藥學中級基礎知識精講講義

基礎知識精講班第1講講義細胞的基本功能（一）細胞的基本功能1．細胞膜的結(jié)構和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能:駕馭膜結(jié)構的液態(tài)鑲嵌模型，單純擴散,膜蛋白介導的跨膜轉(zhuǎn)運和主動轉(zhuǎn)運的定義和基本原理2．細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導：了解G-蛋白耦聯(lián)受體,離子受體和酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導的主要途徑3．細胞的生物電現(xiàn)象：駕馭靜息電位和動作電位的定義,波形和產(chǎn)朝氣制

4．肌細胞的收縮：駕馭神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程,骨骼肌收縮的機制和興奮-收縮耦聯(lián)基本過程

細胞是構成人體的最基本的功能單位。它的基本功能包括：細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,細胞的信號轉(zhuǎn)導功能,細胞膜的生物電現(xiàn)象和細胞的收縮功能。1．細胞膜的結(jié)構和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能（1）膜結(jié)構的液態(tài)鑲嵌模型：細胞新陳代謝過程中須要不斷選擇性地通過細胞膜攝入和排出某些物質(zhì)。細胞膜和細胞器膜主要是由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成。依據(jù)膜結(jié)構的液態(tài)鑲嵌模型，認為膜是以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其間鑲嵌著很多具有不同結(jié)構和功能的蛋白質(zhì)。（2）細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能：物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運途徑有：①單純擴散：擴散的方向和速度取決于物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差和膜對該物質(zhì)的通透性。簡單通過的物質(zhì)有O2,CO2,N2,乙醇,尿素和水分子等。②經(jīng)載體和通道膜蛋白介導的跨膜轉(zhuǎn)運：屬于被動轉(zhuǎn)運，轉(zhuǎn)運過程本身不須要消耗能量，是物質(zhì)順濃度梯度或電位梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運。經(jīng)載體易化擴散指葡萄糖,氨基酸,核苷酸等；經(jīng)通道易化擴散指溶液中的Na+,C1-,Ca2+,K+等帶電離子，離子通道分為電壓門控通道,化學門控通道和機械門控通道。③主動轉(zhuǎn)運：分原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的膜蛋白為離子泵（鈉-鉀泵，簡稱鈉泵，也稱Na+-K+-ATP酶）。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：它是間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。2．細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導跨膜信號轉(zhuǎn)導的路徑大致分為G-蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導,離子通道受體介導的信號轉(zhuǎn)導和酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導三類。3．細胞的生物電現(xiàn)象（1）靜息電位及其產(chǎn)朝氣制：靜息電位是指細胞在未受刺激時存在于細胞膜內(nèi),外兩側(cè)的電位差。多數(shù)細胞的靜息電位是穩(wěn)定的負電位。機制：①鈉泵主動轉(zhuǎn)運造成的細胞膜內(nèi),外Na+和K+的不勻稱分布是形成生物電的基礎。②靜息狀態(tài)下細胞膜主要是K+通道開放，K+受濃度差的驅(qū)動向膜外擴散，膜內(nèi)帶負電荷的大分子蛋白質(zhì)與K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內(nèi)為負的跨膜電位差。當達到平衡狀態(tài)時，K+電-化學驅(qū)動力為零，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位。（2）動作電位及其產(chǎn)朝氣制：在靜息電位的基礎上，可興奮細胞膜受到一個適當?shù)拇碳?，膜電位發(fā)生快速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。鋒電位,去極化,復極化和后電位。產(chǎn)朝氣制：①上升支的形成：當細胞受到閾刺激時，引起Na+內(nèi)流，去極化達閾電位水平常，Na+通道大量開放，Na+快速內(nèi)流的再生性循環(huán)，造成膜的快速去極化，使膜內(nèi)正電位快速上升，形成上升支。當Na+內(nèi)流達到平衡時，此時存在于膜內(nèi)外的電位差即Na+的平衡電位。動作電位的幅度相當于靜息電位的肯定值與超射值之和。動作電位上升支主要是Na+的平衡電位。②下降支的形成：鈉通道為快反應通道，激活后很快失活，隨后膜上的電壓門控K+通道開放，K+順梯度快速外流，使膜內(nèi)電位由正變負，快速復原到刺激前的靜息電位水平，形成動作電位下降支。4．骨骼肌細胞的收縮（1）神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程：運動神經(jīng)末梢與肌細胞特別分化的終板膜構成神經(jīng)-肌接頭。它主要是Ca2+內(nèi)流觸發(fā)突觸小泡的出胞機制；終板膜主要對Na+通透性增高，Na+內(nèi)流，使終板膜去極化產(chǎn)生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電驚慌活動使鄰近肌細胞膜去極化，達閾電位而暴發(fā)動作電位，表現(xiàn)為肌細胞的興奮。（2）骨骼肌收縮的機制：胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度上升促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結(jié)合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合，造成橫橋頭部構象的改變，通過橫橋的搖擺，拖動細肌絲向肌小節(jié)中間滑行，肌節(jié)縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功供應能量；胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度上升激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，使胞質(zhì)中鈣濃度降低，肌肉舒張。（3）興奮-收縮耦聯(lián)基本過程：將肌細胞膜上的電興奮與胞內(nèi)機械性收縮過程聯(lián)系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。其過程是肌細胞膜動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處，激活橫管膜上的L型Ca2+通道，激活連接肌漿網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道，釋放Ca2+入胞質(zhì)；胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度上升促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合，使原肌凝蛋白發(fā)生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結(jié)合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合，引起肌肉收縮。興奮-收縮耦聯(lián)因子是Ca2+。例題（單選）逆電位差及化學濃度差通過細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式是：A．被動轉(zhuǎn)運

B．主動轉(zhuǎn)運

C．單純擴散

D．易化擴散

E．吞噬作用答案：B

血液（二）血液

同學們應重點駕馭：1．血細胞的組成：嫻熟駕馭紅細胞,白細胞和血小板的數(shù)量,生理特性,功能和生成的調(diào)整2．生理性止血：嫻熟駕馭生理性止血的基本過程,血液凝固的基本步驟和生理性抗凝物質(zhì)1．血細胞的組成（1）紅細胞生理：紅細胞是血液中數(shù)量最多的血細胞。我國成年男性紅細胞的數(shù)量4.5×1012～5.5×1012/L，女性為3.5×1012～5.0×1012/L。紅細胞具有可塑變形性,懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性。紅細胞的主要功能是運輸O2和CO2，紅細胞運輸O2的功能是靠細胞內(nèi)的血紅蛋白來實現(xiàn)的，對血液中的酸,堿物質(zhì)有肯定的緩沖作用。蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，而葉酸和維生素B12是紅細胞成熟所必需的物質(zhì)。促紅細胞生成素(EPO)是機體紅細胞生成的主要調(diào)整物。（2）白細胞生理：白細胞可分為中性粒細胞,嗜酸性粒細胞,嗜堿性粒細胞,單核細胞和淋巴細胞。正常成年人血液中白細胞數(shù)是4．0×109～10．0×109/L，中性粒細胞和單核細胞具有吞噬細菌,清除異物,蒼老的紅細胞和抗原-抗體復合物。嗜酸性粒細胞限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型變態(tài)反應中的作用，參加對蠕蟲的免疫反應。嗜堿性粒細胞釋放的肝素具有抗凝作用，有利于保持血管的通暢，使吞噬細胞能夠到達抗原入侵部位而將其破壞；淋巴細胞參加免疫應答反應，T細胞與細胞免疫有關，B細胞與體液免疫有關。（3）血小板生理：正常成年人血小板數(shù)量為100×109～300×109/L。血小板主要發(fā)揮生理止血作用。它的止血作用取決于血小板的生理特性，包括：①粘附；②釋放；③聚集；④收縮；⑤吸附。2．生理性止血（1）生理性止血的基本過程：主要包括血管收縮,血小板血栓形成和血液凝固三個過程。在損傷處釋放5-羥色胺,TXA2等縮血管物質(zhì)，引起血管收縮，以達到止血。（2）血液凝固的基本步驟：它是由凝血因子按肯定依次相繼激活而生成的凝血酶，最終使可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過程，分為凝血酶原酶復活物的形成,凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成三個基本步驟。3．生理性抗凝物質(zhì)：它可分為絲氨酸蛋白酶抑制物,蛋白質(zhì)C系統(tǒng)和組織因子途徑抑制物三類。絲氨酸蛋白酶抑制物中最重要的是抗凝血酶Ⅲ和肝素。例題：中性粒細胞的主要功能是：A．產(chǎn)生抗體

B．產(chǎn)生肝素

C．參加過敏反應

D．吞噬微生物等

E．產(chǎn)生慢反應物質(zhì)答案：D基礎知識精講班第2講講義血液循環(huán)（三）血液循環(huán)同學們應重點駕馭：1．心臟的生物電活動：駕馭心肌工作細胞和自律細胞的動作電位波形及其形成機制

2．心臟的泵血功能：嫻熟駕馭心動周期的概念,心臟的泵血過程和心輸出理3．心血管活動的調(diào)整：駕馭心臟和血管的神經(jīng)支配及其作用,壓力感受性反射的基本過程和意義,腎上腺素和去甲腎上腺素的來源和作用。

1．心臟的生物電活動心肌工作細胞的動作電位及其形成機制：心肌工作細胞包括心房肌和心室肌細胞。心室肌細胞的動作電位與骨骼肌和神經(jīng)細胞的明顯不同，通常將心室肌細胞動作電位為0期,1期,2期,3期和4期五個成分。（1）去極化過程：心室肌細胞的去極化過程又稱動作電位的0期。（2）復極化過程：當心室肌細胞去極化達到頂峰時，由于Na+通道的失活關閉，馬上開始復極化。復極化過程比較緩慢，歷時200~300ms，包括動作電位的1期,2期和3期三個階段。①復極1期。②復極2期：稱為平臺期。這是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要緣由，也是它區(qū)分于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。③復極3期：又稱快速復極末期(膜內(nèi)電位)，歷時100～150ms。3期復極是由于L型Ca2+鈣通道失活關閉，內(nèi)向離子流終止，而外向K+流(Ik)進一步增加，直到復極化完成。（3）靜息期：又稱復極4期。心肌自律細胞動作電位及其形成機制：心肌自律細胞是具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮特性的細胞，包括竇房結(jié)細胞和浦肯野細胞。（1）浦肯野細胞動作電位及其形成機制：浦肯野細胞動作電位分為0期,l期,2期,3期和4期。除4期外，浦肯野細胞動作電位的形態(tài)和離子基礎與心室肌細胞相像。其不同點是4期存在緩慢自動去極化(0.02gV/s)。（2）竇房結(jié)細胞動作電位及其形成機制：它的特點：①最大復極電位-70mV，閾電位約-40mV的肯定值均小于浦肯野細胞；②0期去極化幅度較小(約-70mV)，時程較長(約7ms)，去極化的速率較慢(約10V/s)。③無明顯的復極1期和2期，只有3期；④4期自動去極化速度(約0.1V/s)快于浦肯野細胞(約0.02V/s)，主要機制是由于Ik通道的時間依從性的關閉所造成的K+外流的進行性衰減。2．心臟的泵血功能（1）心動周期的概念：心臟一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期稱為心動周期。如成年人心率為75次／分鐘，則每個心動周期持續(xù)0.8秒。（2）心臟的泵血過程：以左心室為例說明心臟泵血過程中心室容積,壓力及瓣膜的啟閉和血流方向的變化。①心室收縮期：分為等容收縮期和射血期。②心室舒張期：分為等容舒張期和心室充盈期。（3）心排出量：心臟的主要功能是泵血。在臨床實踐和科學探討中，常專心排出量作為評定心臟泵血功能的指標。①每搏輸出量：正常成年人寧靜時搏出量為70ml。②每分心排出量：每分輸出量=搏出量×心率。成人男性寧靜狀態(tài)下約為4.5～6.0L/min，女性的心排出量比同體重男性約低10％。3．心血管活動的調(diào)整（1）心臟的神經(jīng)支配：心臟主要受心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)支配。（2）血管的神經(jīng)支配：絕大多數(shù)血管平滑肌都受自主神經(jīng)支配，它們的活動受神經(jīng)調(diào)整。支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類，統(tǒng)稱為血管運動神經(jīng)纖維。縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，稱交感縮血管神經(jīng)，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。舒血管神經(jīng)纖維主要有：交感舒血管神經(jīng)纖維和副交感舒血管神經(jīng)纖維。（3）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射：壓力感受性反射是一種典型的負反饋調(diào)整機制，感受血壓變化的范圍為60~180mmHg，對l00mmHg動脈血壓的快速變化最敏感，因此該反射的生理意義是對動脈血壓快速變化進行精細調(diào)整，維持人體正常動脈血壓的相對穩(wěn)定。（4）腎上腺素和去甲腎上腺素：主要來自腎上腺髓質(zhì)的分泌，腎上腺素約占80%，去甲腎上腺素約占20%。①腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結(jié)合，在皮膚,腎臟和胃腸道的血管平滑肌上α腎上腺素能受體被激活時引起血管收縮；在骨骼肌和肝的血管，β2腎上腺素能受體占優(yōu)勢，這類受體被激活時引起血管舒張。靜脈注射腎上腺素作為強心劑。②去甲腎上腺素主要與血管的α腎上腺素能受體結(jié)合，也可與心肌β1腎上腺素能受體結(jié)合。靜脈注射去甲腎上腺素可作為升壓藥。例題：心肌細胞自律性凹凸主要取決于：A．0期除極速度

B．閾電位水平

C．4期自動去極速度

D．動作電位幅度E．最大復極電位水平答案：C

呼吸（四）呼吸同學們應重點駕馭：1．肺通氣：駕馭呼吸運動的形式和過程，潮氣量,肺活量,時間肺活量,肺通氣量和肺泡通氣量的定義和數(shù)值

2．肺換氣：駕馭肺換氣的基本原理和過程

呼吸過程包括肺通氣,肺換氣,氣體在血液中的運輸和組織換氣。1．肺通氣：肺通氣指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸肌收縮和舒張引起胸廓節(jié)律性擴大和縮小稱為呼吸運動，是實現(xiàn)肺通氣的原動力。（1）呼吸運動的形式和過程：依據(jù)參加活動的呼吸肌的主次,多少和用力程度，可將呼吸運動分為①腹式呼吸和胸式呼吸。②安靜呼吸和用力呼吸。（2）肺通氣功能的指標：肺容積,肺容量以及肺通氣量是反映肺的氣體量的一些指標，主要包括：①潮氣量：每次安靜呼吸時吸入或呼出的氣量，正常成人為400～600ml。②肺活量：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所呼出的最大氣體量。正常成年男性平均約3500ml，女性約2500ml。肺活量反映了肺一次通氣的最大實力，在—定程度上可作為肺通氣功能的指標。③用力肺活量和用力呼氣量：用力肺活量(FVC)是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。用力呼氣量(FEV)過去稱為時間肺活量，是指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在肯定時間內(nèi)所能呼出的氣體量占用力肺活量的百分比。正常人第1秒鐘的FEVl約為FVC的80％，是臨床反映肺通氣功能最常用的指標。④肺通氣量和肺泡通氣量：肺通氣量指每分鐘進肺或出肺的氣體總量，肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。安靜呼吸時每分鐘呼吸頻率12～18次，潮氣量平均500ml，每分通氣量為6000~9000ml。肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的簇新空氣量(等于潮氣量和無效腔氣量之差)×呼吸頻率。肺泡通氣量是真正有效地進行氣體交換的氣量。2．肺換氣肺換氣是肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程，以擴散的方式進行。依據(jù)物理學原理氣體分子從壓力高處向壓力低處發(fā)生凈移動的過程稱為氣體擴散。兩個區(qū)域之間的每種氣體分子的分壓差是氣體擴散的主要動力。例題：肺通氣是指：A．外界O2進入肺內(nèi)的過程

B．外界與氣道間的氣體交換過程

C．肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程

D．組織與血液的氣體交換過程

E．肺泡CO2排出體外的過程答案：C

________________________________________________________________________________________（五）消化同學們應重點駕馭：1．胃內(nèi)消化：嫻熟駕馭胃液的成分和作用，胃的容受性舒張和蠕動2．小腸內(nèi)消化：駕馭胰液和膽汁的成分和作用，小腸的分節(jié)運動和蠕動

1．胃內(nèi)消化（1）胃液的成分和作用：胃液的成分除水外，主要有壁細胞分泌的鹽酸和內(nèi)因子；主細胞分泌的胃蛋白酶原；黏液細胞分泌的黏液和HCO3-；。①胃酸的主要作用：第一,激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福渥钸mpH為2～3；第二,殺死隨食物入胃的細菌；第三,分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維；第四,與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽；第五,胃酸進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。②活化的胃蛋白酶水解食物中的蛋白質(zhì)，生成眎,胨和少量多肽。③胃黏膜細胞分泌兩種類型的黏液。一是迷走神經(jīng)興奮和ACh可刺激頸黏液細胞分泌可溶性黏液，起潤滑胃內(nèi)食糜的作用；二是胃腺開口處的表面黏液細胞受食物刺激分泌大量黏液和HCO3-，愛護胃黏膜免受食物的磨擦損傷。④內(nèi)因子能與食物中維生素B12結(jié)合，形成復合物，易被回腸的主動汲取。（2）胃的容受性舒張和蠕動①胃的容受性舒張是指吞咽食物時，食團刺激咽和食管等處感受器，通過迷走-迷走反射引起胃頭區(qū)平滑肌驚慌性降低和舒張，以容納咽入的食物。②胃的蠕動始于胃的中部，有節(jié)律地向幽門方向推動。主要使食物和胃液充分混合，有利于消化。2．小腸內(nèi)消化（1）胰液的成分和作用：胰液成分包括水,無機物(Na+,K+,HCO3-,C1-)和多種分解三大養(yǎng)分物質(zhì)的消化酶。蛋白水解酶主要有胰蛋白酶,糜蛋白酶,彈性蛋白酶和羧基肽酶；胰脂肪酶主要是胰脂酶,輔酯酶和膽固醇酯水解酶等；還有胰淀粉酶。（2）膽汁的成分和作用：膽汁中除97％的水外，還含膽鹽,膽固醇,磷脂和膽色素等有機物及Na+,C1-,K+,HCO3-等無機物，不含消化酶。①弱堿性的膽汁能中和部分進入十二指腸內(nèi)的胃酸。②膽鹽在脂肪的消化和汲取中起重要作用：一是乳化脂肪；二是膽鹽形成的混合微膠粒；三是利膽作用。（3）小腸的分節(jié)運動和蠕動①分節(jié)運動是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動，主要作用是使食糜與消化液充分混合。②蠕動發(fā)生在小腸的任何部位，傳播速度較慢。其作用是將分節(jié)運動的食糜向前推動，到達新的腸段再進行分節(jié)運動。例題：小腸特有的運動形式是：A．蠕動

B．分節(jié)運動

C．容受性舒張

D．集團蠕動

E．驚慌性收縮答案：B基礎知識精講班第3講講義本講主要內(nèi)容一,本講的主要內(nèi)容

生理學部分：（六）體溫及其調(diào)整1．體溫：嫻熟駕馭體溫的定義,正常生理性變異,產(chǎn)熱和散熱的基本過程2．體溫的調(diào)整：了解溫度感受器的類型,體溫中樞和調(diào)定點學說（七）尿的生成和解除1．腎小球的濾過功能：嫻熟駕馭腎球濾過的定義,濾過分數(shù)和有效濾過壓2．腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能：駕馭Na+,水和葡萄糖在腎小管的重汲取,滲透性利尿和水利尿3．尿的排放：駕馭排尿反射

（八）神經(jīng)1．經(jīng)典的突觸傳遞：駕馭突觸傳遞的基本過程,興奮性突觸后電位(EPSP)（九）內(nèi)分泌的調(diào)整1．概述：嫻熟駕馭激素的概念,作用方式和分類2．甲狀腺激素：駕馭甲狀腺激素產(chǎn)熱效應,對物質(zhì)代謝和生長發(fā)育的影響，下丘腦-腺垂體對甲狀腺激素的調(diào)整3．下丘腦和腦垂體：駕馭主要下丘腦調(diào)整肽和腺垂體激素的種類和主要作用

病理生理學部分：（一）總論1．緒論：駕馭病理生理學概論2．疾病概論（1）了解健康與疾?。?）了解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機理3．水,電解質(zhì)代謝紊亂（1）嫻熟駕馭水,鈉代謝障礙（2）駕馭鉀,鎂代謝障礙（3）嫻熟駕馭鈣,磷代謝障礙4．酸,堿平衡紊亂（1）駕馭酸,堿的概念及酸,堿物質(zhì)的來源（2）駕馭單純性酸,堿平衡紊亂（3）駕馭混合性酸,堿平衡紊亂5．缺氧

駕馭缺氧的基本概念6．發(fā)熱（1）駕馭概述（2）嫻熟駕馭病因和發(fā)病機制7．應激（1）駕馭概述（2）駕馭應激反應的基本表現(xiàn)

體溫及其調(diào)整生理學部分：（六）體溫及其調(diào)整同學們應重點駕馭：1．體溫：嫻熟駕馭體溫的定義,正常生理性變異,產(chǎn)熱和散熱的基本過程2．體溫的調(diào)整：了解溫度感受器的類型,體溫中樞和調(diào)定點學說

1．體溫的定義及正常生理性變異（1）體溫的定義：它是指身體深部的平均溫度。臨床上常用腋窩,口腔和直腸的溫度代表體溫。人腋窩溫度的正常值為36.0～37.4℃；口腔溫度為36.0~37.7℃；直腸溫度為36.9～37.9℃。（2）體溫的正常生理變動：①晝夜變動：一般早晨2至6時體溫最低，午后1至6時最高，每天波動不超過1℃；②性別差異：成年女子的體溫高于男性0.3℃；③年齡：兒童體溫較高，新生兒和老年人體溫較低；④肌肉活動,精神驚慌和進食等狀況也影響體溫。2．產(chǎn)熱和散熱的基本過程（1）產(chǎn)熱過程：體內(nèi)的熱量是由三大養(yǎng)分物質(zhì)在各組織器官中分解代謝產(chǎn)生的。寧靜時，肝臟是產(chǎn)熱量最大；運動時骨骼肌成為主要產(chǎn)熱器官。人在寒冷環(huán)境中主要依靠戰(zhàn)栗和代謝產(chǎn)熱(非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱)增加產(chǎn)熱量以維持體溫。（2）散熱過程：人體的主要散熱部位是皮膚。當環(huán)境溫度低于人的體表體溫時，通過以下方式散熱。①輻射散熱；②傳導散熱；③對流散熱；④蒸發(fā)散熱。3．體溫的調(diào)整（1）溫度感受器的類型：分為外周和中樞溫度感受器。（2）體溫調(diào)整中樞：調(diào)整體溫的重要中樞位于下丘腦。（3）調(diào)定點學說：體溫的調(diào)整類似于恒溫器的調(diào)整。調(diào)定點的凹凸確定著體溫水平。熱敏神經(jīng)元對溫熱感受的肯定閾值，正常人一般為37℃，稱為體溫穩(wěn)定的調(diào)定點。例題（多選）：當環(huán)境溫度低于人的體表體溫時，主要通過哪幾種方式散熱：A．輻射散熱

B．傳導散熱

C．對流散熱

D．運動散熱

E．蒸發(fā)散熱答案：ABCE

尿的生成和解除（七）尿的生成和解除同學們應重點駕馭：1．腎小球的濾過功能：嫻熟駕馭腎球濾過的定義,濾過分數(shù)和有效濾過壓2．腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能：駕馭Na+,水和葡萄糖在腎小管的重汲取,滲透性利尿和水利尿3．尿的排放：駕馭排尿反射

尿的生成包括腎小球的濾過,腎小管和集合管的重汲取和分泌三個基本過程。1．

腎小球的濾過功能腎小球的濾過指血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液的過程。腎小球濾過的動力是有效濾過壓。有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。用腎小球濾過率和濾過分數(shù)反映腎小球濾過功能。2．腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能包括重汲取和分泌。腎小管和集合管的重汲取指由腎小球濾過形成的超濾液在流經(jīng)腎小管時，腎小管上皮細胞選擇性的將物質(zhì)從腎小管轉(zhuǎn)運到血液中去的過程。分泌指腎小管上皮細胞將自身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至小管液的過程。（1）近球小管對Na+,水與葡萄糖的重汲取：正常狀況下近端小管重汲取腎小球超濾液中65％～70％的Na+,水和全部葡萄糖。（2）遠曲小管和集合管對Na+與水的重汲?。哼h曲小管和集合管重汲取約12％濾過的Na+和C1-，重汲取不同量的水。該部位對Na+,Cl-和水的重汲取可依據(jù)機體水和鹽的平衡狀況進行調(diào)整。Na+的重汲取主要受醛固酮調(diào)整，水的重汲取主要受血管升壓素的調(diào)整。（3）滲透性利尿：腎小管小管液中溶質(zhì)濃度形成的滲透壓是對抗腎小管重汲取水分的力氣。假如小管液溶質(zhì)濃度高，則滲透壓高，阻礙腎小管對水的重汲取，結(jié)果尿量增多，這種利尿方式稱為滲透性利尿。臨床上糖尿病患者的多尿，以及利用甘露醇達到利尿和消退水腫的目的，都屬于滲透性利尿。（4）水利尿：大量飲清水后，體液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，室旁核神經(jīng)元合成釋放血管升壓素(抗利尿激素，ADH)削減或停止,腎小管和集合管對水的重汲取削減，尿量增多，尿液稀釋，稱水利尿。3．排尿反射排尿反射是在高級中樞限制下的脊髓反射。反射過程是膀胱內(nèi)尿量達肯定充盈度(約400～500m1)時，膀胱壁感受器受牽拉而興奮，沖動經(jīng)盆神經(jīng)傳入到脊髓骶段排尿反射初級中樞，同時，沖動上傳到腦干和大腦皮質(zhì)排尿反射的高位中樞，產(chǎn)生尿意，引起排尿反應。例題（單選）：成年人腎小球濾過率的正常值是：A．100ml/min

B．125m1/min

C．150m1/min

D．175ml/min

E．200ml/min答案：B

神經(jīng)（八）神經(jīng)同學們應重點駕馭：1．經(jīng)典的突觸傳遞：駕馭突觸傳遞的基本過程,興奮性突觸后電位(EPSP)

1．經(jīng)典的突觸傳遞基本過程：當突觸前神經(jīng)元的興奮(動作電位)傳到神經(jīng)末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，使前膜電壓門控Ca2+通道開放，細胞外Ca2+內(nèi)流人突觸前末梢內(nèi)。進入前末梢的Ca2+促進突觸小泡與前膜融合和胞裂，引起突觸小胞內(nèi)遞質(zhì)的量子式釋放。進入突觸間隙的遞質(zhì)，經(jīng)擴散到達突觸后膜，作用于后膜上的特異性受體，引起突觸后膜上某些離子通道通透性改變，使帶電離子進出后膜，結(jié)果在突觸后膜上發(fā)生肯定程度的去極化或超極化，即突觸后電位。當興奮性突觸后電位（EPSP）達閾電位，觸發(fā)突觸后神經(jīng)元軸突始段暴發(fā)動作電位，即完成了突觸傳遞的過程。2．興奮性突觸后電位（EPSP）指突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)使突觸后膜發(fā)生的去極化電位。

內(nèi)分泌的調(diào)整（九）內(nèi)分泌的調(diào)整同學們應重點駕馭：1．概述：嫻熟駕馭激素的概念,作用方式和分類2．甲狀腺激素：駕馭甲狀腺激素產(chǎn)熱效應,對物質(zhì)代謝和生長發(fā)育的影響，下丘腦-腺垂體對甲狀腺激素的調(diào)整

3．下丘腦和腦垂體：駕馭主要下丘腦調(diào)整肽和腺垂體激素的種類和主要作用

主要的內(nèi)分泌腺包括下丘腦,垂體,甲狀腺,腎上腺,胰島,甲狀旁腺,性腺和松果體等。內(nèi)分泌系統(tǒng)通過激素發(fā)揮對機體基本功能活動的調(diào)整作用。1．激素的概念,作用方式和分類（1）激素是由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細胞分泌的，在細胞與細胞間傳遞化學信息的高效能生物活性物質(zhì)。激素包括循環(huán)激素，如胰島素,腎上腺素等；組織激素，如前列腺素,激肽等；局部激素，如生長抑素,神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)等。（2）按化學性質(zhì)分為四大類：①蛋白質(zhì)和肽類激素。主要包括下丘腦調(diào)整肽,胰島素,降鈣素,胃腸激素,腺垂體及神經(jīng)垂體激素,甲狀旁腺激素等；②胺類激素。包括甲狀腺和腎上腺髓質(zhì)激素；③類固醇激素。主要有腎上腺皮質(zhì)激素與性腺激素。膽固醇的衍生物—l，25—二羥維生素D3也歸為固醇類激素；④脂肪酸衍生物激素，如前列腺素由花生四烯酸轉(zhuǎn)化而成。（3）激素的作用方式包括①遠距分泌；②旁分泌；③神經(jīng)分泌；④自分泌。2．甲狀腺激素（1）甲狀腺激素的生理作用：主要是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長和發(fā)育。①產(chǎn)熱效應：甲狀腺激素顯著的加速體內(nèi)物質(zhì)氧化，增加組織器官耗O2量和產(chǎn)熱量。1mgT4使機體產(chǎn)熱量增加約4200kJ，基礎代謝率提高28％。②對物質(zhì)代謝的影響：甲狀腺激素對糖代謝的作用呈雙向性?！谴龠M小腸黏膜對糖的汲取，增加糖原分解，使血糖上升；另外，增加胰島素分泌，使血糖降低。③甲狀腺激素對機體的正常生長發(fā)育成熟是必需的，對兒童期腦和骨的生長發(fā)育尤為重要。缺乏甲狀腺激素導致呆小癥。

（2）下丘腦-腺垂體對甲狀腺激素的調(diào)整：腺垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)促進甲狀腺腺泡細胞的增生和甲狀腺激素合成及釋放。TSH的合成釋放又受下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的調(diào)整。3．下丘腦和腦垂體（1）主要下丘腦調(diào)整肽種類和主要作用在教材表中列得特別清晰。（2）腺垂體的內(nèi)分泌功能腺垂體主要分泌7種激素，包括促甲狀腺激素(TSH),促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),促卵泡激素(FSH),黃體生成素(LH),生長素(GH),催乳素(PRL),促黑激素(MSH)。TSH,ACTH,FSH和LH均可直接作用于各自的靶腺(甲狀腺,腎上腺和性腺)發(fā)揮調(diào)整作用，故稱為促激素。GH,PRL和MSH作用于靶組織或靶細胞，對物質(zhì)代謝,個體生長,乳腺發(fā)育與泌乳及黑色素代謝等生理過程發(fā)揮調(diào)整作用。例題（單選）：腺垂體分泌的激素不包括：A．生長素

B．促甲狀腺索

C．黃體生成素

D．催產(chǎn)素

E．催乳素基礎知識精講班第4講講義總論病理生理學部分：（一）總論同學們應重點駕馭：1．緒論：駕馭病理生理學概論

2．疾病概論：（1）了解健康與疾?。?）了解疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機理

3．水,電解質(zhì)代謝紊亂：（1）嫻熟駕馭水,鈉代謝障礙（2）駕馭鉀,鎂代謝障礙（3）嫻熟駕馭鈣,磷代謝障礙4．酸,堿平衡紊亂：（1）駕馭酸,堿的概念及酸,堿物質(zhì)的來源（2）駕馭單純性酸,堿平衡紊亂（3）駕馭混合性酸,堿平衡紊亂5．缺氧：駕馭缺氧的基本概念6．發(fā)熱：（1）駕馭概述（2）嫻熟駕馭病因和發(fā)病機制7．應激：（1）駕馭概述（2）駕馭應激反應的基本表現(xiàn)

1．病理生理學主要探討患病機體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治供應理論和試驗依據(jù)。主要探討方法是動物試驗。2．疾病概論（1）健康與疾病：健康不僅是沒有疾病和病痛，而是軀體上,精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。疾病是指機體在肯定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律的過程，體內(nèi)有一系列功能,代謝和形態(tài)的改變，出現(xiàn)很多不同的癥狀與體征，機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。（2）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律及基本機制損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，是推動疾病發(fā)展的基本動力。已從系統(tǒng)水平,器官水平,細胞水平深化到分子水平，從分子水平探討疾病形成了分子病理學。3．水,電解質(zhì)代謝紊亂（1）水,鈉代謝障礙——低鈉血癥,高鈉血癥①低容量性低鈉血癥：特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol/L，伴有細胞外液量削減。經(jīng)腎丟失鈉水和經(jīng)腎外丟失鈉水。②高容量性低鈉血癥：又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol/L，但體內(nèi)鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。水攝入過多和水排出削減。③等容量性低鈉血癥：特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol/L，一般不伴有血容量改變。主要見于ADH分泌異樣綜合征。④低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol/L，細胞內(nèi),外液量均削減。水攝入過少和水丟失過多造成的。⑤高容量性高鈉血癥：特點是血容量和血鈉均增高。鹽攝入過多或鹽中毒。⑥等容量性高鈉血癥：特點是血鈉上升，血容量無明顯變化。可能主要是下丘腦病變，滲透壓調(diào)定點上移所引起的原發(fā)性高鈉血癥。⑦血鈉濃度正常的血容量不足：又稱等滲性脫水，特點是鈉,水等比例丟失，血容量削減，血鈉濃度在正常范圍。短時間內(nèi)等滲性體液大量丟失。⑧水腫：是指液體在組織間隙或體腔內(nèi)過多積聚的病理過程。（2）鉀代謝障礙①低鉀血癥：指血清鉀濃度低于3.5mmo1/L。鉀跨細胞分布異樣,鉀攝入不足和鉀丟失過多。②高鉀血癥：指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。腎排鉀障礙,鉀跨細胞分布異樣,攝鉀過多和假性高鉀血癥。（3）鎂代謝障礙①低鎂血癥：指血清鎂濃度低于0.75mmol/L。攝入不足,汲取障礙,鎂排出過多,細胞外液鎂轉(zhuǎn)入細胞過多和其他緣由。②高鎂血癥：指血清鎂濃度高于1.25mmol/L。鎂攝入過多,腎排鎂過少和細胞內(nèi)鎂外移過多。（4）鈣磷代謝障礙正常成人血清鈣：2.25～2.75mmol/L，正常成人血漿鎂：1.1～l.3mmol/L，嬰兒為1.3~2.3mmol/L。①低鈣血癥：血清鈣低于2.2mmol/L，或血清游離鈣低于1mmol/L。維生素D代謝障礙,甲狀旁腺功能減退和慢性腎衰竭,低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙,,急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結(jié)合成鈣皂影響腸汲取和低清蛋白血癥,妊娠,大量輸血等。②高鈣血癥：血清鈣大于2.75mmol/L；或血清游離鈣大于1.25mmol/L。甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重汲取鈣；惡性腫瘤,維生素D中毒,甲狀腺功能亢進和腎上腺功能不全,維生素A攝入過量等。③低磷血癥：血清無機磷濃度低于0.8mmol/L。小腸汲取磷削減,尿磷排泄增多和磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等。④高磷血癥：成人血清磷大于1.61mmol/L，兒童大于1.90mmol/L。急,慢性腎上腺功能不全,甲狀旁腺功能低下,維生素D中毒,磷移出細胞和甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長素過多抑制尿磷排泄等。例題：等容量性低鈉血癥是指血清鈉低于

A．120mmol/L

B．125mmol/L

C．130mmol/L

D．135mmol/L

E．140mmol/L答案：C

酸堿平衡紊亂4．酸堿平衡紊亂（1）酸,堿的概念及酸,堿物質(zhì)的來源能釋放出H+的物質(zhì)為酸，能接收H+的物質(zhì)為堿。體內(nèi)的酸性物質(zhì)可以分為：揮發(fā)酸和固定酸（磷酸,硫酸,尿酸和有機酸）；體內(nèi)堿性物質(zhì)的主要來源是食物中所含的有機酸鹽。（2）單純型酸堿平衡紊亂①代謝性酸中毒：是指細胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-削減為特征的酸堿平衡紊亂。HCO3-直接丟失過多,固定酸產(chǎn)生過多,外源性固定酸攝入過多,腎臟泌氫功能障礙和血液稀釋，使HCO3-濃度下降等。②呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度上升為特征的酸堿平衡紊亂。主要是肺通氣障礙和CO2吸入過多引起的。③代謝性堿中毒：代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿增多為特征的酸堿平衡紊亂。酸性物質(zhì)丟失過多,HCO3-過量負荷和H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。④呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性削減為特征的酸堿平衡紊亂。凡能引起肺通氣過度的緣由均可引起呼吸性堿中毒。（3）混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂：①酸堿一樣型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。②酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。三重性酸堿平衡紊亂：①呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。②呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。5．缺氧氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導致組織代謝,功能又形態(tài)結(jié)構發(fā)生異樣變化的病理過程稱為缺氧。健康成年人需氧量約為0.25L/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5L。因此，體內(nèi)組織代謝所須要的氧，必需不斷地由外界供應。6．發(fā)熱（1）病理性體溫上升：①發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)整性體溫上升(超過正常值0.5℃)時，就稱之為發(fā)熱。發(fā)熱時體溫調(diào)整功能仍正常，但由于調(diào)定點上移，體溫調(diào)整在高水平上進行。②過熱：是由于體溫調(diào)整障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異樣等，體溫調(diào)整機構不能將體溫限制在與調(diào)定點相適應的水平上，此時，調(diào)定點未發(fā)生改變，是被動性體溫上升，把這類體溫上升稱為過熱。（2）生理性體溫上升：在某些生理狀況下也能出現(xiàn)體溫上升，如猛烈運動,月經(jīng)前期,心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，稱為生理性體溫上升。（3）病因和發(fā)病機制發(fā)熱是使體溫調(diào)定點上移，將體溫上調(diào)；致熱性細胞因子同時還作用于其他靶細胞，產(chǎn)生一系列內(nèi)分泌,免疫和生理功能的改變以及頭昏,乏力,厭食,惡心等癥狀。病因：①外致熱原：包括：細菌,病毒,真菌,螺旋體和癥原蟲。②體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復合物和類固醇。7．應激（1）概念：是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應。這種對各種刺激的非特異性反應稱應激或應激反應，而刺激因素被稱為應激原。應激原包括環(huán)境因素,機體內(nèi)在因素和心理,社會因素等。（2）應激反應的基本表現(xiàn)①神經(jīng)內(nèi)分泌反應：包括交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和下丘-腦垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)激活。②細胞體液反應：主要是細胞在應激原作用下，表達具有愛護作用的蛋白質(zhì)，如急性期反應蛋白，熱休克蛋白，酶或細胞因子等。③機體功能代謝變化：表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng),免疫系統(tǒng),心血管系統(tǒng),消化系統(tǒng),血液系統(tǒng)等。例題：應激是指機體在受到刺激時所產(chǎn)生的：A．特異性反應

B．非特異性反應

C．生理性反應

D．損害性反應

E．代償性反應答案：B基礎知識精講班第5講講義本講主要內(nèi)容一,本講的主要內(nèi)容（一）總論8．凝血與抗凝血平衡紊亂（1）駕馭概述

（2）了解心血管系統(tǒng)功能紊亂（3）駕馭彌散性血管內(nèi)凝血9．休克（1）嫻熟駕馭概述（2）駕馭休克的病因及分類（3）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機理（4）嫻熟駕馭器官功能變化與多器官功能障礙10．缺血-再灌注損傷（1）了解概述（2）了解缺血-再灌注損傷的發(fā)朝氣理（3）駕馭防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎（二）各論1．心臟病理生理學（1）駕馭心力衰竭的緣由及誘因（2）駕馭心力衰竭的發(fā)病機制2．肺病理生理學（1）了解肺功能不全的病因及發(fā)病機制（2）嫻熟駕馭呼吸衰竭時主要的代謝功能變化3．肝臟病理生理學（1）嫻熟駕馭概述（2）了解肝腦疾?。?）了解肝腎綜合征4．腎臟病理生理學（1）嫻熟駕馭急性腎功能衰竭（2）駕馭慢性腎功能衰竭（3）駕馭尿毒癥5．腦病理生理學（1）駕馭概述（2）駕馭意識障礙

總論二,內(nèi)容講解（一）總論8．凝血與抗凝血平衡紊亂同學們應重點駕馭：（1）駕馭概述（2）了解心血管系統(tǒng)功能紊亂（3）駕馭彌散性血管內(nèi)凝血

1．概述（1）機體的凝血功能：凝血系統(tǒng)主要由凝血因子組成，血漿與組織中直接參加血液凝固的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。其中組織因子來自組織，其他除Ca2+外，多數(shù)凝血因子是在肝臟合成，并以酶原的形式存在于血漿中。血小板直接參加凝血過程。（2）機體的抗凝功能：抗凝系統(tǒng)包括細胞抗凝系統(tǒng)和體液抗凝系統(tǒng)。細胞抗凝系統(tǒng)指單核-吞噬細胞系統(tǒng)對凝血因子,組織因子,凝血酶原復合物以及可溶性纖維蛋白單體的吞噬。體液抗凝系統(tǒng)包括：絲氨酸蛋白酶抑制物,以蛋白質(zhì)C為主體的蛋白酶類抑制物質(zhì)及組織因子途徑抑制物(TFPI)。（3）纖溶系統(tǒng)及其功能：纖維蛋白溶解系統(tǒng)主要包括纖溶酶原,纖溶酶,纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。纖溶系統(tǒng)作用：使纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢；參加組織修復和血管再生。（4）血管內(nèi)皮細胞在凝血,抗凝及纖溶過程中的作用：血管內(nèi)皮細胞(VEC)的功能：①產(chǎn)生各種生物活性物質(zhì)；②調(diào)整凝血與抗凝功能；③調(diào)整纖溶系統(tǒng)功能；④調(diào)整血管驚慌度；⑤參加炎癥反應的調(diào)解；⑥維持微循環(huán)的功能等。2．凝血與抗凝血功能紊亂：（1）凝血因子的異樣。（2）血漿中抗凝因子的異樣。（3）血漿中纖溶因子的異樣。（4）血細胞的異樣。（5）血管的異樣。3．彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)特點：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增加，導致患者出現(xiàn)明顯的出血,休克,器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。引起DIC的緣由最常見的是感染性疾病，其次為惡性腫瘤。例題（單選）：彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是一種：A．疾病

B．綜合征

C.癥狀

D．病理過程

E．體征答案：D

9．休克同學們應重點駕馭：（1）嫻熟駕馭概述（2）駕馭休克的病因及分類（3）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機理（4）嫻熟駕馭器官功能變化與多器官功能障礙

1．概述休克是指多種緣由引起的微循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴峻不足，以致細胞損傷，各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴峻障礙的全身性病理過程。2．休克的病因及分類（1）病因：失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,猛烈的神經(jīng)刺激和心臟和大血管病變。（2）分類：①按病因分類：分為失血性休克,失液性休克,燒傷性休克,創(chuàng)傷性休克,感染性休克,過敏性休克,心源性休克和神經(jīng)源性休克等。②按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克,血管源性休克和心源性休克等。③按血流淌力學分類：低排高阻型休克,高排低阻型休克,低排低阻型休克。（3）休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制：依據(jù)微循環(huán)變化的特點休克分為三期：休克I期(微循環(huán)缺血性缺氧期)：微循環(huán)發(fā)生改變，其機制：各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)猛烈興奮，使兒茶酚胺增加，作用于α受體，使皮膚,內(nèi)臟血管痙攣；作用于β受體，使A-V短路開放；休克Ⅱ期(微循環(huán)淤血性缺氧期)：微循環(huán)的改變，微循環(huán)改變的機制：酸中毒,局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,血液流變學改變和內(nèi)毒素等的作用。休克Ⅲ期(微循環(huán)衰竭期)：微循環(huán)的改變：微血管反應顯著下降和發(fā)生DIC。機制：微血栓堵塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂；器官栓塞梗死，其功能障礙。（4）器官功能變化與多器官功能障礙多器官功能障礙綜合征(MODS)是指在嚴峻創(chuàng)傷,感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙。①MODS發(fā)病機制：器官微循環(huán)灌注障礙；高代謝狀態(tài)；缺血-再灌注損傷。②各器官系統(tǒng)的功能變化：肺,腎,心,腦,胃腸道,肝,凝血-纖溶系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)功能的變化。例題（單選題）：休克Ⅰ期組織微循環(huán)灌流的特點是:A．多灌少流，灌多于流

B．少灌少流，灌少于流

C．少灌多流，灌少于流D．少灌少流，攝多于流

E.多灌多流，灌少于流答案：B

10．缺血-再灌注損傷同學們應重點駕馭：（1）了解概述（2）了解缺血-再灌注損傷的發(fā)朝氣理（3）駕馭防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎

1．概述在動物試驗和臨床視察中也發(fā)覺，復原血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構破壞反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。2．缺血-再灌注損傷的發(fā)朝氣制（1）自由基的作用；（2）鈣超載；（3）白細胞的作用。3．防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎（1）減輕缺血性損傷，限制再灌注條件（2）改善缺血組織的代謝（3）清除自由基（4）減輕鈣超負荷例題（單選）：再灌注損傷是指：A．缺血后復原血流灌注引起的后果

B．缺血后復原血流灌注引起的組織損傷C．無鈣后再用含鈣溶液灌注引起鈣超載

D．缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的組織損傷E．以上都不是答案:B

心臟病理生理學（二）各論1．心臟病理生理學同學們應重點駕馭：（1）駕馭心力衰竭的緣由及誘因（2）駕馭心力衰竭的發(fā)病機制

1．心力衰竭的緣由及誘因在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心排出量肯定或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿意機體代謝須要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。病因：（1）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：各種致病因素如：病毒,硒缺乏,銻,阿霉素中毒,嚴峻長久的缺血等均可直接造成心肌細胞死亡。臨床上常見于冠心病,心肌炎,心肌病等。（2）心臟負荷過度。誘因：

臨床上常見誘因有①全身感染；②酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂；③心律失常；④妊娠與分娩。2．心力衰竭的發(fā)病機制引起心力衰竭的各種病因都是通過減弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發(fā)病，這是心力衰竭最基本的發(fā)病機制。

（1）心肌收縮性減弱①收縮相關蛋白質(zhì)破壞；②心肌能量代謝紊亂；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。（2）心室舒張功能異樣①鈣離子復位延緩；②肌球-肌動蛋白復合體解離障礙；③心室舒張勢能削減；④心室順應性降低。（3）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性：心臟各部的活動處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)，才能保持心功能的穩(wěn)定。各種緣由引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性最常見的緣由。例題（單選）：心力衰竭的誘因是：A．感染

B．心律失常

C．妊娠分娩

D．電解質(zhì)代謝紊亂

E．以上都是答案：E基礎知識精講班第6講講義肺病理生理學2．肺病理生理學同學們應重點駕馭：（1）了解肺功能不全的病因及發(fā)病機制（2）嫻熟駕馭呼吸衰竭時主要的代謝功能變化

1．肺功能不全的病因及發(fā)病機制由于外呼吸功能嚴峻障礙，以致動脈血氧分壓(PaO2)低于正常范圍，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)增高的病理過程稱為呼吸衰竭。一般PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2>6.67kPa(50mmHg)作為呼吸衰竭的推斷指標。呼吸衰竭病因和發(fā)病機制：（1）肺通氣功能障礙；（2）肺換氣功能障礙。2．呼吸衰竭時主要的代謝功能變化（1）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒,代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。（2）呼吸系統(tǒng)變化：PaO2降低時，外周化學感受器興奮，反射性的增加呼吸運動。而缺氧對呼吸中樞則有直接的抑制作用。（3）循環(huán)系統(tǒng)變化：肯定程度的PaO2降低和PaCO2上升，可興奮心血管運動中樞，嚴峻時則對中樞起抑制作用，抑制心臟活動和擴張血管，導致血壓下降,心收縮力下降及心律失常等后果。（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，當PaO2降至60mmHg時，可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時，可引起CO2麻醉。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。（5）腎功能變化：呼吸衰竭時腎可受損，輕者尿中出現(xiàn)蛋白,紅細胞,白細胞及管型等，