《中藥學(xué)課程報(bào)告5400字（論文）》

甘草炮制和用法對(duì)藥效的影響探究摘要甘草是最常用的草藥之一，具有多種藥理作用（如抗動(dòng)脈粥樣硬化，肝臟保護(hù)，心臟，腎臟，大腦保護(hù)等）。需要在應(yīng)用時(shí)，適人適法的使用其生品及炮制品，并結(jié)合臨床，以便于盡快、徹底地祛除患者的疾病，解除患者的痛苦。本文從甘草的炮制和用法角度出發(fā)，分析甘草炮制和用法對(duì)藥效的影響，，并解決其臨床應(yīng)用問(wèn)題，得出炮制的好壞直接影響其臨床療效的結(jié)論。關(guān)鍵詞甘草炮制藥效一、甘草炮制工藝及應(yīng)用概述（一）甘草炮制概述甘草的加工始于“雷公炮炙論”。目前，由于甘草和蜂蜜具有相似的作用，因此在臨床實(shí)踐中主要使用生甘草和蜜炙甘草。因此，用蜂蜜制造甘草可以增強(qiáng)甘草的各種功效，使其更結(jié)實(shí)，更耐用。蜜炙甘草中使用的蜂蜜直接影響蜜炙甘草的質(zhì)量。因此，應(yīng)首先進(jìn)行蜂蜜中雜質(zhì)的鑒定。首先，取1份蜂蜜，加入2倍蒸餾水和4倍酒精，然后攪拌，沉淀物越多，夾雜物越多。加工技術(shù)如下，第一步：取甘草，除去雜質(zhì)，分開(kāi)大小，洗凈，浸泡10-12小時(shí)，然后潤(rùn)濕12-24小時(shí)，直到內(nèi)部和外部的濕度一致，切成薄片并干燥。第二步：取凈甘草片，除以大小，然后篩分以除去細(xì)末。第三步：取棗花蜜，蜂蜜的顏色為淡黃色或琥珀色，純凈的氣體，香甜可口，雜質(zhì)少，是當(dāng)年的生產(chǎn)者。第四步：將蜂蜜放入鍋中，加熱至沸騰，使用柔和的火焰使其保持輕微沸騰，除去浮在表面上的泡沫和蠟，然后使用篩子或紗布去除死蜂和其他雜質(zhì)。對(duì)于濃稠的蜂蜜，可以添加開(kāi)水將其稀釋，然后在過(guò)濾后繼續(xù)精制。通常，它是由魚眼氣泡制成的，手測(cè)粘度比生蜂蜜的粘度稍強(qiáng)，顏色略深，溫度為105°C，比重為1.30。第五步：取精制的蜂蜜，用適量的開(kāi)水稀釋，倒入清潔的甘草片中，混合均勻，潤(rùn)濕2至4個(gè)小時(shí)。第六步：將甘草餡放入火鍋中，在每個(gè)鍋中放入約10kg的甘草，然后用溫?zé)釋⑵浼逭?。在煎炸過(guò)程中將其旋轉(zhuǎn)至勤快的狀態(tài)，煎炸至顏色呈深黃色和發(fā)亮，且碎片不粘為止。煎炸時(shí)感覺(jué)從停滯變?yōu)檩p盈，將零件從鍋中取出冷卻后，用手轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)會(huì)有輕微的沙沙聲。松散地散開(kāi)，通過(guò)輕輕摩擦而散開(kāi)，之間沒(méi)有粘附力。對(duì)于每100公斤的甘草，將使用25至30公斤的蜂蜜。生甘草具有甜，涼爽，扁平的特性，對(duì)心臟，肺，脾臟和胃都是甜蜜和溫暖的。功能主治：生甘草具有養(yǎng)脾補(bǔ)氣，清熱解毒，祛痰止咳，緩解疼痛，緩解疼痛，調(diào)和多種藥物的功效。用于治療脾胃虛弱，疲勞，呼吸急促，咳嗽和痰多等。蜜炙甘草用于補(bǔ)充脾胃，補(bǔ)氣益氣，治療脾胃虛弱，疲勞和脈沖產(chǎn)生。假甘草主要是豆科植物甘草或苦豆的干根和根莖。刺果甘草的表面是灰棕色的，橫截面是灰白色的，木是淺黃色的，略帶空氣，味道很苦。苦豆的外表面為棕黑色或土褐色，略帶空氣，味道極苦，臨床使用時(shí)要特別注意識(shí)別。（二）甘草的炮制工藝1.炮制前處理臨床和制劑中使用的甘草片數(shù)量很多，但通常是由于加工方法不當(dāng)所致，而使飲片的質(zhì)量嚴(yán)重下降。研究證明甘草軟化的最佳條件是:浸泡溫度60}C，浸泡時(shí)間應(yīng)為1h，加水量以4倍量較為適宜。2.生甘草的制備取原始藥材，去除雜質(zhì)，大小垃圾桶，洗凈，浸入4-5％，去除并弄濕，切成約5mm厚的均勻薄片，置干燥器中100℃烘干至衡重。3.炙甘草的制備精制蜂蜜，用適量水稀釋，加入人參甘草片，拌勻。每100克甘草使用25克甘草蜂蜜，充分?jǐn)嚢琛７湃脲佒?，用小火加熱，直到表面變黃至深黃色，過(guò)篩除去雜物。（三）臨床應(yīng)用1.生甘草的臨床應(yīng)用在《傷寒論》中有2個(gè)用于治療少陰喉嚨痛的生甘草處方。《本草綱目》指出，生甘草“略冷，味道不好”。陳修園認(rèn)為“甘草是生的，可以清除焦炭，調(diào)節(jié)子午線”，李心機(jī)則認(rèn)為，“甘草可以減輕生，清涼”。概而言之，生甘草甘平微涼，清熱解毒，略有緩急作用，為治療咽痛之要藥。2.炙甘草的臨床應(yīng)用《傷寒論》中用炙甘草的共計(jì)68方，主要用于益氣補(bǔ)中，守中緩急，合化陰陽(yáng)，祛痰止咳，調(diào)和諸藥等。現(xiàn)代藥理研究表明，炙甘草確有鎮(zhèn)咳作用。概而言之，炙甘草歸脾、胃經(jīng)，留守中焦，有緩急和作為中焦引藥的作用。二、炮制對(duì)甘草化學(xué)成分的影響（一）炮制對(duì)甘草中甘草酸的影響通過(guò)用高效液相色譜法準(zhǔn)確、快速地測(cè)定炙甘草和生甘草中甘草酸的含量，結(jié)果顯示，甘草經(jīng)蜜炙后，甘草酸的含量減少了20.0%左右，而甘草貳的含量無(wú)變化。又據(jù)甘草水煎液中甘草酸含量測(cè)定結(jié)果，丙級(jí)甘草蜜炙后甘草酸損失約61.0%，丁級(jí)甘草蜜炙后甘草酸損失約47.0%。（二）炮制對(duì)甘草中黃酮含量的影響研究發(fā)現(xiàn)，甘草的總黃酮和甘草的異黃酮對(duì)烏頭堿引起的心律不齊具有顯著影響。通過(guò)測(cè)定內(nèi)蒙、新疆、甘肅三地甘草生品及制品黃酮的含量，結(jié)果表明，三產(chǎn)地的甘草經(jīng)蜜制后，黃酮含量均有不同程度的提高，以內(nèi)蒙甘草黃酮含量最高質(zhì)量最佳。（三）炮制對(duì)甘草中金屬元素的影響通過(guò)將甘草和煎甘草水煎劑中的金屬元素與生甘草進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)甘草煎劑中的鋅，鉻，鈣，鉆石和鎂元素顯著減少，鐵元素顯著增加，銅元素沒(méi)有明顯變化，甘草煎湯中的鋅和銅元素明顯減少。三、甘草皮膚藥理作用分析及臨床應(yīng)用（一）皮膚藥理作用甘草提取物及其黃酮、甘草甜素對(duì)過(guò)敏性皮膚病，皮膚癌，病毒性皮膚病和色素沉著等皮膚病具有藥理作用。1.抗皮膚炎癥和變態(tài)反應(yīng)（1）甘草粗提物甘草對(duì)二甲苯致小鼠耳腫脹的平均抑制率分別為2小時(shí)4小時(shí)，29.4％和47.5％，對(duì)角叉菜膠引起的大鼠足腫脹也有顯著的抑制作用。免疫球蛋白1.2g/kg和4g/kg對(duì)小鼠的二甲苯誘導(dǎo)的耳腫脹具有3天的抑制作用。免疫球蛋白0.7g/kg，1.4g/kg和2.8g/kg的供應(yīng)鏈蛋白抑制了蛋白誘導(dǎo)的小鼠足水腫，然而，沒(méi)有顯著的劑量依賴性。甘草提取物可抑制巴豆油引起的小鼠耳腫脹，但如果去除雙側(cè)腎上腺甘油失去的抗炎作用，則表明需要甘草抗炎糖皮質(zhì)激素。甘草酸三階段E介導(dǎo)抑制小鼠耳廓腫脹，分子量大于15000抗過(guò)敏組分分離(不含甘草次酸和甘草次酸)，3，15，75mg/kg，小鼠也顯示甘草酸抗耳廓腫脹[2]。（2）黃酮類化合物甘草黃酮具有抗炎和抗過(guò)敏成分，查爾酮2.5、5、10mg/kg免疫球蛋白可顯著抑制角叉菜膠引起的足腫脹，耳朵腫脹，花生四烯酸和佛波醇酯引起的小鼠耳朵腫脹。體外實(shí)驗(yàn)表明，甘草查爾酮通過(guò)白細(xì)胞介素（IL）抑制前列腺素E2誘導(dǎo)的人皮膚成纖維細(xì)胞β1和IC5015nmol/L的產(chǎn)生。但對(duì)IL-6和IL-8的誘導(dǎo)無(wú)抑制作用。1摩爾/升不影響IL-1βL-2的高濃度RNA和蛋白質(zhì)，但地塞米松明顯抑制了上述反應(yīng)。前列腺素E21的合成不受甘草的影響，而是環(huán)氧合酶2的選擇性抑制劑[3]。甘草對(duì)小鼠皮膚過(guò)敏反應(yīng)具有明顯的抑制作用，而化合物48/80對(duì)小鼠皮膚過(guò)敏反應(yīng)具有明顯的抑制作用，局部使用紫外線可以抑制紫外線引起的皮膚紅斑和色素沉著。給30mg/kg和100mg/kg的IP也顯著降低了供應(yīng)鏈中因爪腫脹引起的皮膚移植的遲發(fā)型超敏反應(yīng)和存活時(shí)間。慢性過(guò)敏和甘草夏爾酮能抑制唑酮誘發(fā)的接觸性皮炎，減輕耳廓腫脹[4]。（3）甘草酸類化合物甘草酸是甘草中的抗炎和抗過(guò)敏成分。鼠標(biāo)IP100，300毫克/公斤連續(xù)7天可抑制耳腫脹和耳水腫引起的耳和耳水腫。在綿羊紅細(xì)胞致敏和IP50毫克/公斤6d為甘草酸的工藝要求，它可以抑制發(fā)型過(guò)敏，緩解過(guò)敏性足腫脹并減少過(guò)敏性足中表皮水腫細(xì)胞和皮膚炎性細(xì)胞的數(shù)量。2.抗皮膚腫瘤（1）黃酮類化合物2mg膨脹甘草總黃酮能抑制巴豆油誘導(dǎo)的小鼠皮膚乳頭狀瘤中二甲基苯并蒽的形成，在促進(jìn)期，抑制巴豆油誘導(dǎo)的小鼠耳腫脹，因?yàn)?mg甘草總黃酮抑制巴豆油誘導(dǎo)的小鼠耳腫脹。體外實(shí)驗(yàn)表明黃酮類化合物(20mg/L）和肝線粒體脂質(zhì)過(guò)氧化化學(xué)發(fā)光對(duì)巴豆油誘導(dǎo)的大鼠和新生小鼠表皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞有明顯的抑制作用，具有抗腫瘤，抗炎和抗氧化作用。（2）甘草酸類化合物甘草酸和甘草酸抑制了二甲基苯并芘啟動(dòng)子佛波酯并促進(jìn)了小鼠皮膚腫瘤的形成。飲用水中的甘草酸顯著延長(zhǎng)了潛伏期，并顯著減少了皮膚癌發(fā)作之前的腫瘤數(shù)量。在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，3H和3H結(jié)合并抑制苯并芘的苯并re表皮DNA。在小鼠中，對(duì)照組和18α在該組中發(fā)現(xiàn)了由二甲基苯并吲哚引起的皮膚癌。在18β-甘草次酸組中，第9周皮膚癌發(fā)病率的局部應(yīng)用進(jìn)展分別為100％，65％和45％。第16周18α和18β-甘草次酸對(duì)皮膚癌的抑制率分別為20％（P<0.05）和50％（P<0.01）。兩種甘草次酸顯著抑制3H-BAP和3H二甲基聯(lián)苯胺表皮細(xì)胞的DNA結(jié)合，18β甘草次酸和18α甘草次酸也被抑制。在促進(jìn)實(shí)驗(yàn)性皮膚癌中，對(duì)照組和18-α-和18-β-甘草次酸組中皮膚癌的發(fā)生率分別為100％，10％和40％。在第16周，小鼠皮膚癌中18α和18β-甘草次酸的平均抑制率為80％，抗病毒藥物為60％。甘草甜素具有廣譜抗病毒活性，可抑制乙型肝炎病毒，HIV，愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒，日本腦炎病毒，柯薩奇病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒，副流感病毒，SARS病毒，單純皰疹病毒，水痘帶狀皰疹病毒（VZV））傳播。（二）臨床應(yīng)用1.治療變態(tài)反應(yīng)性皮膚?。?）過(guò)敏性紫癜過(guò)敏性紫癜是彌漫性小血管的全身炎癥反應(yīng)。T淋巴細(xì)胞亞群的變化是主要原因。CD3+，CD4+細(xì)胞和CD8+CD4+/患者的外周血明顯低于正常人。30例過(guò)敏性紫癜患者連續(xù)靜脈輸注甘草酸（160-200mg），持續(xù)2周。T細(xì)胞亞群異常低恢復(fù)正常水平:CD3+(65+9)%(70+9)%，CD4+(33+7)%(40+7)%，CD4+/CD8+比值由1.2+0.4、1.6+0.4提高。靜脈注射雷尼替丁對(duì)照組30例對(duì)外周血T淋巴細(xì)胞亞群無(wú)明顯影響。30例過(guò)敏性紫癜靜脈滴注甘草酸2~4mg/kg(kgd)，證實(shí)甘草酸可恢復(fù)血清T淋巴細(xì)胞亞群，改善血清免疫球蛋白G水平，降低甘草次酸水平，縮短皮疹和腹痛緩解時(shí)間，提高療效。NCY達(dá)到93.3%(治愈率66.7%)，明顯高于對(duì)照組(70%)[5]。（2）銀屑病紅皮病型銀屑病患者靜脈滴注甘草酸200mg/d，200mg/d，雙環(huán)磷酰胺或地塞米松10mg/d的有效率分別為55.2％，53.9％和57.1％。一年后治療后復(fù)發(fā)率為28.6％。32%，23.5%。三種藥物療效無(wú)顯著性差異，但不良反應(yīng)明顯低于環(huán)磷酰胺和地塞米松組。只有2例患有胃癌。腸道反應(yīng)。28名患有紅皮病型銀屑病的患者注射甘草酸160mg/天，共8周。枸櫞酸鹽膠囊的平均起效時(shí)間分別為82.1%和(6+4)，明顯高于對(duì)照組(44%(1025例單腔靜脈+4d的復(fù)發(fā)率分別為27.3％和63.6％，均低于對(duì)照組（66.6％和100％）。27例膿皰性銀屑病患者靜脈注射甘草酸120-160毫克，療程8周。單用禽A膠囊治療25例患者，其發(fā)生率為85.2%，明顯高于60%。銀屑病患者在2周后每隔一天靜脈注射120毫克甘草酸，持續(xù)8周。對(duì)照組給予維生素A，維生素E，氨基肽抗組胺藥和對(duì)癥治療。兩組均用氯氟磺胺或曲安奈德治療。結(jié)果復(fù)方甘草酸苷組有效率和平均有效率分別為66.7%和16.2天(36.7%+2.4天)，明顯優(yōu)于對(duì)照組(26+4天)，F(xiàn)as表達(dá)明顯下降(2.59%+0.20%)，抗凋亡蛋白bcl-2表達(dá)明顯下降(2.59%+0.20%)。與治療前相比減少(6.7%+2.3)%，(15+4)。它正在上升。對(duì)照組沒(méi)有顯著變化，提示用于治療牛皮癬的淋巴細(xì)胞的甘草酸校正是一種凋亡機(jī)制。靜脈滴注甘草酸120mg/d，8周，效率達(dá)81.2%，略高于寶76.6%。在外膏靜脈滴注80mg甘草酸的基礎(chǔ)上，4周利率和皮疹消退的起效時(shí)間分別為86.7％（治愈率43.3％）和6.1（+1.8）d，均明顯優(yōu)于對(duì)照組（56.7％（治愈率10％）和14（+3）.17例未復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)或加重2例，13例恢復(fù)后隨訪6.7％（治愈率10％）和（14（+3）個(gè)月，陳云龍甘草酸用相同劑量的維生素A霜治療115例尋常型銀屑病，總有效率為53％。CD3-CD19+、CD3+、CD4+、CD3+、CD4+、CD8+、CD3+、CD3+CD8+降低總有效率。自血穴位注射組總有效率為75.4%。白芍膠囊0.6g，3次/d，1個(gè)月，甘草酸80mg/天，總苷有效率由65.4%提高到88.9%。銀屑病面積和嚴(yán)重程度評(píng)分平均下降6.4%，優(yōu)于單純甘草酸組4.5%。川芎嗪注射液80mg/d或聯(lián)合窄帶紫外線照射或低能氦氖激光血管內(nèi)照射可顯著提高甘草酸的療效。25包甘草酸50mg，3-4/天，4-12周，有效率為72.2%。例如，與avia的聯(lián)合效率為93.1%(54/48)或86％（43/50），顯著高于單一avi75％（32/40）和72.5％（29/40）。對(duì)甘草甜素的不良反應(yīng)似乎可避免阿維菌素誘導(dǎo)的脫發(fā)，血脂升高和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。但不能減少口干、眼干和皮膚不良反應(yīng)。復(fù)方氟米松軟膏治療尋常型銀屑病的有效率也從51.2%和63.6%分別提高了72.3%和87.5%，治療4周，50mg甘草酸75mg外用3次，每天3次。復(fù)方甘草酸苷組復(fù)方氟米松軟膏的Pasi評(píng)分平均下降7.1+0.3，優(yōu)于單用4.3+0.4復(fù)方氟米松組。（3）其他變態(tài)反應(yīng)性皮膚病過(guò)敏性皮炎，甘草酸1.5mg/kg，兒童36例，每日3次，外用埃洛松乳膏，有效率為52.8%，治愈率為69.5%，明顯優(yōu)于0.25mg/kg，3/d加埃洛松乳膏組，分別為12.5%和33.3%。87%的患兒血清E免疫球蛋白升高。治療后，血清E免疫球蛋白明顯下降，有的甚至達(dá)到正常水平。2.治療病毒性皮膚?。?）治療帶狀皰疹臨床靜脈滴注甘草酸160mg/d治療帶狀皰疹7天，與常規(guī)治療組相比，能顯著縮短水皰、結(jié)痂、疼痛和治療天數(shù)。阿昔洛韋0.5g/d與阿糖胞苷100mg/d聯(lián)合靜脈注射和阿糖胞苷0.5g/d聯(lián)合靜脈注射的后遺癥神經(jīng)痛發(fā)生率（6.1%3/49）明顯低于阿糖胞苷單獨(dú)和聯(lián)合治療組。阿昔洛韋單獨(dú)組18.4%（9/49）。（2）