性水腫的特點:首先出現(xiàn)在身體最低垂部位,如臥床病人的背骶部、會陰或陰囊部,非臥床病人的足踝部、脛前。用指端加壓水腫部位,局部可出現(xiàn)凹陷,稱為壓陷性水腫。重者可延及全身,出現(xiàn)胸水、腹水。此外,病人還可伴有尿量減少,近期體重增加等。33、慢性心衰的誘因:呼吸道感染是最常見最重要的誘因。34、心功能分級:1級:病人患有心臟病,但平時一般活動不引起疲乏、新機、呼吸困難、心絞痛等癥狀;II級:體力活動輕度受限。休息時無自覺癥狀,但平時一般活動可出現(xiàn)上述癥狀,休息后很快緩解;in級:體力活動明顯受限,休息時無癥狀,低于平時一般活動量時即可引起上述癥狀,休息較長時間后癥狀方可緩解;W級:不能從事任何體力活動。休息時亦有心衰的癥狀,體力活動后加重。35、心衰左室射血分數(shù)降低病人的治療藥物:1)利尿劑:氫氯噻嗪(雙克)、吲達帕胺、呋塞米(速尿)、螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯蝶啶、阿米洛利。2)血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑ACEI:卡托普利、苯那普利、培哚普利;血管緊張素受體拮抗劑ARB:氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦;醛固酮拮抗劑:螺內(nèi)酯。3)B,受體阻滯劑:比索洛爾、卡維2地洛、緩慢釋放型美托洛爾。4)洋地黃:地高辛、毛花昔丙(西地蘭)、毒毛花昔K、肼屈嗪和硝酸異山梨酯(消心痛)。慢衰首選嚷嗪類;急衰伴肺水腫首選速尿靜注36、急性心力衰竭臨床表現(xiàn):突發(fā)嚴重呼吸困難、咳粉紅紅色泡沫痰,面色灰白或發(fā)紺,大汗,皮膚濕冷。兩肺滿布濕啰音和哮鳴音,心率增快,心尖部可聞及舒張期奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進。急性肺水腫是急性左心衰的典型表現(xiàn)。嗎啡是治療急性左心衰的首選藥,支氣管哮喘急性發(fā)作禁用藥。氨茶堿可治療支氣管哮喘急性發(fā)作。37、二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn):1、癥狀:呼吸困難,是最常見的早期癥狀;咯血、咳嗽、聲音嘶??;體征:二尖瓣面容,雙額紺紅。心尖區(qū)可觸及舒張期震顫;若心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音,提示瓣膜前葉柔順,活動度好。心尖區(qū)可有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音,局限,不傳導(dǎo)。肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。右心室擴大伴相對性三尖瓣關(guān)閉不全時,在三尖瓣區(qū)可聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音。3、并發(fā)癥:心房顫動,為相對早期的常見并發(fā)癥。心力衰竭,是晚期常見并發(fā)癥及主要死亡原因。急性肺水腫,為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發(fā)癥。栓塞,腦動脈栓塞最多見。肺部感染較常見,可誘發(fā)或加重心力衰竭。感染性心內(nèi)膜炎較少見。39、冠心病分5型:無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。41、心肌梗死并發(fā)癥:乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征。38、主動脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn):1、癥狀:早期可無癥狀,最先癥狀表現(xiàn)為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部動脈強烈搏動感等,晚期可出現(xiàn)左心室衰竭的表現(xiàn)。常有體位性頭暈,心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見,暈厥罕見。2、體征:心尖搏動向左下移位,呈抬舉性搏動。胸骨左緣第3、4肋間可聞及高調(diào)嘆息樣舒張期雜音。重度反流者心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。周圍血管征常見,包括心臟搏動的點頭征、頸動脈和橈動脈捫及水沖脈、毛細血管搏動征、股動脈槍擊音等。3、并發(fā)癥:感染性心內(nèi)膜炎、室性心律失常較常見,心臟性猝死少見。40、心肌梗死心律失常:大部分病人都有心律失常,多發(fā)生在起病1~2天,24h內(nèi)最多見。心律失常以室性心律失常最多見,尤其是室性期前收縮,如頻發(fā)(每分鐘5次以上)、多源、成對出現(xiàn)、短陣室速或呈RonT現(xiàn)象的室性期前收縮常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期,特別是入院前的主要死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常,下壁心肌梗死則易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩。42、心肌梗死心電圖檢查:1)特征性改變:ST段抬高,病理性Q波,T波倒置;2)動態(tài)性改變:不對稱T波一ST段抬高,病理性Q波,R波減低一ST段回降,T波平坦或倒置一T波V形倒置且對稱,非ST段抬高的心肌梗死表現(xiàn)為普遍壓低的ST段和對稱倒置加深的T波恢復(fù),不出現(xiàn)Q波。、43、根據(jù)ST段抬高性心肌梗死定位:V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)示前間壁心梗,V3?V5導(dǎo)聯(lián)示局限前壁心梗,V1~V5導(dǎo)聯(lián)示廣泛前壁心梗,11、卬、aVF導(dǎo)聯(lián)示下壁心梗,1、aVL導(dǎo)聯(lián)示高側(cè)壁心梗,v尸v8導(dǎo)聯(lián)示正后壁心梗,n、m、aVF導(dǎo)聯(lián)伴右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,為下壁心梗并發(fā)右室梗死。44、心肌酶譜變化P15645、溶栓藥物類型:第一代纖溶藥物有尿激酶UK和鏈激酶SK,第二代纖溶藥物為組織型纖溶酶原激活劑t-PA,第三代纖溶藥物為重組織型纖溶酶原激活劑rt-PAo46、心梗急性期是24h內(nèi)絕對臥床休息。飲食調(diào)節(jié):急性心?;謴?fù)后應(yīng)低飽和脂肪和低膽固醇飲食,要求飽和脂肪占總熱量的7%以下,膽固醇<200mg/do47、高血壓對靶器官的損傷:心臟、腦、腎、眼底、主動脈夾層。(填空)48、高血壓治療:改善生活行為:適用于各級高血壓病人,包括使用降壓藥物治療的病人。。減輕體重;。限制鈉鹽攝入;。補充鈣和鉀鹽;。減少食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量;。戒煙、限制飲酒;。適當運動;O減少精神壓力,保持心理平衡。49、常用降壓藥物:1)利尿劑:氫氯噻嗪、吠塞米、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。2)8受體阻滯劑:普萘洛爾、美托洛爾。3)鈣通道阻滯劑:硝苯地平。4)血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑:卡托普利、伊那普利、培哚普利;5)血管緊張素II受體拮抗劑:氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦。50、高血壓急癥治療:1、迅速降低血壓;2、有高血壓腦病時宜給予脫水劑如甘露醇;或選擇快速利尿劑如呋塞米靜注。3、伴煩躁、抽搐者應(yīng)用地西泮、巴比妥類藥物肌注或水合氯醛灌腸。4、腦出血急性期原則上實施血壓監(jiān)控與管理,不實施降壓治療。只有血壓>200/130mmHg時,才考慮嚴密監(jiān)測同時將血壓控制在不低于160/100mmHg水平。5、急性冠脈綜合征病人血壓控制目標是疼痛消失,舒張壓<100mmHgo51、病毒性心肌炎常見病毒有柯薩奇病毒、孤兒(ECHO)病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒。52、慢性胃炎分類:淺表性(又稱非萎縮性)、萎縮性、特殊類型三大類。53、慢性淺表性胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌感染。54、胃鏡及胃黏膜活組織檢查是慢性胃炎最可靠的診斷方法。55、慢性胃炎的治療要點:。清除幽門螺桿菌感染;。對癥處理;。自身免疫性胃炎的治療;0胃黏膜異型增生的治療。56、消化性潰瘍的主要病因:幽門螺桿菌感染57、腹痛:DU:空腹痛、饑餓痛;GU:飽食痛。58、消化性潰瘍并發(fā)癥:。出血:輕者表現(xiàn)為黑便、嘔血,重者可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭,甚至低血容量性休克。。穿孔:2急性穿孔位于十二指腸前壁或胃前壁,可引起急性彌漫性腹膜炎;慢性穿孔、亞急性穿孔;。幽門梗阻;O癌變P20959、胃鏡和胃黏膜活組織檢查是確診消化性潰瘍的首選檢查方法。60、消化性潰瘍常用藥物:1、抑制胃酸分泌:OH2受體1 2拮抗劑(H2RA):西咪替丁、雷尼替丁、法莫替??;Q質(zhì)子泵抑制劑PPI:奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑。2、保護胃黏膜治療:硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀CBS。3、根除幽門螺桿菌治療:質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍劑基礎(chǔ)上加兩種抗生素如卡拉霉素、阿莫西林、甲硝唑。61、肝硬化常見病因中最主要的是病毒性肝炎。62、肝硬化并發(fā)癥:上消化道出血、感染、肝性腦病、原發(fā)性肝癌、功能性腎衰竭、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、肝肺綜合征。63、腹水治療:O限制水、鈉的攝入;0利尿劑:目前臨床最廣泛治療腹水的方法。螺內(nèi)酯、呋塞米。O放腹水、輸注清蛋白。0提高血漿膠體滲透壓。O腹水濃縮回收,治療難治性腹水。。減少腹水生成和增加其去路。664、體液過多的護理措施即腹水診斷及護理措施:。體位:平臥位,可抬高下肢以減輕水腫。大量腹水者臥床可采取半臥位,使膈下降,有利于呼吸運動,減輕呼吸困難和心悸。。避免腹內(nèi)壓驟增;。限制水鈉攝入;。用藥護理;。腹腔穿刺放腹水的護理:術(shù)畢縛緊腹帶,以免腹內(nèi)壓驟5然下降。。病情觀察。選擇65、原發(fā)性肝癌常見病因:6病毒性肝炎。66、原發(fā)性肝癌的臨床表現(xiàn):1)癥狀。肝區(qū)疼痛;。消化1 2道癥狀:食欲減退、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉;Q全身癥狀:乏力、進行性消瘦、發(fā)熱、營養(yǎng)不良,晚期惡病質(zhì),自發(fā)性低血糖、紅細胞增多癥、高血鈣、高血脂等伴癌綜合征。。轉(zhuǎn)移灶癥狀。2)體征:肝大為重要基本體征。黃4疸;肝硬化征象:脾大、靜脈側(cè)支循環(huán)形成及腹水。3)并發(fā)癥:肝性腦病、上消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血(PHC特有)、繼發(fā)感染。67、甲胎蛋白AFP是最常用的肝癌的普查、診斷、判斷治療效果和預(yù)測復(fù)發(fā)的檢查方法。68、肝炎后肝硬化時引起肝性腦病最常見的病因。氨中毒學(xué)說理解P23969、肝性腦病由輕到重分為4期。O前驅(qū)期:輕度性格改1變和行為異常。O昏迷前期:意識錯亂、睡眠障礙、行為2異常。O昏睡期:昏睡、精神錯亂。O昏迷期:神志完全3 4喪失,不能喚醒。70、上消化道出血的病因:消化性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎、食管胃底靜脈曲張破裂、胃癌。71、上消化道大量出血臨床表現(xiàn):O嘔血與黑便,是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。O失血性周圍循環(huán)衰竭;O發(fā)熱,O氮質(zhì)血癥;O血象:急性失血性貧血的血象改變。72、內(nèi)鏡檢查是上消化道出血病因診斷的首選檢查方法。其次是X線鋇劑造影檢查。73、出血量的估計:O大便隱血試驗陽性提示每天出血量>5~10mLO出現(xiàn)黑便表明出血量在50~70ml以上。O胃內(nèi)積血量達250~300ml時可引起嘔血。O一次出血量在400ml一下時不出現(xiàn)全身癥狀。O出血量超過5400?500ml可出現(xiàn)頭暈、心悸、乏力等癥狀。0出血超過61000ml會出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。74、繼續(xù)或再次出血的判斷:出現(xiàn)下列跡象,提示有活動性出血或再次出血。O反復(fù)嘔血,甚至嘔吐物由咖啡色轉(zhuǎn)1為鮮紅色;O黑便次數(shù)增多且糞質(zhì)稀薄,色澤轉(zhuǎn)為暗紅色,伴腸鳴音亢進;O周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)補液、輸血而為3改善,或好轉(zhuǎn)后又惡化,血壓破洞,中心靜脈壓不穩(wěn)定;O紅細胞計數(shù)、血細胞比容、血紅蛋白測定不斷下降,網(wǎng)織紅細胞計數(shù)持續(xù)增高;O在補液足夠、尿量正常的情況下,血尿素氮持續(xù)或再次增高;O門靜脈高壓的病人原有6脾大,在出血后常暫時縮小,如不見脾恢復(fù)腫大亦提示出

血未止。腫、素,還有細胞毒藥物、環(huán)孢素。尿路感染最常見的病因:為細菌感染所致,以革蘭陰腫、素,還有細胞毒藥物、環(huán)孢素。尿路感染最常見的病因:為細菌感染所致,以革蘭陰性桿菌為主,以大腸桿菌最常見。最常見的感染途徑為上行感染。78、尿路感染的臨床表現(xiàn):膀胱炎:尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀;急性腎盂腎炎。79、慢性腎衰竭分期:腎儲備能力下降期、氮質(zhì)血癥期、腎衰竭期、尿毒癥期。80、慢性腎衰竭各期指標P29181、慢性腎衰竭臨床表現(xiàn):水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、各系統(tǒng)癥狀體征P29182、貧血根據(jù)病因及發(fā)病機制分為紅細胞生成減少性貧血、紅細胞破壞過多性貧血、失血性貧血。按形態(tài)分為大細胞性貧血(巨幼細胞性貧血)、正常細胞性貧血(再障、急性失血性貧血、溶血性貧血)、小細胞低色素性貧血(缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血)83、疲乏、困倦、軟弱無力為貧血最常見和最早出現(xiàn)的癥狀。皮膚黏膜蒼白是貧血最突出的體征。84、貧血的心血管系統(tǒng)表現(xiàn):心悸、氣促,出現(xiàn)貧血性心臟病。85、貧血藥物治療:缺鐵性貧血補充鐵劑;葉酸、維生素B腔治療巨幼細胞性貧血;雄激素、抗淋巴細胞球蛋白、12環(huán)孢素治療再障;糖皮質(zhì)激素治療自身免疫性溶血性貧血;重組人紅細胞生成素糾正腎性貧血。86、輸血指征:急性貧血Hb<80g/L或Hct<0.24;慢性貧血Hb<60g/L或Hct<0.20伴缺氧癥狀。87、缺鐵性貧血病因:鐵需要量增加而攝入量不足、鐵吸收不良、鐵丟失過多。88、缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn):1、缺鐵原發(fā)病的表現(xiàn):消化性潰瘍、慢性胃炎、潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病、功能性子宮出血、黏膜下子宮肌瘤等;2、一般貧血表現(xiàn):面色蒼白、乏力、易倦、頭暈、頭痛、心悸、氣促、耳鳴等;3、缺鐵性貧血的特殊表現(xiàn):1)組織缺鐵表現(xiàn):干燥、角化、萎縮、無光澤,毛發(fā)干枯易脫落,指/趾甲扁平、不光整、反甲或匙狀甲;口角炎、舌炎、舌乳頭萎縮。2)神經(jīng)、精神系統(tǒng)異常:兒童過度興奮、易激惹、好動、難以集中注意力、發(fā)育遲緩、體力下降等,異食癖、嚴重者智能發(fā)育障礙。89、缺鐵性貧血鐵劑治療:口服藥物有硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵;力蜚能和速力菲。注射藥有科莫菲、右旋糖酐鐵。治療效果:鐵劑治療有效者于用藥后1周左右網(wǎng)織紅細胞數(shù)開始上升,10天左右漸達高峰;2周左右血紅蛋白開始升高,約1~2個月恢復(fù)正常。為進一步補足體內(nèi)貯存鐵,在血紅蛋白恢復(fù)正常后,仍需繼續(xù)服用鐵劑3~6個月,或待血清鐵蛋白>50ug/L后停藥。90、特發(fā)性血小板減少性紫瘢ITP常見原因是感染,其次有免疫因素、肝脾與骨髓因素、雌激素水平較高。91、ITP出血部位及致死原因:皮膚、鼻、牙齦及口腔黏膜出血較重。顱內(nèi)出血是本病致死的主要原因。92、ITP治療首選藥物是糖皮質(zhì)激素。93、急性白血病的臨床表現(xiàn):1、貧血是首發(fā)癥狀,呈進行性加重。2、發(fā)熱,是急性白血病最常見的癥狀。3、出血,4、器官和組織浸潤的表現(xiàn)94、骨髓穿刺檢查是急性白血病的必查項目和確診的主要依據(jù)。多數(shù)病人的骨髓象增生明顯活躍或極度活躍。若原始細胞占全部骨髓有核細胞的30%以上,則可作出急性白血病的診斷。慢粒白血病原粒細胞<10%。95、白血病化療的兩個階段:誘導(dǎo)緩解,可使病人在短時間內(nèi)獲得完全緩解;緩解后治療。96、化療藥物的不良反應(yīng)的護理P35897、慢性粒細胞白血病分為三期:慢性期、加速期、急變期。98、慢性粒細胞白血病臨床表現(xiàn):慢性期大多數(shù)病人可有胸骨中下段壓痛,巨脾是最突出的體征。99、羥基脲是目前治療慢性粒細胞白血病的首選化療藥物。100、Graves病簡稱GD目前病因雖常委完全闡明,但公認與自身免疫有關(guān)。101、Graves病典型表現(xiàn)有甲狀腺激素TH分泌過多所致高代謝癥群、甲狀腺腫及眼征。突眼是最突出的體征。有單純性突眼和浸潤性突眼兩類。102、甲狀腺危象的主要誘因有:。應(yīng)激狀態(tài),如感染、1手術(shù)、放射性碘治療等;c嚴重軀體疾病,如心力衰竭、2低血糖癥、敗血癥、腦卒中、急腹癥或嚴重創(chuàng)傷等;cn3服過量TH制劑;。嚴重精神創(chuàng)傷;C手術(shù)中過度擠壓甲狀腺。臨床表現(xiàn):早期表現(xiàn)為原有的甲亢癥狀加重,并出現(xiàn)高熱,心動過速,心房顫動,煩躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、畏食、惡心嘔吐腹瀉,脫水可導(dǎo)致虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷。4,103、血清甲狀腺激素測定:C血清游離甲狀腺素FT是臨床診斷甲亢的首選指標。Q血清總甲狀腺素TT4,是判斷甲狀腺功能最基本的篩選指標。C4,3原氨酸TT3,為早期GD、治療中療效觀察及停藥后復(fù)發(fā)的敏感指標。104、GD主要治療方法包括甲狀腺藥物ATD、放射性碘及手術(shù)治療??辜谞钕俪S盟幬镉斜蜓踵距TU和甲巰咪唑MMI。治療分為三期:初治期、減量期、維持期。105、糖尿病并發(fā)癥:1、急性:糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、感染。2、慢性:糖尿病大血管病變、糖尿病微血管病變(糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變)、糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病足。105、確診糖尿病需要進行葡萄糖耐量試驗。口服葡萄糖耐量試驗OGTT106、空腹血漿葡萄糖FPG3.9?6.0mmol/L(70?109mg/dl)為正常;6.1?6.9mmol/L(110?125mg/dl)為空腹血糖過高IFG;27.0mmol/L(126mg/dl)為糖尿病DM。107、糖尿病綜合治療的兩個含義:。包括糖尿病教育、1飲食治療、運動鍛煉、藥物治療和自我檢測5個方面。O2包括降糖、降壓、調(diào)脂和改變不良生活習(xí)慣4項措施。108、糖尿病飲食治療的目的:維持理想體重,保證未成年人的正常生長發(fā)育,糾正已發(fā)生的代謝紊亂,使血糖、血脂達到或接近正常水平。109、糖尿病運動療法的原則是適量、經(jīng)常性和個體化。110、糖尿病口服藥物主要包括促胰島素分泌劑(磺脲類和非磺脲類藥物)、增加胰島素敏感性藥物(雙胍類和胰島素增敏劑)和a葡萄糖昔酶抑制劑。111、糖尿病治療適應(yīng)癥:。1型糖尿病。。糖尿病伴急、慢性并發(fā)癥者:如酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷、乳酸性酸中毒;急性感染、創(chuàng)傷、手術(shù)前后的糖尿病者;妊娠合并糖尿病,尤其在分娩前的階段;糖尿病并有心、腦、眼、腎、神經(jīng)等并發(fā)癥、消耗性疾病者。02型糖尿病病3人經(jīng)飲食、運動、口服降糖藥治療血糖不能滿意控制者。112、使用胰島素的護理P424注意事項小題113、系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE以女性多見,患病年齡以20~40歲最多。病因為遺傳因素、性激素、環(huán)境。114、SLE臨床表現(xiàn):蝶形紅斑是SLE最具特征性的皮膚改變。關(guān)節(jié)痛最常見于指、腕、膝等關(guān)節(jié)。SLE病人的腎損害很常見(狼瘡性腎炎)。115、腎上腺糖皮質(zhì)激素是目前治療SLE的首選藥物。SLE健康指導(dǎo)P454116、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RA臨床表現(xiàn):特點為對稱性多關(guān)節(jié)炎,主要侵犯小關(guān)節(jié),以腕關(guān)節(jié)、近端指尖關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)和跖趾關(guān)節(jié)最常見。關(guān)節(jié)表現(xiàn)為:晨僵、痛與壓痛、腫脹、畸形。117、RA血液檢查有輕至中度貧血?;顒悠谟醒猎隹?、C反應(yīng)蛋白增高。RF是類風(fēng)濕因子。118、RA治療藥物包括非甾體抗炎藥(阿司匹林)、慢作用抗風(fēng)濕藥(甲氨蝶吟、雷公藤)、腎上腺糖皮質(zhì)激素(潑尼松)。119、腦血管疾病分類:根據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間,不足24h稱短暫性腦缺血發(fā)作,超過24h稱腦卒中;根據(jù)病理性質(zhì)可分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中;前者又稱腦梗死,包括腦血栓形成和腦栓塞;后者包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。120、腦血栓形成最常見的病因是腦動脈粥樣硬化。121、腦梗死臨床分型:可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失、完全型、進展性、緩慢進展型。122、腦出血最常見病因是高血壓并發(fā)細小動脈硬化。123、癲癇臨床表現(xiàn):癇性發(fā)作分為部分性發(fā)作(單純部分性發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作、部分性發(fā)作繼發(fā)為全面性強直-痙攣發(fā)作)和全身性發(fā)作(小發(fā)作為失神發(fā)作,大發(fā)作為強直-痙攣發(fā)作)。124、單純部分性發(fā)作分為4個類型:部分性運動性發(fā)作、體覺性發(fā)作、自主神經(jīng)發(fā)作、精神性發(fā)作。大題:1促進有效排痰的措施:O深呼吸和有效咳嗽,適用于神1志清醒,一般狀況良好、能夠配合的病人,有助于氣體遠端分泌物的排出;胸部有傷口可用雙手或枕頭輕壓傷口兩側(cè),避免咳嗽引起疼痛。0吸入療法,濕化和霧化兩種,2適于痰液黏稠和排痰困難者;O胸部叩擊,適于久病體弱、3長期臥床、排痰無力者。禁用于未經(jīng)引流的氣胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血壓及肺氣腫等病人;O4體位引流,適用于肺膿腫、支氣管擴張等有大量痰液排出不暢時,禁用于呼吸衰竭、有明顯呼吸衰竭、有明顯呼吸困難和發(fā)紺者、近1~2周內(nèi)曾有大咯血史、嚴重心血管疾病或年老體弱不能耐受者;。機械吸痰,適用于無力咳出5黏稠痰液、意識不清或排痰困難者;。用藥護理。P14排痰方法的流程2、體位引流的目的和護理要點:目的是保持呼吸道通暢。。引流前準備:向病人解釋體位引流的目的、過程和注意1事項,監(jiān)測生命體征和肺部聽診,明確病變部位。引流前15min遵醫(yī)囑給予支氣管擴張劑,也可用霧化器或祛痰藥,備好排痰用紙巾或可棄去的一次性容器。。引流體位:2引流體位取決于分泌物潴留的部位和病人的耐受程度。原則上抬高患肺位置,引流支氣管開口向下,有利于潴留的分泌物隨重力作用流入支氣管和氣管排出。首先引流上葉,然后引流下葉后基底段。如果病人不耐受,應(yīng)及時調(diào)整姿勢。頭外傷、胸部創(chuàng)傷、咯血、嚴重心血管疾病和病人狀況不穩(wěn)定者,不宜采用頭低位進行體位引流。。引流3時間:根據(jù)病變部位、病情和病人狀況,每天1~3次,每次15~20min。一般于飯前1h,飯后或鼻飼后1~3h進行。。引流的觀察:觀察病人有無出汗、脈搏細弱、頭暈、疲4勞、面色蒼白等癥狀,評估病人對體位引流的耐受程度,如出現(xiàn)心率超過120次/分、心律失常、高血壓、低血壓、眩暈或發(fā)紺,應(yīng)立即停止引流斌該通知醫(yī)生。在體位引流過程中,要鼓勵并指導(dǎo)病人作腹式深呼吸,輔以胸部叩擊或震蕩等措施。協(xié)助病人保持引流體位進行咳嗽,也可取坐位以產(chǎn)生足夠的氣流促使分泌物排出。提高引流效果。

O引流后護理:幫助病人采取舒適體位,棄掉污物。給予5清水或漱口劑漱口,保持口腔清潔,減少呼吸道感染的機會。觀察病人咳痰情況,如性質(zhì)、量和顏色,并記錄。聽診肺部呼吸音的改變,評價體位引流的效果。3、大咯血的護理要點:。安定情緒;13、大咯血的護理要點:。安定情緒;1??┭獣r不屏氣,防止窒息。O出現(xiàn)窒息癥狀采取頭低足高位,拍背清除口3咽血塊,做氣管切開準備。0高濃度吸氧O大咯血不止時止血,加強床邊護理工作。O必要時鎮(zhèn)靜止咳,輸血、防止并發(fā)癥發(fā)生。4、慢性阻塞性肺炎COPD臨床表現(xiàn):1)癥狀:1、慢性咳嗽,晨間起床時咳嗽明顯,白天較輕,睡眠時有陣咳或排痰。2、咳痰,咳白色黏液或漿液性泡沫痰。3、氣短或呼吸困難,是COPD的標志性癥狀。4、喘息和胸悶,重度病人或畸形加重時出現(xiàn)喘息。5、其他:晚期病人有體重下降,食欲減退等全身癥狀。2)體征:桶狀胸、呼吸淺快,聽診呈過清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分病人有干(濕性)啰音。3)COPD病程分期:分為急性加重期和穩(wěn)定期。前者指在短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短、喘息加重、膿痰量增多,可伴發(fā)熱等癥狀;穩(wěn)定期指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。4)并發(fā)癥:慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。5、清理呼吸道無效措施1、病情觀察:觀察病人咳嗽情況、痰液性狀和量。2、補充水分:鼓勵病人每天飲水2500~3000mL以補充丟失的水分,稀釋痰液。重癥者建立靜脈通道,遵醫(yī)囑及時、充分補液,糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。3、促進排痰:痰液黏稠者可定時給予蒸汽或氧氣霧化吸入。知道病人進行有效咳嗽、協(xié)助叩背有利于痰液排出。無效者可用負壓吸引器吸痰。P57綜合各病分析6、慢性肺心病臨床表現(xiàn):肺、心功能代償期:癥狀:咳嗽、咳痰、氣促、呼吸困難、活動耐力下降。體征:發(fā)紺和肺氣腫體征,三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音和劍突下心臟搏動,提示右心房肥大。失代償期主要:1、呼吸衰竭,癥狀:呼吸困難加重,夜間為甚,常有頭痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡,甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。體征:明顯發(fā)紺、球結(jié)膜充血、水腫,嚴重時出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn),如視網(wǎng)膜血管擴張和視乳頭水腫等??沙霈F(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn),如皮膚潮紅、多汗。2、右心衰竭,癥狀:明顯氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。體征:發(fā)紺更明顯,頸靜脈怒張,心率增快,可出現(xiàn)心律失常,二尖瓣舒張期奔馬律。肝大并有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,重者可有腹水。少數(shù)病人可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭體征。8、心衰用藥護理:血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑的主要不良反應(yīng)有咳嗽、低血壓和頭暈、腎損害、高鉀血癥、血管神經(jīng)性水腫等。在用藥期間需檢測血壓,避免體位的突然改變,檢測血鉀水平和腎功能。若病人出現(xiàn)不能耐受的咳嗽或血管神經(jīng)性水腫應(yīng)停止用藥。B2受體阻滯劑主要不良2反應(yīng)有液體潴留(可表現(xiàn)為體重增加)和心衰惡化、疲乏、心動過緩和心臟傳導(dǎo)阻滯、低血壓等,應(yīng)檢測心率和血壓,當心率低于50次/分時,暫停給藥。7、慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn):1)左心衰竭,以肺淤血和心排血量降低表現(xiàn)為主。癥狀:。呼吸困難是左心衰竭的最主要癥狀??杀憩F(xiàn)為勞動性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸難或端坐呼吸。??人?、咳痰和咯血。。疲倦、乏力、2 3頭暈、心悸。。少尿及腎損害癥狀。體征:肺部濕啰音、4心臟體征(基礎(chǔ)心臟病的固有體征、心臟擴大、舒張期奔馬律及肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進)。2)右心衰竭,以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。癥狀:消化道癥狀:腹脹、納差、惡心、嘔吐等,是右心衰竭最常見的癥狀。勞動性呼吸困難。體征:水腫、胸腔積液;頸靜脈充盈、怒張、頸靜脈反流征陽性;肝大、黃疸、肝功能受損及大量腹水;右心衰時可因右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。9、使用利尿藥的護理:遵醫(yī)囑正確使用利尿劑,注意藥物不良反應(yīng)的觀察及預(yù)防。如袢利尿劑黃染噻嗪類利尿劑:主要的不良反應(yīng)是低鉀血癥,從而誘發(fā)心律失?;蜓蟮攸S中毒。故應(yīng)檢測血鉀及有無乏力、腹脹、腸鳴音減弱等低鉀血癥的表現(xiàn),同時多補充含鉀豐富的食物,必要時遵醫(yī)囑補充鉀鹽。口服補鉀宜在飯后或?qū)⑺畡┡c果汁同飲,以減輕胃腸道不適;外周靜脈補鉀時每500ml液體中KCL含量不宜超過1.5g睡嗪類的其他不良反應(yīng)有胃部不適、嘔吐、腹瀉、高血糖、高尿酸血癥等。氨苯蝶啶的不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、嗜睡、乏力、皮疹,長期用藥可產(chǎn)生高鉀血癥,尤其是伴腎功能減退,少尿或無尿者應(yīng)慎用。螺內(nèi)酯的不良反應(yīng)有嗜睡、運動失調(diào)、男性乳房發(fā)育、面部多毛等,腎功能不全及高鉀血癥者禁用。另外非緊急情況下,利尿劑的應(yīng)用時間選擇早晨或日間為宜,避免夜間排尿過頻而影響病人休息。10、洋地黃中毒:1)預(yù)防:。用量個體差異大,老年人、1心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低鉀低鎂血癥、腎功能衰退等情況對洋地黃較敏感,使用時應(yīng)嚴密觀察病人用藥后反應(yīng)。。與奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林等藥物2合用,可增加中毒機會,在給藥前應(yīng)詢問有無上述藥物及洋地黃用藥史。。必要時監(jiān)測血清地高辛濃度。O嚴格按時按醫(yī)囑給藥,給藥前數(shù)脈搏,當脈搏<60次/分或節(jié)律不規(guī)則應(yīng)暫停服藥并告訴醫(yī)師;用毛花昔丙或毒毛花昔K時務(wù)必稀釋后緩慢靜注,同時監(jiān)測心率、心律及心電圖變化。2)中毒表現(xiàn):最重要的反應(yīng)是各類心律失常,見者為室性期前收縮,多呈二聯(lián)律或三聯(lián)律,其他如房性期前收縮、心室顫動、房室傳導(dǎo)阻滯等;胃腸道反應(yīng)如食欲下降、惡心、嘔吐和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭痛、倦怠、視力

模糊、黃視、綠視等在維持量法給藥時則相對少見。3)中毒處理:O立即停用洋地黃。。低鉀血癥可口服或靜脈補鉀,停用排鉀利尿劑。O糾正心律失常:快速性心律失3常可用利多卡因或苯妥英鈉,▲般禁用電復(fù)律,因易致心??捎美嗫ㄒ蚧虮酵子⑩c,▲般禁用電復(fù)律,因易致心室顫動;有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品靜注或安置臨時心臟起搏器。11、急性心力衰竭搶救配合與護理:1、體位:坐位,雙腿下垂以減少靜脈回流;2、氧療:6~8L/min的高流量鼻管吸氧,嚴重者予面罩給氧或采用無氣管插管的通氣支持,給氧時在氧氣濕化瓶加入50%酒精,有助于消除肺泡內(nèi)的泡沫;3、迅速開放兩條靜脈通道,遵醫(yī)囑正確使用藥物,觀察療效與不良反應(yīng)(嗎啡、快速利尿劑、血管擴張劑、洋地黃制劑、氨茶堿等);4、病情監(jiān)測:嚴密監(jiān)測血壓、呼吸、血氧飽和度、心率、心電圖,檢查電解質(zhì)、血氣分析等;5、做好基礎(chǔ)護理與日常生活護理、心理護理。12、心絞痛典型疼痛特點和心梗區(qū)別【部位、性質(zhì)、時限、硝酸甘油療效、血清酶學(xué)升高、心電圖改變】心絞痛:O胸骨中、上段之后;O壓榨性;O短,15minTOC\o"1-5"\h\z1 2 3之內(nèi);O顯著;O無;O無或ST段暫時性壓低或抬高。4 5 6急性心梗:。相同,但可在較低位置;O相似,但更劇烈;1 2O常,數(shù)小時或1~2天;O作用差;O常有;O有特征性3 4 5 6系列性變化。13、溶栓治療的護理:。詢問病人是否有腦血管病病史、活動性出血和出血傾向、嚴重而未控制的高血壓、近期大手術(shù)或外傷史等溶栓禁忌癥。。溶栓前先檢查血常規(guī)、出凝血時間和血型。。迅速建立靜脈通道,遵醫(yī)囑應(yīng)用溶栓3藥物i,注意觀察有無不良反應(yīng):過敏反應(yīng)表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、發(fā)熱、皮疹等;低血壓(收縮壓低于90mmHg);出血,包括皮膚黏膜出血、血尿、便血、咯血、顱內(nèi)出血等,旦出血,應(yīng)緊急處置。。溶栓療效觀察:根據(jù)下列指標間4接判斷溶栓是否成功:胸痛2h內(nèi)基本消失;心電圖ST段于2h內(nèi)回降>50%;2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)(14h以內(nèi))。冠狀動脈造影可直接判斷冠脈是否再通。14、直立性低血壓的預(yù)防與處理:。首先要告訴病人直立1性低血壓的表現(xiàn)為乏力、頭暈、心悸、出汗、惡心嘔吐等,在聯(lián)合用藥、服首劑藥物或加量時應(yīng)特別注意。O指導(dǎo)病2人預(yù)防直立性低血壓的方法:避免長時間站立,尤其在服藥后最初幾小時,因長時間站立會使腿部血管擴張,血液淤積于下肢,腦部血流量減少;改變姿勢,特別是從臥、坐位起立時動作宜緩慢;服藥時間可選在平靜休息時,服藥后繼續(xù)休息一段時間再下床活動,如在睡前服藥,夜間起床排尿時應(yīng)注意;避免用過熱的水洗澡或蒸汽浴,更不宜大量飲酒。。應(yīng)指導(dǎo)病人在直立性低血壓發(fā)生時采取下3肢抬高位平臥,以促進下肢血液回流。15、肝硬化失代償期臨床表現(xiàn):主要為肝功能減退和門靜脈高壓。1、肝功能減退臨床表現(xiàn):。全身癥狀和體征:1一般狀況較差,疲倦乏力精神不振;營養(yǎng)狀況較差,消瘦、面色灰暗黝黑(肝病面容)、皮膚干枯粗糙、也忙、水腫、舌炎、口角炎等。。消化系統(tǒng)癥狀:食欲減退為最常見癥2狀,進食后上腹飽脹,有時伴惡心嘔吐,稍進油膩肉食易引起腹瀉。腹脹不適、腹痛,有進行性或廣泛性壞死時可出現(xiàn)黃疸。。出血傾向和貧血:鼻出血、牙齦出血、皮膚紫瘢和胃腸出血等。。內(nèi)分泌失調(diào):雌激素增多、雄激素和糖皮質(zhì)激素減少;醛固酮和抗利尿激素增多。2、門靜脈高壓的臨床表現(xiàn):脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。腹水是肝硬化肝功能失代償期最為顯著的臨床表現(xiàn)。16、肝性腦病意識障礙的護理措施:O嚴密觀察病情變化;1。加強臨床護理,提供情感支持?!尽Hコ捅苊庹T發(fā)因素:1)避免應(yīng)用催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等,因其可直接抑制大腦和呼吸中樞,造成缺氧。且腦細胞缺氧可降低腦對氨毒的耐受性;2)避免快速利尿和大量放腹水,及時處理嚴重的嘔吐和腹瀉,以防止有效循環(huán)血容量減少、大量蛋白質(zhì)丟失及低鉀血癥,避免加重肝臟損害和意識障礙。3)防止感染,感染時應(yīng)遵醫(yī)囑及時、準確地應(yīng)用抗生素,以有效控制感染。4)防止大量輸液,過多液體可引起低血鉀、稀釋性低血鈉、腦水腫等,從而加重肝性腦病。5)

保持糞便通暢,防止便秘。6)預(yù)防和控制上消化道出血。出血停止后應(yīng)灌腸和導(dǎo)瀉,以消除腸道內(nèi)積血,以減少氨的吸收。7)禁食或限食者應(yīng)避免發(fā)生低血糖?!?。減少飲食中蛋白質(zhì)的供給量。。用藥護理;?;杳圆∪说淖o理。5 6P243后的密切觀察及細致護理是達到預(yù)期止血效果的關(guān)鍵。O插管前仔細檢查,確保食管引流管、胃管、食管囊管、胃囊管通暢并分別做好標記,檢查兩氣囊無漏氣后抽盡囊內(nèi)氣體備用。O協(xié)助醫(yī)生為病人作鼻腔、咽喉部局麻,經(jīng)鼻17、三(四)腔二囊管的應(yīng)用與護理:熟練的操作和插管17、三(四)腔二囊管的應(yīng)用與護理:熟練的操作和插管2腔或口腔插管至胃內(nèi)。插管至65cm時抽取胃液,檢查胃管確在胃內(nèi),并抽出胃內(nèi)積血。先向胃囊注氣約150~200ml,至囊內(nèi)壓約50mmHg并封閉管口,緩緩向外牽引管道,使胃囊壓迫胃底部曲張靜脈。如單用胃囊壓迫已止血,則食管囊不必充氣。如未能止血,繼向食管囊注氣約100ml至囊內(nèi)壓約40mmHg并封閉管口,使氣囊壓迫食管下段的曲張靜脈。管外端以繃帶連接0.5kg沙袋,經(jīng)牽引架作持續(xù)牽引。O將食管引流管、胃管連接負壓吸3引器或定時抽吸,觀察出血是否停止,并記錄引流液的性狀、顏色及量;經(jīng)胃管沖洗胃腔,以清除積血,可減少氨在腸道的吸收,以免血氨增高而誘發(fā)肝性腦病。O出血停止后放松牽引,放出囊內(nèi)氣體,保留管道繼續(xù)觀察24h,未再出血可考慮拔管,對昏迷病人亦可繼續(xù)留置管道用于注入流質(zhì)食物和藥液。拔管前口服液狀石蠟20~30ml。潤滑黏膜及管、囊的外壁,抽盡囊內(nèi)氣體,以緩慢、輕巧的動作拔管。氣囊壓迫一般以3~4天為限,繼續(xù)出血者可適當延長。。留置管道期間,定時做好鼻腔、口腔清潔,用5液狀石蠟潤滑鼻腔、口腔。床旁置備用三(四)腔二囊管、血管鉗及換管所需用品,以便緊急換管時用。O留置氣囊6管給病人以不適感,有過插管經(jīng)歷的病人尤其易出現(xiàn)恐懼或焦慮感,故應(yīng)多巡視、陪伴病人,解釋本治療方法的目的和過程,加以安慰和鼓勵,取得病人的配合。18、慢性腎衰竭水腫、低蛋白血癥的護理診斷及措施P29519、鼻出血的預(yù)防與護理:O防止鼻黏膜干燥而出血:保1持室內(nèi)相對濕度在50%~60%左右,秋冬季節(jié)可局部使用液體石蠟或抗生素軟膏。O避免人為誘發(fā)出血:指導(dǎo)病人勿用力擤鼻,以防止鼻腔內(nèi)壓力增大而導(dǎo)致毛細血管破裂出血或滲血;避免用手摳鼻痂和外力撞擊鼻部。O少量出3血時,可用棉球或明膠海綿填塞,無效者可用0.1%腎上腺素棉球或凝血酶棉球填塞,并局部冷敷。出血嚴重時,尤其后鼻腔出血,可用凡士林油紗條行后鼻腔填塞術(shù),術(shù)后定時用無菌液體石蠟滴入,以保持黏膜濕潤,3天后可輕輕取出油紗條,若仍出血,需更換油紗條再予以重復(fù)填塞。由于行后鼻腔填塞術(shù)后,病人常被迫張口呼吸,應(yīng)加強口腔護理,保持口腔濕潤,增加病人舒適感,并可避免局部感染。21、鐵劑治療的配合和護理:1)口服鐵劑的應(yīng)用與指導(dǎo):。預(yù)防胃腸道反應(yīng),口服鐵劑常見不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、1胃部不適等,建議病人飯后或餐中服藥,反應(yīng)強烈者宜減少劑量或從小劑量開始。。避免鐵劑與牛奶、茶、咖啡同2服;??诜后w鐵劑時須使用吸管,避免牙齒染黑。。消除病人黑便的顧慮。。強調(diào)要按劑量、按療程服藥,補足貯存鐵。2)注射鐵劑的護理:注射用鐵劑的不良反應(yīng)有注射局部腫痛、硬結(jié)、皮膚發(fā)黑和過敏反應(yīng),臉色潮紅、頭痛等,嚴重者出現(xiàn)過敏性休克。為減少或避免局部疼痛與硬結(jié)形成,宜采用深部肌肉注射法,并經(jīng)常更換注射部位。備好腎上腺素防治過敏反應(yīng)。為了避免藥液溢出而引起皮膚染色,可采取下列措施:。不在皮膚暴露部位注射;1。抽取藥液后,更換注射針頭;。采用Z形注射法或留2空氣注射法。20、顱內(nèi)出血搶救工作:。立即去枕平臥,頭偏向一側(cè);1。隨時吸出嘔吐物,保持呼吸道通暢;。吸氧;O迅速建立兩條靜脈通道,按醫(yī)囑快速靜滴或靜注20%甘露醇、50%葡萄糖液、地塞米松、呋塞米等,以降低顱內(nèi)壓,同時進行輸血或成分輸血;。停留尿管;。觀察并記錄病人的生命體征、意識狀態(tài)以及瞳孔、尿量的變化,做好重病交接班。22、浸潤性突眼的防治與護理:防治:Q高枕臥位,限制1食鹽攝入,適量使用利尿劑,以減輕球后水腫。。使用1%甲基纖維素或0.5%氫化可的松滴眼,睡眠時眼瞼不能閉合者使用抗生素眼膏保護眼睛,防治結(jié)膜炎和角膜炎。必要時加蓋眼罩預(yù)防角膜損傷。。早期應(yīng)用免疫抑制劑,3如潑尼松、環(huán)磷酰胺等。。對嚴重突眼、暴露性角膜潰瘍4或壓迫性視神經(jīng)病變者,性球后放射或手術(shù)治療,以減輕框內(nèi)或球后浸潤。。控制甲亢首選甲狀腺藥物ATD治療,5因手術(shù)和放射性碘治療可能加重浸潤性突眼。O左甲狀腺6素片或甲狀腺干粉片與ATD合用,以調(diào)整下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能,預(yù)防甲狀腺功能低下加重突眼。眼部護理:采取保護措施,預(yù)防眼睛受到刺激和傷害。外出戴深色眼鏡,減少光線、灰塵和異物的侵害。經(jīng)常以眼藥水濕潤眼睛,避免過度干燥;睡前涂抗生素眼膏,眼瞼不能閉合者用無菌紗布或眼罩覆蓋雙眼。指導(dǎo)病人當眼睛有異物感、刺痛或流淚時,勿用手直接揉眼睛。睡覺或休息時,抬高頭部,使眶內(nèi)液回流減少,減輕球后水腫。名解:1、慢性肺源性心臟?。汉喎Q慢性肺心病,是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者。2、呼吸衰竭:簡稱呼衰,是指各種原因引起的肺通氣和

(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病例生理改變和相

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