師范醫(yī)學院臨床醫(yī)學系全科方向神經病復習參考

神經病學：是研究神經系統(tǒng)及骨骼肌疾病的病因、發(fā)病機制、病理、臨床表現、診斷、治療及預防的一門臨疾病的復雜性、癥狀的廣泛性、診斷的依賴性、疾病的嚴重性和難治性。神經結構病損后出現的四組癥狀1、缺損癥狀：指神經結構受損時，正常功能的減弱或2、刺激癥狀：指神經結構受激惹后所引起的過度興奮表現例如大腦皮質運動區(qū)受腫瘤、瘢痕刺激后引起的癲癇；腰椎間盤突出引起的坐骨神經痛等4、斷聯休克癥狀：指中樞神經系統(tǒng)局部發(fā)生急性嚴重損害時，引起功能上與受損部位有密切聯系的遠隔部位腦休克；急脊髓橫貫性損傷時，損傷平面以下表現弛緩性癱瘓，稱脊髓休克。休克期過后，多逐漸出現受損結構的功能缺損癥狀或釋放癥狀?！騼饶业牟p表現偏癱、偏身感覺及偏盲，謂之“三偏”綜合征，多見于腦及腦梗死等。偏盲、偏身共濟失調、一側中樞性面舌癱或運動性失語中的1～2個或癥狀。延髓(medulla◎延髓上段的背外側區(qū)病變：可出現延髓背外側綜合征、軟低咽射疑舌、神；病共失狀脊小束、部分小腦半球損害)；④Morner綜合征(交感神經下行纖維損害)；⑤交叉覺，即同側面部痛、溫覺缺失三側延髓動脈缺血性損害。◎延髓中腹側損害：可出現延髓內側綜合征。主要表現為：①病灶側舌肌癱瘓及肌肉萎縮(舌下神經損②對側肢體中樞性癱瘓(錐體束損害)；③對側上下肢觸覺、位置覺、振動覺減退或喪失(內側丘系損害)?？梢娪谧祫用}及其分支或基底動脈后部血管阻塞(圖2—12)。脊髓病損的表現和定位診斷橫向定位：①脊髓半切綜合征②脊髓橫貫性損縱向定位：①高頸髓（C1-4）②頸膨大（C5-T2）③胸髓（T3-④腰膨大（L1-S2）⑤脊髓圓錐（S3-5和尾節(jié)）⑥馬尾N◎脊髓半側損害：引起脊髓半切綜合征，主要特點是病變節(jié)段以下同側上運動神經元性癱瘓、深感覺、精細觸覺及血管舒縮功能，對側痛溫覺。由于后細胞發(fā)出的纖維先在側上升2～3個節(jié)段后再經白質前連合交叉至對側組成脊髓丘腦束，故對側傳導束覺平面較脊髓損害節(jié)段水平低。◎脊髓橫貫性損害：多見于急性脊髓炎及脊髓癥。主要癥狀為受損平面以下各種感覺缺失，上運動神經元性癱瘓及括約肌等?！蚣毙云谕霈F脊髓休克癥狀，包括損害平面以下弛緩性癱瘓，肌張力減低，腱反射減弱，病理反射及尿潴留一般持續(xù)2～4周。之后反射動逐漸恢復轉變?yōu)橹袠行园c瘓現肌張力增高、反射亢進、病理征陽性和反射性排尿等。慢性癥狀常因損害結構不同而癥狀各異。其主要節(jié)段橫貫性損害的臨床表現2、頸膨大(C5～T2):兩上肢呈下運動神經元性癱瘓,兩下肢呈上運動神經元性癱瘓。病灶平面以下各種感覺失，可有肩部和上肢的放射性痛，尿便3、胸髓(T3～12)：T4～5脊髓節(jié)段是較差而最易發(fā)病的部位，損害時，該平面以下各種感覺缺失，雙下肢4、腰膨大(L1～S2)：受損時出現雙下肢下運動神經元性癱瘓，雙下肢及部位各種感覺缺失，括約肌5、脊髓圓錐 和尾節(jié))：周圍和部感覺缺失，呈鞍狀分布，反射和性功能6、馬尾神經根：馬尾和脊髓圓錐病變的臨床表現相似，但馬尾損害時癥狀和體征可為單側或不對稱，根大腦動脈環(huán)(Willis環(huán))：由兩側大腦前動脈起始段、兩側頸內動脈末端、兩側大腦后動脈借前、后交通動脈連通形成，使頸內動脈系與椎一基底動脈系相交通。正常情況下動脈環(huán)兩側的血液不相混合，當某一供血動脈狹窄或閉塞時，可一定程度通走大腦動脈環(huán)使血液重新分配和代償，以維持腦的血液供應。周圍性與中樞性面神經麻痹的鑒別特周圍性面神經麻中樞性面神經麻面癱程重輕癥狀表額皺閉動；對面意喪哭笑仍保存；常伴有同側偏癱和中樞性舌下神經癱恢復速緩較常見病面神經腦血管疾病及腦部腫真性與假性球麻痹的鑒別特真性球麻假性球麻病變部舌咽、迷走神經，(一側或兩雙側皮質腦于下頜反正亢存強哭強無有舌肌萎可無雙錐體束無常運動感覺系統(tǒng)◎上運動神經元：包括額葉前回運動區(qū)的大錐體細胞(betz細胞)及其軸突組成的皮質脊髓束(從大腦皮質至脊髓前角的纖維束)和皮質腦干束(從大腦皮質至腦干腦神經運動核的纖維束)?！蛳逻\動神經元：包括脊髓前角細胞、腦神經運動核及其發(fā)出的神經軸突◎上運動和下運動神經元性癱瘓的比較上運動神經元下運動神經元癱瘓分整個肢體為肌群為增高，呈痙攣降低，呈弛緩增減弱病理反陽無或有輕度廢用性萎明皮膚營多數常肌束顫無可神經傳導速度正常，無失神經電神經傳導速度異常，有失神經電◎感覺傳導通路（具體痛溫覺、粗觸覺感受器→脊神經節(jié)1→脊髓后角2→經白質前連合交叉→脊髓丘腦 →丘腦腹后外側核精細觸覺、本體感 →脊神經節(jié)1→薄束核和楔束核2→經內側丘系(椎體后方)交叉→丘腦腹后外側核反射：（P61）元)→周圍神經(運動纖維)→效應(肌肉、分泌腺等)。◎淺反射：是刺激皮膚、黏膜及角膜引起的肌肉快速收縮反應◎深反射：是刺激肌腱、骨膜的本體感受器所引起的肌肉迅速收縮反應深反射減弱或是下運動神經元性癱瘓的一個重要體征，因其反射弧是由感覺神經元和運動神經元直接連接組成的單突觸反射弧。中樞神經系統(tǒng)病變及周圍神經系統(tǒng)病變均可出現淺反射的減弱或。失語：（P69）指在神清,意識正常,發(fā)音和構音沒有時,大腦皮質功能區(qū)病變導致的言語交流能力1、Broca失語：表達性失語、運動性失語，優(yōu)勢側額下回后部(Broca區(qū))病變，臨床以口語表達最突出2、 失語：聽覺性失語、感覺性失語，優(yōu)勢側顳上回后部病變，臨床特點為嚴重聽理解3、傳導性失語：多數傳導性失語患者病變累及優(yōu)勢側緣上回、 區(qū)等部位4、命名性失語：遺忘性失語，由優(yōu)勢側顳中回后部病變引起。主要特點為命名不失用：（P70）失認：（P70）指在患者無視覺、聽覺和軀體感覺，意識正常時，不能辨認以往熟悉的事物視覺：分為視力、視野缺損（詳見書P31，圖2-24◎單眼視力突發(fā)視力喪失：①眼動脈或視網膜動脈閉塞②一過性單眼視力，又可稱為一過性黑蒙◎雙眼視力一過性雙眼視力：本癥多見于雙側枕葉視皮質的短暫性腦缺血發(fā)作慢性視水腫、或營養(yǎng)缺乏性視神經病(乙醇、甲醇及重金屬，維生素B12缺乏等)。聽覺：可由聽覺傳導通路損害引起，表現為耳聾、耳鳴、聽覺過敏共濟失調（P84）指小腦、本體感覺以及功能導致的運動笨拙和不協調，累及軀干、四肢和咽喉肌時可引起身體平衡、、步態(tài)及言語。◎小腦性共濟失調1、和步態(tài)異常：小腦蚓部病變可引起頭和軀干的共濟失調，導致平衡，和步態(tài)的異常上蚓部病變時患者向前傾倒，下蚓部病變時患者向后傾倒。一側小腦半球受損，行走時患者向患側傾倒4、眼球運動：表現為雙眼粗大眼震，少數患者可見下跳性眼震、反彈性眼震等5、肌張力減低：可出現“鐘擺樣腱◎大腦性共濟失調：多見于腦血管病變◎感覺性共濟失調：多見于脊髓后索和周圍神經病變、深感覺傳導通路音叉振動覺及關節(jié)位置覺喪失；閉眼難立征：睜穩(wěn)閉傾；指鼻試驗：睜準閉◎性共濟失調：明顯的眩暈、、、眼球震顫；閉眼難立征：均不穩(wěn)頭痛：（P157）偏頭痛：臨床常見的性、慢性神管性頭痛，其特征是發(fā)作性、多為偏側、中重度、搏動樣頭痛，一般持續(xù)4-72◎診斷：分為先兆者、無先兆者（先兆者：發(fā)作前數小時有倦怠、注意力不集中和打哈欠等，頭痛之前或頭痛發(fā)生時，常以局灶性神經系統(tǒng)癥狀為先兆，表現為視覺、感覺、言語和運動的缺損或刺激癥狀。最常見為視覺先兆，其次為感覺先兆，先兆一般在5-20分鐘內逐漸形成，持續(xù)不超過60分鐘（標準詳見P161?！蛑委煟浩^痛的治療目的是減輕或終止頭痛發(fā)作，緩解伴發(fā)癥狀，預防頭痛復發(fā)。腦血管疾病(CVD)：各原因所致腦血管性疾病的總稱“五高”：、患病率、病死率、病殘率、復發(fā)率卒中（StrokeCVDor：高齡、高血壓、心臟病、、吸煙、高血脂等。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA):是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網膜功能，臨床癥狀一般持續(xù)10～20分鐘，多在1小時內緩解，最長不超過24小時，檢查無責任病灶。凡臨床癥狀持續(xù)超過1小時且神經影像學檢查有明確病灶者不宜稱為TIA◎臨床表現1、一般特點:①好發(fā)于中老年人 歲),男>女,多伴有高血壓/動脈粥樣硬化/或高血脂等②發(fā)病突然，歷時短暫，最長時間不超過24小時，不留后2、頸內動脈系統(tǒng)TIA臨床3、椎-基底動脈系統(tǒng)TIA最常見表現是眩暈、平衡、眼球運動異常和復視特殊表現的臨床綜合征：(1)跌倒發(fā)作；(2)短暫性全面遺忘癥；(3)雙眼視力發(fā)作◎轉歸：腦卒中：自行緩解：反復發(fā)作=1:1:1。建議入院檢查、 評分、治療腦梗死：（P175）缺血性卒中，指所致腦部供血，導致局部腦組織缺血、缺氧性壞死，進而◎腦血栓形成：是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%。動脈粥樣硬化是本病基本病因，常伴高血壓，兩者互為因果，和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程，TOAST分型為大動脈粥樣硬化型?！痉制凇砍缙冢?-6h）；急性期（6-24h）；壞死期（2-3d）；軟化期（3d-3w）；恢復期（3-4w后【臨床表現1、一般特點：①動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見②常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅癥狀如肢體麻木、無力等③局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1～2日達到，臨床表現取決于梗死灶的大小和部位④患者一般意識清楚；當發(fā)生基底動脈血栓or大面積腦梗死時，可意識，甚至危及生命頸內動脈閉塞的表現：①單眼一過性黑蒙；②Horner征主干閉塞：導致三偏癥狀，即病灶對側偏癱(包括中樞性面舌癱和肢體癱瘓)偏身感覺及偏盲(三偏)，伴頭、眼向病灶側凝視，優(yōu)勢半球受累出現完全性失語癥，非優(yōu)勢半球則體象，患者可以出現意識。皮質支閉塞②下部分支閉塞：較少單獨出現，對側同向性上四分之一視野缺損伴Wernicke失語(優(yōu)勢半球)，急性意識模糊狀態(tài)（非優(yōu)勢半球偏癱。深穿支閉塞：紋狀體內囊梗死最常見，對側中樞性均等性輕偏癱、偏身感覺，可伴對側同向性偏盲大腦前動脈閉塞的表分出前交通動脈前主干閉塞2)分出前交通動脈后大腦前動脈遠端閉塞3)皮質支閉塞4)深穿支閉塞(5)椎基底動脈閉塞的表現：血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部，栓塞性通常發(fā)生在基底動脈尖?；讋用}或雙側椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現眩暈、、四肢癱瘓、共濟失調、肺水腫、消化道、和高熱等。腦橋病變出現針尖樣瞳孔?！尽堪l(fā)病后應盡快進行CT檢查，雖早期不能顯示病灶（24h后可見，但對排除腦至關重要【治療原則】（P181）①超早期治療；②化治療；③整體化治療【治療】急性期治療：（1）般治療：維持生命體征和處理并發(fā)癥1）血壓；2）吸氧和通氣支持；3）血糖：胰島素；4）腦水腫：降低顱內壓；5）：適當使用抗生素6）上消化道；7）發(fā)熱；8）深靜脈血栓形成；9）水電解質紊亂；10）心臟損傷1）血壓升高的治療：若腦缺血+血壓高，則不輕易降壓，應緩慢降壓（因為急性腦血管病→顱內動脈自身調節(jié)功能下降→若快速降壓→腦灌注急劇下降象。一般將血壓控制在收縮壓≤185mmHg或舒張壓≤110mmHg，病情較輕時可降至160/90mmHg。（穿插知識點：若出現顱內壓升高的性腦血管病，則會出現意識，甚至腦疝形成，為了保持腦中充足的灌注，需要一定的血壓高度（腦內灌注壓=平均動脈血壓－顱內壓）特殊治療：如超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內治療、細胞保護治療等。靜脈溶栓：目前對于靜脈溶栓治療的適應證尚無一致結論，以下幾點供臨床參考。，適應證：①18～80歲；②臨床明確診斷缺血性卒中，并且造成明確的神經功躺(NIHSS～4分③癥狀開始出現至靜脈干預時間<3小時；④卒中癥狀持續(xù)至坐30分鐘，且治療前無明顯改善；⑤患者或其家屬對靜脈溶栓的收益/風險知情同意功能,約占腦梗死的15-20%。栓子分為心源性、非心源性、來源不明性,心房顫動是心源性腦栓塞最常見。（P186）是指大腦半球or腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓等基礎上，血管壁發(fā)生變化，最終管腔閉塞導致供血動脈腦組織發(fā)生缺血性壞死，從而出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。缺血、壞死和液化的腦組織由吞噬細胞移走形成小空腔，故稱腔隙性腦梗死?！蚰X梗死和腦的鑒別要腦發(fā)多為60多為60起病狀安靜或睡眠動態(tài)起病(活動中或情緒激起病速十余小時或1～2天癥狀達十分鐘至數小時癥狀全腦癥頭痛、、嗜睡、打哈欠等高顱壓癥意無或較多見且較神經體多為非均等性偏癱(大腦中動脈主干或皮質多為均等性偏癱(基底節(jié)區(qū)CT檢腦實質內低密腦實質內高密無色透可有血腦：（P188）性卒中，指非外傷性腦實質內【病因】ICH病例中大約60%是因高血壓合并小動脈硬化所致，約30%由動脈瘤或動一靜脈血管畸形破裂所致?！九R床表現1、一般表現：①ICH的好發(fā)為50～70歲，稍多于女性，冬春兩季較高，多有高血壓病史②多在情緒激動或活動中突然發(fā)病，發(fā)病后多有血壓明顯升高③起病時多伴有偏癱等腦局灶表現，病情常于數分鐘至數小時內達到④早期既有顱內壓升高，常有頭痛、和不同程度的意識，大 lO%有發(fā)作基底節(jié)區(qū)：最常見，常有病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向性偏盲腦葉：約占腦的5-lO%，常由腦動靜脈畸形、血管淀粉樣病變、血液病等所致，以頂葉最常見腦室：約占腦的3%～5%，分為性和繼發(fā)性腦室【治療原則】安靜臥床、脫水降顱壓、調整血壓、防治繼續(xù)、加強護理防治并發(fā)癥，以挽救生命，降低率、殘疾率和減少復發(fā)。蛛網膜下腔：P193SAH)通常為腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網膜下腔引起的一種臨床綜合征，約占急性腦卒中的10%左右。顱內動脈瘤是最常見的病因(約占50%～80%)?！騊197，表8-4，蛛網膜下 與 鑒別是一種免疫介導的中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘疾?。–NS，以病灶的空間多發(fā)性和時間多發(fā)性為臨床特點，最常累及腦室周圍、近皮質、視神經、脊髓、腦干和小腦?！蚺R床分型：復發(fā)-緩解型、繼發(fā)進展型、進展型、進展復發(fā)◎臨床表現：①好發(fā)于青壯年（20- ，②首發(fā)癥狀：肢體無力，感覺③急性視神經炎、共濟失調、發(fā)作性癥狀（疼痛、癲癇◎腦脊液細胞學檢查：MNC正常或輕度升高，但<15*10^6∕L，若超過50*10^6∕L應當考慮其他疾病腦脊液免疫學檢測：①IgG指數：IgG中樞神經系統(tǒng)合成定量指標，70%以上MS影像學檢查：腦室周圍、半卵圓中心、橋腦、小腦、脊髓:T1低信號斑，T2高信號斑◎治療原則：病程進展，減少復發(fā)，延長緩解期，縮短復發(fā)期，積極預防各種并發(fā)癥，重視生活護理，提高生存質量?！髣┝考诐娔猃垱_擊療法是MS急性發(fā)作期的首選治療方案。◎病因：病理改變是黑質多巴胺能神經元變性，由環(huán)境、遺傳、神經系統(tǒng)老化等因素引起◎診斷：發(fā)病平均55歲，隱匿起病，緩慢發(fā)展。①+②or③or④之一為主要診斷標準。詳見表12-1①運動減少（動作緩慢）；②肌肉僵直；③靜止性震顫4-6Hz；④不穩(wěn)◎治療：治療原則：①掌握好用藥時機②“細水長流，不求全效”③“l(fā)ow“slow”④治療 ▲癲癇：（P297）是多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放電的臨床綜合征臨床表現具有發(fā)作性、短暫性、重復性和刻板性的特點。每次or每種發(fā)作為“癇性◎病因：癥狀性癲癇、特發(fā)性癲癇、隱源性癲癇◎癲癇發(fā)作的分類1、部分性發(fā)作是指源于大腦半球局部神經元的異常放單純部分性發(fā)作：發(fā)作時程短，一般不超過1分鐘，發(fā)作起始與結束均較突然，無意識部分運動性發(fā)作：①Jackson發(fā)作：異常運動從局部開始，沿大腦皮質運動區(qū)移動，臨床表現自手-腕-前臂-肘-肩-口角-面部逐漸發(fā)展；嚴重部分運動性發(fā)作患者發(fā)作后可留下短暫性(半小時至36小時內消除)肢體癱瘓，稱為Todd麻痹；②旋轉性發(fā)作；③性發(fā)作；④發(fā)音性發(fā)作。部分感覺性發(fā)作：病灶多在后回軀體感覺區(qū)自主神經性發(fā)作：病灶多位于島葉、丘腦及周精神性發(fā)作：病灶位于邊緣系統(tǒng)復雜部分性發(fā)作：病灶多在顳葉．故又稱為顛葉癲癇，也可見于額葉、嗅皮質等部位僅意識：成人“失神”幾乎毫無例外是復雜部分性發(fā)作，但在小兒應注意與失神性發(fā)作鑒別意識+自動癥的先開先兆是癇性發(fā)作現意識喪失前部分，患者對此保留意識。自動癥自動癥均在意識的基礎上發(fā)生，伴有遺忘部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作：單純可發(fā)展為復雜，單純或復雜均可泛化為全面性強直-陣攣發(fā)作 早期出現意識喪失、跌倒，隨后的發(fā)作分為三期：強直期：全身骨骼肌持續(xù)性收縮，持續(xù)10～20秒鐘后進入陣攣期陣攣期：肌肉交替性收縮與松弛，呈一張一弛交替性，以上兩期均可發(fā)生舌咬傷，并伴呼吸停止、血壓升高、心率加快、瞳孔散大、光反射、唾液和其他分泌物增多。發(fā)作后強直性發(fā)作：多見于彌漫性腦損害的兒童，睡眠中發(fā)作較多陣攣性發(fā)作：幾乎都發(fā)生在嬰幼兒，特征是重復陣攣性伴意識喪失，之前無強直期 2)不典型失神肌陣攣發(fā)失張力發(fā)3、癲癇綜合征：如West綜合征（嬰兒痙攣征：有腦損傷史，出生后1年起病，3-7月為發(fā)病肌陣攣性發(fā)作（快速點頭狀痙攣、雙上肢外展，下肢和軀體屈曲、智力低下、 高度節(jié)律失調三聯征◎診斷需遵循三步原則：首先明確發(fā)作性癥狀是否為癲癇發(fā)作；其次是哪種類型的癲癇或癲癇綜合征；最后明確發(fā)作的病因是什么。完整和詳盡的病史對癲癇的診斷、分型和鑒別診斷都具有非常重要的意義。腦電圖(EEG)是診斷癲癇最重要的方法。最重要的是病史。◎癲癇發(fā)作和假性癲癇發(fā)作的鑒別，癲癇的藥物治療癲癇發(fā)假性發(fā)發(fā)作場任何情有神精誘因及有人在發(fā)作特突然刻板發(fā)發(fā)作形式多樣， 自我表眼上瞼抬起，眼球上竄或向一側偏眼瞼緊閉，眼面瞳散大，對光發(fā)正常，對光發(fā)對 運無有發(fā)作持續(xù)時間以及終止方約1-2可長達數小時，需安慰或暗摔傷、舌咬傷、尿失可無Babinski常（-◎藥物治療藥物治療原則：按類選藥、單藥治療、服藥規(guī)律、療程充足、定期隨訪?？R西平(CBZ)：適應證同苯妥英鈉，是單純及復雜部分性發(fā)作的首選藥物，對復雜部分性發(fā)作療效優(yōu)于其他AEDs。治療3-4周后半清除期降低一半以上，需增加劑量維持療效。與其他藥物呈復雜而難以預料的交互作用，20％可發(fā)生白細胞減少至4*109／L以下，個別可短暫降至2*109／L以下?！虬d癇持續(xù)狀態(tài)（SE或稱癲癇狀態(tài)，是指一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或連續(xù)多次發(fā)作、發(fā)作間期意識或神經功能未恢復至通常水平。是神經科常見之一，致殘率和率相當高。任何類型癲癇均可現癲癇持續(xù)狀態(tài)，但通常是指全面強直—陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。急性脊髓炎：（P322）是指各種后引起自身免疫反應所致的急性橫貫性脊髓炎變，叉稱急性橫貫性【病理】病變可累及脊髓的任何節(jié)段，但以胸髓(T3～5)最為常見鏡下可見軟脊膜和脊髓血管擴張、充血．血管周圍炎癥細胞浸潤，以淋巴細胞和漿細胞為主【臨床表現】發(fā)病前1～2周常道、消化道癥狀或預防接種史。外傷、勞累、受涼等為發(fā)病誘1、運動：早期為脊髓休克期，出現肢體癱瘓、肌張力減低、腱反射、病理反射。一般持續(xù)2-4周2、感覺：病變節(jié)段以下所有感覺喪失3、自主神經功能：早期表現為尿潴留，脊髓休克期容量可達1000ml，呈無張力性神經源性，因充盈過度．可出現充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的復，容量小，尿液充到300-400ml即自行排尿稱為反射性神經源性，出現充溢性尿失禁?！?、腦脊液檢查：壓頸試驗通暢，少數病例脊髓水腫嚴重可有不完全梗阻。腦脊力正常，外觀無色透明，細胞數和蛋白含量正常或輕度增高，以淋巴細胞為主，糖、氯化物正常。2、電生理檢查：①視覺誘發(fā)電位(VEP)：正常，可作為與視神經脊髓炎及MS的鑒別依據②下肢體感誘發(fā)電位(SEP)：波幅可明顯減③運動誘發(fā)電位(MEP)異常：可作為判斷療效和預④肌電圖：可正?；虺适窠浉淖?。3、影像學檢查：脊柱X線平片、MRl-T1正常。若脊髓嚴重腫脹，MRl-T2顯示病變部脊髓增粗【治療】急性脊髓炎應早期診斷，早期治療，精心護理，早期康復訓練髓內，髓外及硬膜外病變的鑒別（了解內容髓內病髓外硬膜內病硬膜外病早期癥多為雙多從一側開癥狀波少常常少,部位不明確,束帶早期常有,劇烈,部位明早期可感分離性（離心發(fā)展多為雙側傳導束痛溫雙側自下向上發(fā)脊髓半切綜合少多可節(jié)段性肌無力&萎少錐體束括約肌功早期出晚期出較晚期出棘突壓痛、叩無常椎管梗腦脊液蛋白增明脊柱X線平片改無可明脊髓造影充盈缺梭形膨MRI檢脊髓梭形膨髓外腫塊及脊硬膜外腫塊及脊髓移吉蘭-巴雷綜合征（P350）損害多數脊神經根和周圍AIDP【診斷】病前1-4周前驅癥狀；急性起??；四肢馳緩性癱瘓；雙側顱神經損害；CSF蛋白-細胞分離現象。 重癥肌無力（MGP365一種神經-肌肉接頭傳遞功能的獲得性自身免疫性疾病。由于神經-肌肉接頭突觸后