新生兒缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病

（hypoxie-ischemicencephalopathyHIE)由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷，稱之為缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)。足月兒多見，是導致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。病史：患兒男，4小時，以“生后青紫4小時”入院。患兒G1P1,36W妊娠，羊水早破48小時，剖腹產(chǎn)，產(chǎn)前胎兒宮內(nèi)窘迫，術中見羊水Ⅲ度污染，臍帶繞頸2周。生后Apgar評分1分鐘5分，5分鐘8分。顏面青紫，下頜抖動。持續(xù)吸氧1小時無改善。母親患有妊娠高血壓。查體：T35.4℃，P126次/分,R60次/分,W2550g,早產(chǎn)兒外貌，意識清，瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，顏面手足青紫，前囟1.51.5cm2,平坦，三凹征陽性，肺部聽診呼吸音粗，心腹無異常，覓食反射正常，吸吮、擁抱、握持反射均減弱、四肢肌張力高。病因

所有引起新生兒窒息的原因都可導致本病

產(chǎn)前因素母親因素胎盤異常臍帶分娩因素新生兒因素產(chǎn)時因素氣道阻塞難產(chǎn)藥物發(fā)病機制

缺氧缺血性腦病的發(fā)病機制與下列因素有關

（一）腦血流改變當窒息缺氧為不完全性時，體內(nèi)出現(xiàn)器官間血液分流以保證腦組織血流量；如缺氧繼續(xù)存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現(xiàn)第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量，此時大腦皮層矢狀旁區(qū)和其下面的白質(zhì)（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶）最易受損。

哈爾濱治療腦缺血哪家醫(yī)院好：如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發(fā)生腦水腫。這種由于腦組織內(nèi)在特性（解剖或代謝）的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性（selectivevulnerability）。

缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。

（二）腦組織生化代謝改變

腦所需的能量來源于葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒；

ATP產(chǎn)生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使鈉、鈣離子進入細胞內(nèi)，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；

腦缺氧時，ATP降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產(chǎn)生氧自由基；

腦缺氧時一些興奮性氨其酸（excitatoryaminoacid,EAA），如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內(nèi)流，誘發(fā)上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞（凋亡，apoptosis），神經(jīng)元上EAA受體密集者易受缺氧缺血損傷。（三）神經(jīng)病理學改變

可見到皮質(zhì)梗死，丘腦、基底節(jié)和間腦等部位深部灰質(zhì)核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內(nèi)出血和白質(zhì)病變等。

足月兒常見的神經(jīng)病理學改變是皮質(zhì)梗死及深部灰質(zhì)核壞死；早產(chǎn)兒則腦室周圍出血和腦室內(nèi)出血多見;其次是白質(zhì)病變，包括白質(zhì)脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質(zhì)營養(yǎng)不良，后者發(fā)展為囊性改變。臨床表現(xiàn)

臨床可分輕、中、重三度。

①輕度：出生24小時內(nèi)癥狀最明顯，常呈現(xiàn)淡漠與激惹交替，或過度興奮，有自發(fā)或刺激引起的肌陣攣，顱神經(jīng)檢查正常，肌張力正?；蛟黾樱琈oro反射增強，其他反射正常，瞳孔擴大，心率增快，無驚厥，腦電圖正常，3~5天后癥狀減輕或消失，很少留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

②中度：24~72小時癥狀最明顯，意識淡漠，嗜睡，出現(xiàn)驚厥活動，1~2周后可逐漸恢復，但意識模糊進入淺昏迷并持續(xù)5天以上者預后差。

③重度：初生至72小時癥狀最明顯，昏迷，深淺反射及新生兒反射均消失，肌張力低下，瞳孔固定無反應，有心動過緩、低血壓、呼吸不規(guī)則或暫停，常呈現(xiàn)去大腦狀態(tài)，腦電圖呈現(xiàn)爆發(fā)抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。HIE分度項目輕度中度重度意識過度興奮嗜睡、遲鈍昏迷松軟肌張力正常減低消失擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無通常伴有多見或持續(xù)中樞性呼衰無無或輕度有瞳孔改變無縮小不對稱、擴大前囟張力正常正?；蛏燥枬M飽滿病程及預后良可有后遺癥死亡,后遺癥由于選擇性腦損傷的結果凡病變在兩側大腦半球者特點生后24小時內(nèi)出現(xiàn)驚厥對抗驚厥藥不敏感同有前囟隆起，顱縫分裂等腦水腫癥狀體征；而病變在丘腦、腦干核等處者特點驚厥持久，有腦干功能障礙加瞳孔固定，無吸吮和吞咽反射，無腦水腫，顱內(nèi)壓增高的癥狀、體征。哈爾濱治療腦血管病多少錢：診斷

本癥病史和臨床表現(xiàn)常無特異性，易與新生兒期其他疾病的癥狀相混淆，臨床與尸檢診斷亦可相距甚遠。近年運用影像學技術，提高了臨床診斷的準確率。（一）頭顱超聲檢查具有無損傷、價廉、可在床邊操作和進行系列隨訪等優(yōu)點，彩色多普勒超聲還可檢測腦血流速率及阻力指數(shù)，對診斷和判斷預后有一定幫助。（二）頭顱CT檢查

對腦水腫、梗死、顱內(nèi)出血類型及病灶部位等有確診價值，但價格昂貴，儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。

（三）磁共振成像有助于對某些超聲和CT不能檢測出的部位如大腦皮層矢狀旁區(qū)，丘腦、基底節(jié)梗死等的診斷。此外，磁共振光譜（magneticresonancespectroseopy,MRS）還可檢測高能磷酸代謝物的相對濃度，便于判斷預后。（四）腦電圖可在床邊進行，有助于臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預后和對驚厥的鑒別。（五）血生化檢測血清磷酸肌酸激酶腦型同功酶（CPK-BB）測定可幫助確定腦組織損傷的嚴重度和判斷預后。治療

控制驚厥降顱壓支持及對癥治療（一）支持療法

①供氧：選擇適當?shù)慕o氧方法，保持PaO2＞6.65~9.31kPa（50~70mmHg）、

PaCO2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止PaO2過高和PaCO2過低。②糾正酸中毒：應改善通氣以糾正呼吸性酸中毒，在此基礎上方可使用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，嚴重酸中毒時可用5%碳酸氫鈉1~3ml/kg以5%葡萄糖1：1稀釋，靜脈緩慢推注，或經(jīng)1：2.5稀釋后靜脈滴注。③糾正低血糖：按每分鐘6~8mg/kg靜脈輸注葡萄糖，使血糖＞3.36mmol/L(60mg/dI)，但應注意防止高血糖。④糾正低血壓：每分鐘輸注多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，應從小劑量開始逐漸增加用量。⑤補液：每日液量控制在60~80ml/kg。哈爾濱治療腦血管病最好的醫(yī)院：（二）控制驚厥

首選苯巴比妥鈉，負荷量為20mg/kg，于15~30分鐘靜脈滴入，若不能控制驚厥，1小時后可加用10mg/kg；每日維持量為5mg/kg。安定的作用時間短，療效快，在上藥療效不敗顯時可加用，劑量為0.1~0.3mg/kg，靜脈滴注，兩藥合用時應注意抑制呼吸的可能性。（三）治療腦水腫出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀可先用呋塞米1mg/kg，靜脈推注；也可用甘露醇，首劑0.5~0.75/kg靜脈推注，以后可用0.25~0.5/kg，每4~6小時1次。是否使用