2023年電大護(hù)理本病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)

名詞解釋:1、基本病理過程：是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾?。菏侵冈谝欢ú吹膿p害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。3、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素,簡(jiǎn)稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）:是指失水多于失鈉,血Ｎa+濃度>１5０mmｏl／Ｌ,血漿滲透壓>３10mmol／L的脫水。５、代謝性堿中毒:血漿HCO濃度原發(fā)性升高,pH呈上升趨勢(shì)為特性的酸堿平衡紊亂。６、缺氧：向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞運(yùn)用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。7、乏氧性缺氧：當(dāng)肺泡氧分壓減少，或靜脈血短路(又稱分流)人動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少,動(dòng)脈血氧分壓減少，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的氧局限性。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓減少,故又稱為低張性低氧血癥。８、內(nèi)生致熱原：是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。９、應(yīng)激:機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反映，又稱應(yīng)激反映。１0、彌散性血管內(nèi)凝血：是指在多種因素作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路,以凝血功能紊亂為特性的病理過程。11、休克：是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重局限性，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。12、缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。１3、鈣超載:各種因素引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。14、心功能不全:是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少,以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。１5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難,休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。16、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體互換,以致ＰaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。17、呼吸衰竭:是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí)，Paｑ低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PａＣO2高于５0mmHｇ(6．６kPa）,并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時(shí)稱為呼吸衰竭。１8、肝腎綜合征：肝功能衰竭時(shí)所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所隨著的急性腎小管壞死。１9、急性腎功能衰竭:是指在病因的作用下,腎泌尿功能急劇減少,不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為重要特性的綜合征。２0、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ),多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組臨床癥候群。選擇題：１．可以促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為Ｄ．疾病的誘因2.疾病的發(fā)展方向取決于D.損傷與抗損傷力量的對(duì)比3.死亡的概念是指Ｃ機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性的停止4．全腦功能的永久性停止稱為C.腦死亡5．體液是指Ｂ．體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)6.高滲性脫水患者尿量減少的重要機(jī)制是B.細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌7．下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂初期易發(fā)生休克A.低滲性脫水8.判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是C．細(xì)胞外液滲透壓的變化9．給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補(bǔ)鈉鹽可引起Ｃ．水中毒1０．水腫時(shí)導(dǎo)致全身鈉、水潴留的基本機(jī)制是Ｃ．腎小球-腎小管失平衡1１.下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的因素B．代謝性酸中毒12．低鉀血癥時(shí)，心電圖表現(xiàn)為A.T波低平13．下列何種情況最易引起高鉀血癥D．急性腎衰少尿期14.高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D．心律失常１5.對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最重要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)16．血液pH的高低取決于血漿中D.［ＨCO3-]/［Ｈ2CＯ３]的比值17．血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高可見于B．代謝性堿中毒18．代謝性堿中毒?？梢鸬脱?其重要因素是C．細(xì)胞內(nèi)Ｈ+與細(xì)胞外K＋互換增長(zhǎng)１９.某病人血pH７．２5，ＰaCO2９．3kPａ(70mmHg)，HCO３－３3mｍol/Ｌ，其酸堿平衡紊亂的類型是B.呼吸性酸中毒20．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí),下述哪個(gè)系統(tǒng)的功能障礙最明顯A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)1.影響血氧飽和度的最重要因素是D.血氧分壓２．靜脈血分流入動(dòng)脈可導(dǎo)致Ｂ．乏氧性缺氧３.下列何種物質(zhì)可使2價(jià)鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白C.亞硝酸鹽4．血液性缺氧時(shí)Ｄ．血氧容量、血氧含量均減少5．血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，而動(dòng)－靜脈血氧含量差變小見于D.氰化物中毒6.缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張重要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān)E．腺苷７.下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱E.傷寒８．外致熱原的作用部位是A.產(chǎn)EP細(xì)胞9．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A．散熱減少，產(chǎn)熱增長(zhǎng),體溫上升10.高熱連續(xù)期的熱代謝特點(diǎn)是D.產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡,體溫保持高水平１1.發(fā)熱時(shí)C.交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱1２.高熱病人較易發(fā)生Ｄ.高滲性脫水1３.應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增長(zhǎng)的作用是D.穩(wěn)定溶酶體膜14．熱休克蛋白是A．在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增長(zhǎng)的一組蛋白質(zhì)15.關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制,錯(cuò)誤的是：D.堿中毒１6．DIC的最重要特性是Ｄ.凝血功能紊亂17．內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過活化B．＝12\*ＲOＭANXII因子18．大量組織因子入血的后果是B．激活外源性凝血系統(tǒng)19.DIC時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為D．凝血物質(zhì)大量消耗2０．DIC晚期病人出血的因素是Ｅ.纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性1.休克的最重要特性是C．組織微循環(huán)灌流量銳減2.休克初期引起微循環(huán)變化的最重要的體液因子是A．兒茶酚胺3.休克初期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A.少灌少流4.“自身輸血”作用重要是指A.容量血管收縮，回心血量增長(zhǎng)5.“自身輸液”作用重要是Ｄ.組織液回流多于生成6．休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A．多灌少流7.休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是Ｅ.不灌不流8．較易發(fā)生DIＣ的休克類型是D．感染性休克9.休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是Ａ．細(xì)胞膜1０．在低血容量性休克的初期最易受損害的器官是E．腎１1．下列哪種因素不會(huì)影響缺血—再灌注損傷的發(fā)生D.低鈉灌注液12.自由基損傷細(xì)胞的初期表現(xiàn)是A.膜損傷13．再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的重要因素是A.鈣內(nèi)流增長(zhǎng)14．鈣超載引起再灌注損傷中不涉及E．引起血管阻塞15.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是?A.心16．最常見的再灌注心律失常是D．室性心動(dòng)過速17．下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷A.高鈉18．關(guān)于心臟后負(fù)荷，不對(duì)的的敘述是B．決定心肌收縮的初長(zhǎng)度19．心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是A．代謝性酸中毒20．心功能減少時(shí)最早出現(xiàn)的變化是BＢ.心力儲(chǔ)備減少1．阻塞性通氣局限性可見于E.慢性支氣管炎2．胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生A．呼氣性呼吸困難3.一般情況下,彌散障礙重要導(dǎo)致動(dòng)脈血中E．氧分壓減少、二氧化碳分壓不變4.AＲDＳ的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是D.彌漫性肺泡－毛細(xì)血管膜損傷5．對(duì)有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人,給氧治療可E．連續(xù)給低濃度低流量氧6．肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)D．纖維蛋白降解產(chǎn)物減少7.肝病時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)A．腸腔內(nèi)膽鹽量增長(zhǎng)８．肝性腦病時(shí)血氨生成過多的最常見來源是Ａ.腸道產(chǎn)氨增多９．假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是E．干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能１0．肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度減少的機(jī)制是E.骨骼肌對(duì)支鏈氨基酸的攝取和分解增強(qiáng)11．下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是Ａ．消化道出血12．慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的重要因素是Ｃ．血小板數(shù)量減少13.引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是C．休克14.引起腎后性腎功能衰竭的病因是Ｄ.輸尿管結(jié)石１5．急性腎功能衰竭少尿期,水代謝紊亂的重要表現(xiàn)是Ｅ．水中毒１6.急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是Ｂ.高鉀血癥17．急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是A．代謝性酸中毒18.哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制C．抗利尿激素分泌減少19.慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是B.夜尿20．慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)B．血磷升高，血鈣減少簡(jiǎn)答題：1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化,并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果,而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反映。在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因,后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)因素，引起新的變化，如此因果不斷交替、互相轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如,車禍時(shí)機(jī)械力導(dǎo)致機(jī)體損傷和失血，此時(shí)機(jī)械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)因素,引起心輸出量的減少,心輸}H量減少又與血壓下降、組織灌注量局限性等變化互為兇果,不斷循環(huán)交替,推動(dòng)疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下，疾病可有兩個(gè)發(fā)展方向:①良性循環(huán)：即通過機(jī)體對(duì)原始病因及發(fā)病學(xué)因素的代償反映和適當(dāng)治療,病情不斷減輕,趨向好轉(zhuǎn),最后恢復(fù)健康。例如,機(jī)體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)以及血管收縮,使心輸出量增長(zhǎng),血壓得到維持,加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療,使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；②惡性循環(huán):即機(jī)體的損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。例如，由于失血過多或長(zhǎng)時(shí)間組織細(xì)胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧，但回心血量進(jìn)一步減少，動(dòng)脈血壓下降,發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。２、試分析低滲性脫水初期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制？低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不積極飲水，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，重要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿Ｈ+濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用重要表現(xiàn)在:(１）心肌收縮力減少：H＋濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca２+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ｃa2+釋放和競(jìng)爭(zhēng)性克制Ｃa2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2)心律失常:代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān),高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K＋外移,還與酸中毒時(shí)腎小管細(xì)胞泌H+增長(zhǎng)而排K＋減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫,甚全導(dǎo)致致死性心律失常和心臟驟停。（3)對(duì)兒茶酚胺的敏感性減少：H+增高可克制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反映性,使血管的緊張度有所減少，特別是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴(kuò)大和血壓減少,而重要表現(xiàn)在對(duì)血管活性物質(zhì)的反映性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會(huì)收到較好的升壓效果。４、簡(jiǎn)述血液性缺氧的因素與發(fā)病機(jī)制。（１）貧血:各種因素引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力減少而導(dǎo)致缺氧,稱為貧血性缺氧。(２）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當(dāng)吸入氣中有０.1%的一氧化碳時(shí),血液中的血紅蛋白也許有50%變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外,一氧化碳還能克制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解,使其2，３-DPG生成減少，氧離曲線左移,使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進(jìn)一步加重組織缺氧。長(zhǎng)期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達(dá)10％,由此引起的缺氧不容忽視。(3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fｅ2+在氧化劑作用下可氧化成Fe,形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成很少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NＡDH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白,使正常血液中高鐵血紅蛋白含量?jī)H占血紅蛋白總量的１%~２%。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中具有較多的硝酸鹽,大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出,從而加重組織缺氧。5、簡(jiǎn)述引起發(fā)熱的三個(gè)基本環(huán)節(jié)。①內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞,使后者產(chǎn)生和釋放EP,EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié):ＥＰ直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移；③效應(yīng)部分:調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增長(zhǎng)，導(dǎo)致體溫上升。6、簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)全身適應(yīng)綜合征的三個(gè)分期。（1)警惕期:警惕期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn),以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主,并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動(dòng)員機(jī)體防御機(jī)制，有助于機(jī)體進(jìn)行抗?fàn)幓蛱颖堋?2)抵抗期:假如應(yīng)激原連續(xù)存在，機(jī)體依靠自身的防御代償能力度過警惕期就進(jìn)入抵抗期。此時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反映取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反映。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對(duì)損害性刺激的耐受力增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開始受克制,淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（3)衰竭期：進(jìn)入衰竭期后,機(jī)體在抵抗期所形成的適應(yīng)機(jī)制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素連續(xù)升高,但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降,出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。7、簡(jiǎn)述休克初期微循環(huán)變化的特點(diǎn)。在休克初期全身小血管，涉及小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈都連續(xù)收縮,總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌組成)增長(zhǎng)顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處在少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開放的動(dòng)–靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧,故該期稱缺血性缺氧期8、簡(jiǎn)述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反映，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。(1)破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè),且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的襲擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反映，形成脂質(zhì)自由基和過氧化物,引起膜流動(dòng)性減少，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化功能障礙，ＡＴＰ生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（2）克制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基襲擊,引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。(3)破壞核酸及染色體氧自由基可使DＮＡ鍵斷裂,并與堿基發(fā)生加成反映,從而改變DＮA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用8０％為OＨ·所致，它對(duì)堿基、脫氧核糖骨架都能導(dǎo)致?lián)p傷，根據(jù)損傷限度的不同,可引起突變、凋亡或壞死等。9、簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺陷。（1）心率增快可以增長(zhǎng)心輸出量，還可以提高舒張壓,有助于冠狀動(dòng)脈的血液灌流,對(duì)維持動(dòng)脈血壓,保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而,心動(dòng)過速也會(huì)損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增長(zhǎng),特別是當(dāng)成人心率>180次/分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短，不僅減少冠狀動(dòng)脈的灌流量，加重心肌缺血,而日可因心室充盈的時(shí)間縮短，使心輸出量減少。(２）心肌肥大使心臟在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)能滿足組織對(duì)心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大心肌可發(fā)生不同限度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等,使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?0、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。1）腎小球因素導(dǎo)致腎缺血重要因素有：腎灌注壓下降、腎血管收縮(血液中兒茶酚胺增長(zhǎng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞)。(２）腎小管因素:腎小管阻塞,腎小管原尿反流。目前認(rèn)為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時(shí)導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率連續(xù)減少和少尿的重要機(jī)制。11、簡(jiǎn)述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全(肺源性心臟?。┑臋C(jī)制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病,是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,其重要發(fā)病機(jī)制如下：（1)肺動(dòng)脈高壓形成:增長(zhǎng)了右心的后負(fù)荷,導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制重要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H＋濃度升高,引起肺小動(dòng)脈收縮(但二氧化碳自身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作用),肺動(dòng)脈壓升高,從而增長(zhǎng)右心后負(fù)荷;②某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動(dòng)脈高壓的形成：例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動(dòng)脈，導(dǎo)致肺小動(dòng)脈炎,可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時(shí)肺泡破裂,肺毛細(xì)血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高,壓迫肺泡毛細(xì)血管等多種因素引起的肺栓塞也是引起肺動(dòng)脈高壓的重要因素;③肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生,膠原蛋白與彈性蛋白合成增長(zhǎng)，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。（2）心室舒縮活動(dòng)受限:呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高,心臟受壓,影響心臟的舒張功能,用力吸氣則胸內(nèi)壓異常減少，即心臟外面的負(fù)壓增大,可增長(zhǎng)右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。(3）心肌受損、心肌負(fù)荷加重:除肺動(dòng)脈高壓增長(zhǎng)右心的后負(fù)荷外,在呼吸功能不全時(shí)多種因素可以導(dǎo)致心肌自身的損傷。１2、列出胰島素抵抗的因素。胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài),指單位濃度的胰島素引起的細(xì)胞效應(yīng)減弱，即組織對(duì)胰島素的敏感性下降，代償性引起胰島β細(xì)胞分泌胰島素增長(zhǎng),從而產(chǎn)生高胰島素血癥。胰島素抵抗的發(fā)病因素非常復(fù)雜，并非單一因素致病，遺傳因素和環(huán)境因素均超重要作用。(1)遺傳因素流行病學(xué)研究表白,胰島素抵抗存在種族和地區(qū)差異,如墨西哥裔美同人、美國(guó)黑人、美國(guó)印第安人、亞洲印第安人等具有較高的胰島素抵抗發(fā)生率。(2)肥胖,肥胖引起的胰島素抵抗以克制肝葡萄糖輸出和促進(jìn)脂肪組織和肌肉葡萄糖攝取的胰島素功能受損為特點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，減輕或增長(zhǎng)體重可增強(qiáng)或減少胰島素敏感性,肥胖和胰島素抵抗呈因果關(guān)系。肥胖引起胰島素抵抗重要通過游離脂肪酸和脂肪細(xì)胞因子(瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、腫瘤壞死因子α）兩個(gè)途徑來實(shí)現(xiàn)。（3）吸煙分析題１.一位3l歲的公司職工,工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第２天要用的文獻(xiàn)，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了天天抽2—3包煙,睡覺前還要喝２杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營(yíng)狀態(tài)不好時(shí)，他非常緊張自己工作的穩(wěn)定性,晚上有時(shí)失眠。在公司剛剛進(jìn)行過的體檢中,他的各項(xiàng)體格檢查和化驗(yàn)檢查都是正常的。問題：你認(rèn)為這位職工是健康的嗎?這位職工身體不健康。健康不僅是沒有疾病，并且是一種身體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。該職工時(shí)常感到很疲勞,晚上有時(shí)失眠,這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個(gè)亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗(yàn)結(jié)果為陰性的狀態(tài)。假如亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職工養(yǎng)成了天天抽2—３包煙,睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件,當(dāng)多個(gè)條件共同作用時(shí),他將會(huì)出現(xiàn)身體上的疾病。２、患者,女,29歲。因胎盤初期剝離急診入院。該患者入院時(shí)妊娠8個(gè)多月,昏迷,牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑,消化道出血，血尿；體格檢查：血壓８0/50ｍmＨｇ，脈搏95次／分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查:血紅蛋白７0g/Ｌ(減少),紅細(xì)胞2.７′１0１２/L(減少),外周血見裂體細(xì)胞;血小板85′1０9／L（減少),纖維蛋白原1．７８g/L(減少);凝血酶原時(shí)間20.9s（延長(zhǎng))；魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性(正常為陰性)；尿蛋白＋＋＋，RBC++。4h后復(fù)查血小板75′１09/L，纖維蛋白原1．6g/Ｌ。問題：該患發(fā)是否出現(xiàn)DＩC?根據(jù)是什么?該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIＣ依據(jù):(1）病史：胎盤初期剝易引起大出血，凝血機(jī)制被激活。（2）查體：昏迷,牙關(guān)緊閉,手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑,身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑,消化道出血(這些都是DIＣ患者出血的癥狀體征)。血壓８0/50mmHg,脈搏95次/分、細(xì)速；尿少（由于失血引起休克初期的表現(xiàn)，休克可以進(jìn)一步促進(jìn)DＩＣ的形成)。（3)實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白70ｇ/L(減少)，紅細(xì)胞2.7′１012/L（減少）,外周血見裂體細(xì)胞;血小板8５′1０９/L（減少),纖維蛋白原１.78g/Ｌ（減少）;凝血酶原時(shí)間20.9s(延長(zhǎng)）；魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性(正常為陰性）；尿蛋白+++,RBＣ++。4h后復(fù)查血小板7５′1０９/Ｌ,纖維蛋白原1.６g/L。所有的實(shí)驗(yàn)室檢查都進(jìn)一步證明DIC已經(jīng)形成。3、患者,女，４4歲,因交通事故腹部受傷５0分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚,腹腔有移動(dòng)性濁音,腹穿為血性液。Bｐ５4／38ｍｍHｇ,脈搏1４4次／mｉn。立即快速輸血8０0mｌ，并進(jìn)行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2８０0ml,逐進(jìn)行脾臟切除術(shù),手術(shù)過程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液２500ml術(shù)后給以5%NａHＣＯ3６00ｍl,并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時(shí)后，血壓恢復(fù)到9０/６0mｍＨg,尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復(fù)正常。問題：(１）本病例屬于哪一種類型的休克?其發(fā)生機(jī)制是什么？（２)治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么?(１）本病例屬于失血性休克。重要是因快速大量失血（手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約２800ｍl）而發(fā)生心輸出量明顯下降,血壓減少而出現(xiàn)休克，此時(shí)可以通過代償，血壓維持在54/38mmＨg,手術(shù)過程中,由于時(shí)間過長(zhǎng),沒有補(bǔ)充液體，血壓一度降至零。通過快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補(bǔ)充,血壓恢復(fù)到９0/60mmHg，尿量增多，休克得以糾正。（2)休克時(shí)重要由于缺氧，無氧酵解增長(zhǎng)，生成大量的乳酸,肝糖原異生能力減少，不能充足攝取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?并且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除,導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使用適量碳酸氫鈉中和酸。４、男性患者,５8歲，３個(gè)月來自覺全身乏力,食欲不振，腹脹,惡心、嘔吐,常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢:營(yíng)養(yǎng)差，面色萎黃,鞏膜輕度黃染,面部及上胸部可見蜘蛛痣,腹部脹滿,有明顯移動(dòng)性濁音,下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：ＨBｓＡg(+)紅細(xì)胞3x10１2/L（300萬/mm３),血紅蛋白1０９g／Ｌ(10g/d1)，血小板61x10９／L(6.1萬／mｍ3),血清膽紅素51μmｏl／L(3mg／d1),血鉀3.2mmol／Ｌ,血漿白蛋白２5g／L(2.5g/d１)，球蛋白４０ｇ/(4．０g/d１)。入院后給予腹腔放液1500ml及大量利尿劑呋塞米等治療,次日患者陷入昏迷狀態(tài),經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后忽然大量嘔血，輸入庫(kù)存血２０0ml，搶救無效死亡。試分析：?jiǎn)栴}:（1)該患者有何種疾??？依據(jù)為什么?（2)分析本例的水、電解質(zhì)平衡紊亂的類型。（3）分析本病例引起昏迷的誘發(fā)因素。（4)治療中有無失誤之處，提出你的對(duì)的治療措施。（1）該患者有慢性活動(dòng)型肝炎，肝硬化,伴肝功能不全。依據(jù):現(xiàn)病史（３個(gè)月來自覺全身乏力,食欲不振，腹脹，惡心、嘔吐，常有鼻出血；既往有慢性活動(dòng)型肝炎史。體檢：營(yíng)養(yǎng)差,面色萎黃，鞏膜輕度黃染,面部及上胸部可見蜘蛛痣,腹部脹滿，有明顯移動(dòng)性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:HBsAg(+)紅細(xì)胞3ｘ101２/L(300萬／mｍ3)，血紅蛋白10９g/L(10g/d1)，血小板6１x109/L（6．1萬/mm３),血清膽紅素51μmol/L(3mg／d１)，血鉀3.2mmol/Ｌ,血漿白蛋白２5g／L（２.5g／ｄ1），球蛋白40g/（4.０g／d1)。(2)該患者出現(xiàn)低鉀血癥,也許有低鈉血癥。（3）本病例引起昏迷的誘發(fā)因素是給予腹腔放液15００mｌ及大量利尿劑呋塞米等治療,沒有補(bǔ)充鉀而出現(xiàn)低鉀性堿中毒,促進(jìn)氨的吸取誘發(fā)肝性腦病;此外也許由于出血產(chǎn)氨增長(zhǎng)。(4)治療有失誤之處。針對(duì)目前患者情況,應(yīng)當(dāng)輸注白蛋白，不應(yīng)大劑量使用利尿劑呋塞米,可適當(dāng)用保鉀利尿劑；搶救不應(yīng)僅僅輸200ｍl庫(kù)存血,應(yīng)在大量局限性液體時(shí),輸注血小板，同時(shí)采用止血措施。1、病理生理學(xué)是研究Ｄ.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)2、基本病理過程是指D.在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化3.下述哪項(xiàng)屬于基本病理過程C．酸中毒4．死亡是指Ｅ.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止５．損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的致病因素屬于C.先天性因素6．可以加速或延緩疾病發(fā)生的因素稱為A.疾病發(fā)生的條件7．導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是Ｂ.疾病發(fā)生的因素８.下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)Ａ.心跳停止9.高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)Ａ.高滲性脫水10.下列何種情況可引起低鉀血癥Ｄ.消化液大量丟失11．細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外引起高鉀血癥見于D組織損傷１2.引起低滲性脫水常見的因素是A．大量體液丟失只補(bǔ)充水13.低容量性高鈉血癥又稱為Ｂ.高滲性脫水14.下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的因素Ｅ.代謝性酸中毒１5．下列何種情況可引起高鉀血癥D．酸中毒16.水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是C.腎小球?yàn)V過率減少1７.高滲性脫水患者尿量減少的重要機(jī)制是B.細(xì)胞外液滲透壓升高刺激抗利尿激素分泌18.急性重癥水中毒對(duì)機(jī)體的重要危害是B．腦水腫、顱內(nèi)高壓19．慢性呼吸性酸中毒時(shí),機(jī)體的重要代償方式是E.腎重吸取HCO3-增長(zhǎng)20.酸中毒可使心肌收縮力C.減弱21.代謝性堿中毒?？梢鸬脱洠渲匾蛩厥荂細(xì)胞內(nèi)H＋與細(xì)胞外K+互換增長(zhǎng)22.可以引起ＡG增高型代謝性酸中毒的因素是B酮癥酸中毒2３.氰化物中毒可引起A組織性缺氧24．代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與下列哪項(xiàng)因素有關(guān)D腦內(nèi)γ－氨基丁酸增多2５、靜脈血分流入動(dòng)脈可導(dǎo)致D乏氧性缺氧2６.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是E骨髓造血增強(qiáng)27，一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧2８.循環(huán)性缺氧最具特性性的血?dú)庾兓荅動(dòng)-靜脈血氧含量差大于正常２9．血液性缺氧時(shí)C血氧容量和血氧含量均減少30.發(fā)熱激活物的作用部位是Ｃ產(chǎn)致熱原細(xì)胞31、下列哪一項(xiàng)不屬于外致熱原C抗原-抗體復(fù)合物32、下述哪種情況引起的體溫升高屬于過熱Ｅ中暑３3、下述哪種物質(zhì)不屬于內(nèi)生致熱原B5-羥色胺３4、高熱連續(xù)期熱代謝特點(diǎn)是Ｄ產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對(duì)平衡，體溫保持高水平35.應(yīng)激是指C機(jī)體對(duì)刺激的非特異性反映36.在全身適應(yīng)綜合征的警惕期起重要作用的激素是B兒茶酚胺３7.應(yīng)激性潰瘍是一種E重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍38.根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為C軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激３9．在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起重要作用的激素是D糖皮質(zhì)激素40.急性期反映蛋白不具有下列哪一項(xiàng)功能E克制凝血４1、嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的重要機(jī)制是B組織因子大量入血42、下列哪一項(xiàng)因素可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血D血液高凝狀態(tài)43、彌散性血管內(nèi)凝血患者最重要的臨床表現(xiàn)是B出血44、彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)血液凝固性表現(xiàn)為C凝固性先增高后減少45.引起彌散性血管內(nèi)凝血最常見的病因是A感染性疾病46、下列哪一項(xiàng)不是休克初期微循環(huán)變化的特點(diǎn)Ｂ動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉47、引起多器官功能障礙綜合征（ＭODS）最常見的病因是A感染性疾病４8下列哪一項(xiàng)因素與休克淤血性缺氧期血管擴(kuò)張無關(guān)Ｃ5-羥色胺49、休克初期“自身輸血”重要是指B容量血管收縮,回心血量增長(zhǎng)５0、鈣超載引起的再灌注損傷不涉及E心肌收縮功能減弱5１、下列哪種灌注條件可加重缺血-再灌注損傷的發(fā)生D高鈣５2、自由基損傷細(xì)胞的初期表現(xiàn)是A膜損傷５3、呼吸爆發(fā)是指E中性粒細(xì)胞耗氧量增長(zhǎng)產(chǎn)生大量氧自由基5４、心肌頓抑是指C缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能減少5５、無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是Ａ中性粒細(xì)胞激活5６、心臟向心性肥大常見于Ｄ高血壓病57、左心衰竭引起的重要臨床表現(xiàn)是Ｂ呼吸困難５８、高輸出量心力衰竭常見于D甲狀腺功能亢進(jìn)59、心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是C心臟肌源性擴(kuò)張60、下列哪一種疾病伴有左心室壓力負(fù)荷增長(zhǎng)D高血壓?。?、左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的重要機(jī)制是Ｃ肺淤血、肺水腫６2、引起心力衰竭最常見的誘因是A感染６3、維生素B1缺少引起心力衰竭的重要機(jī)制是A心肌能量生成障礙64、下列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起死腔樣通氣C阻塞性肺氣腫65、Ⅰ型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為DPaO２＜60mmHg66、限制性通氣局限性產(chǎn)生的因素是D呼吸肌活動(dòng)障礙67、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS）的重要發(fā)病環(huán)節(jié)是Ｃ肺泡－毛細(xì)血管膜損傷68、導(dǎo)致阻塞性通氣局限性的因素是D氣道阻力增長(zhǎng)6９、Ⅱ型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為ＡPaO2<60mｍHg,ＰaＣO2>５0ｍmＨg70、下列哪一項(xiàng)因素不會(huì)引起功能性分流D肺動(dòng)脈栓塞７1、克制腸道內(nèi)氨吸取的重要因素是E腸道內(nèi)pH小于5.０7２、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸減少的機(jī)制是E骨骼肌等組織攝取和運(yùn)用支鏈氨基酸增多7３、肝性腦病時(shí)血氨生成增多的最重要來源是Ａ腸道產(chǎn)氨增多74、假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能75、肝性腦病患者氨清除局限性的因素是D鳥氨酸循環(huán)障礙76、肝性腦病的對(duì)的概念是指B肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征77、下列哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)A高鈉血癥７８、慢性腎功能衰竭患者初期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是B夜尿7９、急性腎功能衰竭少尿期最常見的酸堿平衡紊亂類型是A代謝性酸中毒8０、下列哪一項(xiàng)不是腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制C腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素增長(zhǎng)81、慢性腎功能衰竭最常見的致病因素是B慢性腎小球腎炎８2、引起急性腎功能衰竭的腎后因素是Ｄ尿路梗阻83、代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是D胰島素抵抗84、下列哪項(xiàng)不屬于代謝綜合征患者的特性E高密度脂蛋白膽固醇增高85、下列哪種細(xì)胞因子與胰島素抵抗的發(fā)生無關(guān)B干擾素86、肥胖引起胰島素抵抗的機(jī)制是E脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損１、高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：?①細(xì)胞外液滲透壓升高引起的變化:刺激下丘腦的渴中樞,引起口渴感;刺激滲透壓感受器增長(zhǎng)ADH分泌，使腎小管對(duì)水的重吸取增強(qiáng),因而尿量減少而尿比重增長(zhǎng)；水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞脫水,致使細(xì)胞皺縮;腦體積因脫水而顯著縮小時(shí),顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大,可導(dǎo)致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血;②脫水熱:由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機(jī)體散熱障礙導(dǎo)致體溫升高；③細(xì)胞外液容量變化:輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn),這是由于細(xì)胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增長(zhǎng)，增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉水的重吸取,與ＡDH一起維持細(xì)胞外液容量和循環(huán)血量；加之細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移可部分代償細(xì)胞外液減少的結(jié)果。重度高滲性脫水患者因細(xì)胞外液量明顯減少,可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。２.高鉀血癥發(fā)生的因素及機(jī)制？（1)鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快,或輸入大量庫(kù)存血。（2)鉀排出減少,重要是腎排鉀減少:①急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期,腎小球?yàn)V過率明顯減少,鉀在體內(nèi)潴留;②醛固酮分泌減少,使遠(yuǎn)曲小管和集合管排Ｋ＋量減少;③長(zhǎng)期使用保鉀性利尿，如安體舒通。（３）細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移:①酸中毒：酸中毒時(shí)細(xì)胞外H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,以緩解細(xì)胞外液酸中毒，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+移至細(xì)胞外以維持細(xì)胞內(nèi)外的電荷平衡;②細(xì)胞分解破壞:缺氧、溶血和嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí),細(xì)胞內(nèi)鉀移向細(xì)胞外，使血鉀濃度升高；③高血糖合并胰島素局限性:由于胰島素局限性,鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細(xì)胞脫水和細(xì)胞內(nèi)鉀濃度增高，促進(jìn)K＋的外移;④某些藥物的作用：?受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na+-K＋-ATＰ酶活性而影響細(xì)胞攝鉀，引起血鉀升高。3、頻繁嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒的機(jī)制？①胃液中H+丟失,使堿性腸液中的HCＯ3-得不到H＋中和而被吸取入血,導(dǎo)致其濃度升高；②胃液的丟失可導(dǎo)致失K+，可引起低鉀性堿中毒③胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進(jìn)而促進(jìn)腎小管的H+-Ｎa＋互換和重吸取HCO3-增多;④丟失HCl導(dǎo)致血Cl-下降,促使遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞重吸取HＣO3-增多。4．代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用?①心血管系統(tǒng):H＋濃度升高除使心肌代謝障礙外,還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Cａ２+釋放和競(jìng)爭(zhēng)性克制Ca２＋與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱;代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可導(dǎo)致心律失常;H＋增高可克制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反映性，使血管的緊張度有所減少;代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的損傷作用：②中樞神經(jīng)系統(tǒng):重要表現(xiàn)是克制，與下列因素有關(guān):H＋增多克制生物氧化酶類的活性,使氧化磷酸化過程減弱，ＡTP生成減少,腦組織能量供應(yīng)局限性；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多。5.急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時(shí)更明顯？①中樞酸中毒更明顯:ＣO2為脂溶性,急性呼吸性酸中毒時(shí),血液中積聚的大量CＯ2可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)H2ＣＯ3-含量明顯升高。ＨＣO３－為水溶性,血漿中ＨＣO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi)HCO3-含量代償性升高需要較長(zhǎng)時(shí)間因此，急性呼吸性酸中毒時(shí),腦脊液pH的減少較血液pH減少更為明顯；②腦血管擴(kuò)張：由于CＯ2潴留可使腦血管明顯擴(kuò)張，腦血流量增長(zhǎng),引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增長(zhǎng)；③缺氧:CO2潴留往往伴有不同限度的缺氧，加重神經(jīng)細(xì)胞以及腦血管壁的損傷。6.AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生因素及機(jī)制？①消化道丟失HCO3-胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等均引起NaHCO3大量丟失，血漿中HCO3-減少；②含氯酸性藥物攝入過多。長(zhǎng)期或過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時(shí),藥物在代謝過程中可生成H+和Cl—，引起血氯增長(zhǎng)性酸中毒；AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生因素及機(jī)制:③腎小管泌H+功能障礙。當(dāng)腎功能不全,但腎小球?yàn)V過率在正常值的２5%以上時(shí)，因腎小管泌Ｈ+和重吸?。菴Ｏ3－減少而引起ＡG正常型代謝性酸中毒；應(yīng)用碳酸酐酶克制劑：如乙酰唑胺可克制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酐酶活性,使H2ＣO３生成減少,泌H＋和重吸?。龋茫?-減少。7、休克晚期引起DIC的機(jī)制？①由于嚴(yán)重缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物聚積,可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、內(nèi)皮下膠原暴露，從而有助于ＤＩC形成;②由于毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢、血液淤滯，導(dǎo)致血漿滲出、血液粘稠度增高,紅細(xì)胞易于凝積而形成微血栓；③任何因素引起的休克如同時(shí)伴有大量紅細(xì)胞溶解時(shí)，則紅細(xì)胞所釋放的紅細(xì)胞素有類似血小板因子3的作用,亦可通過外源性凝血系統(tǒng)，促進(jìn)DIC的形成;④促凝物質(zhì)釋放如創(chuàng)傷性休克時(shí),損傷組織釋放大量組織因子入血,啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。8、休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化？血液重新分布的特點(diǎn),腎臟是最早被累及的器官之一,有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量局限性，并且還可通過交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量更少；結(jié)果使腎小球?yàn)V過壓減少，腎小球?yàn)V過率減少，導(dǎo)致少尿或無尿。但此時(shí)腎功能的變化是可逆的,一旦休克逆轉(zhuǎn),血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也隨之恢復(fù)正常。休克連續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，由于連續(xù)腎缺血和嚴(yán)重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質(zhì)作用、腎毒素釋放等,引起腎小管上皮細(xì)胞壞死，發(fā)生器質(zhì)性腎衰竭。9、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義？①血液重新分布有助于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯;而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，α受體密度低,對(duì)兒茶酚胺反映甚??；冠狀動(dòng)脈以β受體為主,且在交感興奮心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，故可不收縮反而擴(kuò)張。微循環(huán)反映的不均一性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布,保證了心、腦重要生命器官的血液供應(yīng);②有助于維持動(dòng)脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液”的作用增長(zhǎng)回心血量，同時(shí)外周血管收縮,外周阻力升高，使休克初期患者的動(dòng)脈血壓基本維持在正常水平。１０、心功能不全時(shí)心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C(jī)制?①心率增快。心輸出量減少，經(jīng)積極脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增長(zhǎng),心室舒張末期容積和壓力升高,可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器,引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時(shí),可以刺激積極脈體和頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有助于維持心輸出量，因而具有代償意義。②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量減少,心室舒張末期容積增長(zhǎng)，前負(fù)荷增長(zhǎng)導(dǎo)致心肌纖維的初長(zhǎng)增大，心肌收縮力增強(qiáng),代償性增長(zhǎng)每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有助于將心室內(nèi)過多的血液及時(shí)泵出。③心肌收縮性增強(qiáng)。由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增長(zhǎng),通過激活β-腎上腺素受體，增長(zhǎng)胞漿cAMＰ濃度,激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ｃa2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。１１、左心衰竭引起呼吸困難的機(jī)制？左心衰竭最常出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其機(jī)制也許與以下因素有關(guān):①肺淤血和肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性減少,要吸入同樣量的空氣，就必須增長(zhǎng)呼吸肌作功，消耗更多的能量,故患者感到呼吸費(fèi)力；②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高,刺激肺毛細(xì)血管旁J受體,引起反射性的淺快呼吸12、肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機(jī)制？?①部分肺泡通氣局限性。慢性阻塞性肺疾患、肺實(shí)變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙,在病變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足氧合便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜;②部分肺泡血流局限性。肺栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少,肺泡通氣不能充足被運(yùn)用，稱為死腔樣通氣。１3、慢性呼吸衰竭為什么引起右心肥大及衰竭？?①肺動(dòng)脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H＋濃度升高,引起肺小動(dòng)脈收縮；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，以及缺氧的直接作用,可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生,膠原蛋白與彈性蛋白合成增長(zhǎng),導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄②心室舒縮活動(dòng)受限：呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常減少,即心臟外面的負(fù)壓增大,可增長(zhǎng)右心收縮的負(fù)荷,促使右心衰竭;③心肌受損、心肌負(fù)荷加重:缺氧、酸中毒和電解質(zhì)紊亂減少心肌舒縮功能;長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致反復(fù)肺部感染，細(xì)菌或病毒、毒素直接損傷心?。?、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用?食物中蛋白質(zhì)中具有苯丙氨酸和酪氨酸,經(jīng)腸道細(xì)菌脫羧酶的作用,分別被分解為苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí),大量的生物胺在繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán),并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性β-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與真正的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理作用卻遠(yuǎn)不如去甲腎上腺素和多巴胺,被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí),則競(jìng)爭(zhēng)性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多,從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處在昏睡乃至昏迷狀態(tài)。1５、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的因素？①肝竇的血流量減少:嚴(yán)重肝病時(shí)肝小葉正常結(jié)構(gòu)遭到破壞,加之門脈高壓形成,出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路(側(cè)支循環(huán))。部分血液未接觸Kupffer細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)毒素通過肝臟進(jìn)入體循環(huán);②Kｕｐｆｆer細(xì)胞功能受克制：如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可克制Ｋuｐfｆeｒ細(xì)胞功能，使內(nèi)毒素得以進(jìn)入體循環(huán)；③內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多:結(jié)腸壁發(fā)生水腫時(shí)(常見于肝硬化門脈高壓)漏入腹腔的內(nèi)毒素增多；④內(nèi)毒素吸取過多:嚴(yán)重肝病時(shí)腸粘膜屏障功能也許受損，致使內(nèi)毒素吸取增多,膽鹽具有克制腸腔內(nèi)毒素吸取的作用,故在淤積性黃疸時(shí)，由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有助于內(nèi)毒素吸取入血１６、肝性腦病患者血氨為什么生成增多？①血氨重要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時(shí)由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫,或由于膽汁分泌減少,食物的消化、吸取和排空均發(fā)生障礙；同時(shí)因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用減少，導(dǎo)致細(xì)菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于腸道積存的蛋白質(zhì)及尿素,使氨的產(chǎn)生明顯增多;②慢性肝病晚期,常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常,經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增長(zhǎng)，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。③肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀,因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng),使肌肉產(chǎn)氨增多。18、肝功能衰竭患者為什么發(fā)生凝血功能障礙？①凝血因子合成減少;②凝血因子消耗增多；③循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多,如類肝素物質(zhì)、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；④易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解,由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少,不能充足地清除纖溶酶原激活物,從而增強(qiáng)了纖溶酶的活力；⑤血小板量與功能異常。約5０%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴(yán)重減少。肝病時(shí)血小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良１9、肝硬化患者為什么會(huì)發(fā)生腹水?①門脈高壓：肝硬化時(shí)，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高,液體漏入腹腔增多,產(chǎn)生腹水;②血漿膠體滲透壓減少:肝功能減少,白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓減少,促進(jìn)液體漏入腹腔增多;③肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時(shí)，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞,繼而引起肝竇內(nèi)壓增高,由于肝竇壁通透性高,因而,涉及蛋白在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；④鈉、水潴留：腎血流量減少,腎小球?yàn)V過率減少,原尿生成減少;醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅活減少,腎小管重吸取鈉、水增長(zhǎng)；肝功能障礙時(shí),心房利鈉多肽可減少，使其克制腎小管重吸取鈉的作用減少。上述這些變化均可導(dǎo)致鈉、水潴留，促進(jìn)腹水的形成。20、低滲性脫水初期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機(jī)制？答:低滲性脫水時(shí),由于①細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。②尿量不減少。③患者無口渴感不會(huì)積極飲水。因此細(xì)胞外液明顯減少，導(dǎo)致血容量明顯減少，故易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。21急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制？（1)腎小球因素。腎血流量減少導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率下降,引起少尿或無尿:①腎灌注壓下降；②腎血管收縮;③腎血管阻塞。(２）腎小管因素:①腎小管阻塞。腎小管壞死時(shí)，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細(xì)胞碎片等阻塞,致使近端小管擴(kuò)張，由于腎小管內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓隨之減少而發(fā)生少尿;②腎小管原尿返流。腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，原尿經(jīng)受損的部位進(jìn)入間質(zhì)。腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的返流對(duì)尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量;其二未進(jìn)入血管的液體使間質(zhì)水腫，間質(zhì)壓升高而壓迫腎小管和阻礙原尿通過并導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增高使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步減少；其三腎間質(zhì)水腫還也許壓迫腎小管周邊的毛細(xì)血管，使血流進(jìn)一步減少,加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)。2２、急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機(jī)制？①腎血流量逐漸恢復(fù)，腎小管上皮細(xì)胞再生修復(fù),腎小管內(nèi)管型被沖走,腎小管阻塞解除，間質(zhì)水腫消退；②少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出,尿素等代謝產(chǎn)物增長(zhǎng)原尿滲透壓,起到滲透性利尿作用③新生的腎小管上皮細(xì)胞排泌和重吸取功能尚未恢復(fù)，鈉水重吸取相對(duì)低下。23、急性腎衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么？其發(fā)生機(jī)制?急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機(jī)制為:①腎小球?yàn)V過率減少和腎小管損害使鉀隨尿排出減少②組織破壞，釋放大量鉀至細(xì)胞外液③酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移④輸入庫(kù)存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等２4、慢性腎功能衰竭初期出現(xiàn)多尿的機(jī)制？①殘存腎單位的代償:部分腎單位遭到破壞時(shí)通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增長(zhǎng)而代償。殘存腎單位中原尿量超過正常，大量的原尿流經(jīng)腎小管時(shí)流速加快,腎小管來不及吸取而排出增長(zhǎng)，出現(xiàn)多尿;②滲透性利尿:殘存腎單位的腎小球?yàn)V出的溶質(zhì)代償性增多，產(chǎn)生滲透性利尿;③腎小管功能障礙：有些疾病,如慢性腎盂腎炎導(dǎo)致慢性腎功能衰竭時(shí)，常有腎小管上皮細(xì)胞對(duì)抗利尿激素的反映減弱，因而對(duì)水的重吸取減少。名詞解釋１、病因:凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡(jiǎn)稱為病因。2、條件:指在因素作用于機(jī)體的前提下,能加速或延緩疾病發(fā)生的各種因素。涉及年齡、性別等身體因素;氣溫、地理環(huán)境等自然因素、以及文化教育水平、生活傳統(tǒng)習(xí)俗、經(jīng)濟(jì)狀況等社會(huì)因素。３、誘因:是指通過作用于病因或/和機(jī)體促進(jìn)疾病發(fā)生和發(fā)展的因素。如：高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病。４、癥狀:是指疾病所引起的患者主觀感覺的異常。５、體征：是指醫(yī)生通過各種檢查方法在患病機(jī)體發(fā)現(xiàn)的客觀存在的異常。6、綜合征：是疾病中的一組復(fù)合的并有內(nèi)在聯(lián)系的癥狀和體征的統(tǒng)稱。7、因果交替規(guī)律:在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化,并不都是原始病因直接作用的結(jié)果,而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反映。在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因,后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)因素，引起新的變化,如此因果不斷交替、互相轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生與發(fā)展。

8、腦死亡：大腦兩半球和腦干功能永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)5條:自主呼吸停止、不可逆深昏迷、顱神經(jīng)反射消失、腦電波消失、腦血液循環(huán)停止。9、低容量性高鈉血癥:又稱高滲性脫水，是指失水多于失鈉，血血[Na+］>150mmｏｌ/L,血漿滲透壓＞3１０mｍoｌ/L的脫水。10、低容量性低鈉血癥:又稱低滲性脫水，是指失鈉多于失水,血[Ｎａ＋]<１30mmol/L,血漿滲透壓<２80ｍmol/L,細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。11、等滲性脫水：水和鈉呈比例丟失，血[Na+]濃度在13０-１50mmol/Ｌ,血漿滲透壓2８０-３１0mmol/Ｌ的脫水。1２、高容量性低鈉血癥（水中毒）:是指由于腎排水能力減少而攝水過多，導(dǎo)致大量低滲液體在體內(nèi)潴留。１3、水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。一般過多的液體在體腔內(nèi)積聚稱積水。14、高鉀血癥:血清鉀濃度高于5.5ｍｍol/L。15、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3．5ｍｍol/L。16、代謝性酸中毒：是以血漿HCO3—濃度原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降為特性的酸堿平衡紊亂。１7、代謝性堿中毒:是以血漿HＣO３—濃度原發(fā)性升高和ｐH上升為特性的酸堿平衡紊亂。1８、呼吸性酸中毒：是指體內(nèi)CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H２ＣO3濃度原發(fā)性增高和pＨ下降為特性的酸堿平衡紊亂。19、呼吸性堿中毒：是以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少和pH升高為特性的酸堿平衡紊亂。20、混合型酸堿平衡紊亂:除單純性酸堿平衡紊亂外，患者體內(nèi)還可以有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂類型同時(shí)存在，稱為混合型酸堿平衡紊亂。21、缺氧：向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞運(yùn)用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。22、低張性缺氧：是以動(dòng)脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧,又稱低張性低氧血癥。23、發(fā)紺:發(fā)紺是指血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn),也可稱為HYPＥRLINＫ＂"\ｔ"_blank"紫紺。24、血液性缺氧:是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，致使血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。又稱等張性低氧血癥。２5、循環(huán)性缺氧:是由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧,又稱低動(dòng)力性缺氧。26、組織性缺氧:由于各種因素引起生物氧化障礙，從而使組織、細(xì)胞運(yùn)用氧的能力減弱，稱為組織性缺氧。２７、發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。2８、過熱：因散熱障礙、夏季可出現(xiàn)體溫升高，其本質(zhì)不同于發(fā)熱,稱為過熱。29、發(fā)熱激活物:又稱內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，是指能激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。種類涉及外致熱原:如細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等生物病原體及其產(chǎn)物;體內(nèi)產(chǎn)物:抗原—抗體復(fù)合物、類固醇。30、內(nèi)生致熱原:是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。31、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反映，又稱應(yīng)激反映。32、應(yīng)激原:能引起應(yīng)激反映的各種因素稱應(yīng)激原。應(yīng)激原可大體分為三類：環(huán)境因素;機(jī)體的內(nèi)在因素;心理和社會(huì)因素3３、全身適應(yīng)綜合征：動(dòng)物受到各種應(yīng)激原連續(xù)刺激時(shí)出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化,這些變化具有一定的適應(yīng)代償意義,也可導(dǎo)致機(jī)體多方面損害，稱其為全身適應(yīng)綜合征。３4、熱休克蛋白:在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增長(zhǎng)的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。35、急性期反映蛋白:感染、炎癥和組織損傷等因素引起應(yīng)激時(shí)，血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速增高，這種反映稱為急性期反映,這些蛋白質(zhì)被稱為急性反映期蛋白36、彌散性血管內(nèi)凝血:）是繼發(fā)性的、以廣泛微血栓形成并相繼出現(xiàn)止凝血功能障礙為特性的病理過程。DIC初期表現(xiàn)為高凝,后期又轉(zhuǎn)入低凝,屬一種凝血功能動(dòng)態(tài)失常的病理過程，又被稱為“繼發(fā)性出血綜合征”、“消耗性凝血病”等。3７、休克：是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重局限性,以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。３８、缺血－再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。39、心功能不全:是指在各種致病兇素作用下,心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少,以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。40、心力衰竭：是指心臟當(dāng)時(shí)不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱,從而使心臟的血液輸出量減少,局限性以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。41、充血性心力衰竭:是指心臟當(dāng)時(shí)不能搏出同HYPＥRLIＮＫ""\t"＿bｌａnk"靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng)。往往由各種疾病引起HYＰEＲLINK""\t"＿bｌａnｋ"心肌收縮能力減弱,從而使心臟的血液輸出量減少，局限性以滿足機(jī)體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。42、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體互換,以致ＰaＯ2低于正常范圍,伴有或不伴有ＰaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。43、急性呼吸窘迫綜合征:由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起的急性肺損傷所導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫、進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特性。急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生在創(chuàng)傷及休克之后,故又名休克肺或創(chuàng)傷后濕肺。44、肺性腦病:中樞系統(tǒng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感。急性呼吸衰竭時(shí)，缺氧是引起中樞病變的重要因素，由于體內(nèi)氧的儲(chǔ)備非常有限,呼吸停止后只能維持4～6ｍin。由呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為重要表現(xiàn)的綜合征,稱為肺性腦病。４5、肝功能不全:當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞,使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疽、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征,稱為肝功能不全。４6、肝功能衰竭:肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期。47、肝性腦病：是指在排除其它已知腦病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病初期具有人格改變、智力減退、意識(shí)障礙等特性,并且這些特性是可逆的，肝性腦病晚期發(fā)生肝昏迷甚至死亡。48、假性神經(jīng)遞質(zhì):即羥苯乙醇胺和苯乙醇胺。4９、肝腎綜合征:肝功能衰竭時(shí)所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所隨著的急性腎小管壞死。50、腎功能衰竭：是指某些因素使腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙,體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充足排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。51、急性腎功能衰竭：是指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇減少,不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙,酸堿平衡紊亂為重要特性的綜合征。52、氮質(zhì)血癥:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高。53、慢性腎功能衰竭:各種疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)時(shí)間后,殘存的腎單位不能充足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿平衡及腎內(nèi)分泌功能障礙，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。54、尿毒癥:急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段,代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),從而引起一系列自體中毒癥狀,稱尿毒癥。５5、代謝綜合征:是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ),多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組臨床癥候群。5６、胰島素抵抗:40、胰島素抵抗:胰島素抵抗是指正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物效應(yīng)的一種狀態(tài),指單位濃度的胰島素其細(xì)胞效應(yīng)減弱，即組織對(duì)胰島素的敏感性下降,代償性引起胰島β細(xì)胞分泌胰島素增長(zhǎng),從而產(chǎn)生高胰島素血癥。57、多器官功能障礙綜合征：重要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，在短時(shí)間內(nèi),出現(xiàn)2個(gè)或２個(gè)以上系統(tǒng)、器官相繼或同時(shí)發(fā)生功能障礙。5８、全身炎癥反映綜合癥:是因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的機(jī)體失控的自我連續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反映。它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反映的一種臨床過程。59、代償性抗炎反映綜合征：感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能減少和對(duì)感染易感性增長(zhǎng)的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反映。60、混合性拮抗反映綜合征：系指CARS與SＩRS并存時(shí)，如彼此間作用互相加強(qiáng)，則最終形成對(duì)機(jī)體損傷更強(qiáng)的免疫失衡現(xiàn)象。問答:1、病理生理學(xué)的任務(wù)?答:病理生理學(xué)是一門研究患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律與機(jī)制的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科,它以患病機(jī)體為對(duì)象,以功能與代謝為重點(diǎn)，探索疾病發(fā)生的因素與條件、疾病過程中機(jī)體功能與代謝的動(dòng)態(tài)變化,從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機(jī)制，闡明疾病的本質(zhì),為疾病的防止、診斷、護(hù)理和治療提供理論基礎(chǔ)。2、基本病理過程的概念?答:是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。例如水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、彌漫性血管內(nèi)凝血和休克等。3、低容量性高鈉血癥的因素及對(duì)機(jī)體的影響?答:因素:1、攝水局限性:見于水源斷絕、飲水局限性，如口咽或食管疾患導(dǎo)致進(jìn)食進(jìn)水局限性；渴感障礙的患者，如因中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或精神疾病等喪失渴感。２、失水過多：經(jīng)皮膚失水、經(jīng)腎失水、經(jīng)呼吸道失水。對(duì)機(jī)體的影響:1、細(xì)胞外液滲透壓增高：由于失水多于失鈉,血鈉濃度升高，細(xì)胞外液滲透壓升高,引起體內(nèi)發(fā)生一系列變化：口渴,尿量減少，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。2、細(xì)胞外液容量變化:輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn),氮質(zhì)血癥也較輕,重度高滲性脫水患者因細(xì)胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。3、脫水熱。4、低容量性低鈉血癥的因素及對(duì)機(jī)體的影響?答:因素：1、經(jīng)腎丟失:長(zhǎng)期使用速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑，可由于一直腎小管髓袢升支對(duì)Ｎa+的重吸取而導(dǎo)致鈉水丟失;腎實(shí)質(zhì)性病變，如慢性兼執(zhí)行腎疾?。荒I上腺皮質(zhì)功能不全。2、腎外丟失:丟失消化液;液體在體腔內(nèi)積聚；經(jīng)皮膚失液。對(duì)機(jī)體的影響:１、細(xì)胞外液滲透壓減少:1、尿量的變化:在初期尿量可無明顯減少,黨細(xì)胞外液容量明顯減少時(shí),血容量局限性可刺激ADH釋放，腎小管對(duì)水的重吸取增長(zhǎng),尿量減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。２、細(xì)胞外液容量減少：脫水征；循環(huán)衰竭。3、尿量與尿鈉的變化：初期尿量一般不減少。經(jīng)腎失鈉的低滲性脫水患者,尿鈉含量較多>2０ｍｍol/Ｌ。假如是腎外因素引起的低滲性脫水,尿鈉含量減少<10mmol/L。5、水腫的發(fā)病機(jī)制?答:正常人體液容量和組織液容量是相對(duì)恒定的,這重要依賴于體內(nèi)外液體互換的平衡和血管內(nèi)外液體互換平衡兩大因素的調(diào)節(jié),當(dāng)這種平衡失調(diào)時(shí)就也許導(dǎo)致水腫的發(fā)生。1、血管內(nèi)外液體互換失平衡——組織液生成大于回流。毛細(xì)血管血壓增高、血漿膠體滲透壓減少、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻；2、體內(nèi)外液體互換失平衡——鈉水潴留：腎小球?yàn)V過率減少，見于廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量減少；近曲腎小管重吸取鈉水增多(球-管平衡失調(diào)、腎血流重分布、心房鈉尿肽）；遠(yuǎn)曲腎小管重吸取鈉水增多。6、高鉀和低鉀血癥發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響?答：高鉀血癥：發(fā)生機(jī)制：１、鉀入量過多：重要見于解決不妥，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫(kù)存血;2、鉀排出減少：見于急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期；3、細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：酸中毒、細(xì)胞分解破壞、高血糖合并胰島素局限性、某些藥物的作用如洋地黃中毒等。對(duì)機(jī)體的影響：1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:急性輕度高鉀血癥時(shí),表現(xiàn)為感覺異常、肌肉疼痛等，慢性高鉀血癥時(shí),靜息電位變化不大,多無神經(jīng)肌肉癥狀。2、對(duì)心臟的影響：對(duì)心肌電生理特性的影響:傳到阻滯、心律紊亂、心臟驟停;對(duì)心電圖的影響:T波高尖、P波和QRS波變低和增寬。３、對(duì)酸堿平衡的影響:可引起代謝性酸中毒，并出現(xiàn)反常性堿性尿。低鉀血癥:發(fā)生機(jī)制:1、鉀攝入局限性:見于各種因素導(dǎo)致的攝食減少者;2、鉀丟失過多：經(jīng)消化道失鉀、經(jīng)腎失鉀、經(jīng)皮膚丟失；３、血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、過量胰島素使用、家族性低鉀性周期性麻痹。對(duì)機(jī)體的影響：低鉀血癥可引起多種功能代謝變化,這些變化的嚴(yán)重限度與血清鉀減少限度和起病快慢密切相關(guān)，但個(gè)體差異很大。1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：重要是骨骼肌和胃腸道平滑肌，其中以下肢肌最為常見。嚴(yán)重時(shí)刻累及軀干、上肢肌肉、甚至發(fā)生呼吸肌麻痹。２、對(duì)心臟的影響:心律紊亂；對(duì)心電圖的影響:心電圖顯示Ｔ波低平、Ｔ波后出現(xiàn)U波;3、對(duì)腎功能的影響:出現(xiàn)多尿、低比重尿;4、對(duì)骨骼肌的影響:肌肉缺血、壞死和橫紋肌溶解。

７、代謝性酸中毒的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響？答：發(fā)生機(jī)制：１.ＡＧ增高型代謝性酸中毒此型代謝性酸中毒的特點(diǎn)是AG增高,但血氯含量正常,發(fā)生的基本機(jī)制是血漿固定酸增多，HCO3—因中和H＋而減少。２.ＡＧ正常型代謝性酸中毒

此型代謝性酸中毒的特點(diǎn)是AＧ正常,血氯含量增高，發(fā)生的基本機(jī)制是HCO3—直接丟失過多。對(duì)機(jī)體的損傷作用：代謝性酸中毒重要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。1．心血管系統(tǒng)

：血漿H＋濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用重要表現(xiàn)在：（1)心肌收縮力減少(2）心律失常(３）對(duì)兒茶酚胺的敏感性減少2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。８、代謝性堿中毒的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響?答：發(fā)生機(jī)制:1．酸性物質(zhì)丟失過多（1)經(jīng)消化道失H+

:見于頻繁嘔吐以及胃液引流等，使含豐富HCl的胃液大量丟失。（2）經(jīng)腎失H＋

:見于①使用利尿劑;②腎上腺皮質(zhì)激素增多。2．堿性物質(zhì)攝入過多

：常為醫(yī)源性，口服或輸入過量NaＨCO３可引起代謝性堿中毒。3.低鉀血癥

。代謝性堿中毒時(shí)的臨床表現(xiàn)往往被原發(fā)疾病所掩蓋,缺少特有的癥狀或體征。在急性或嚴(yán)重代謝性堿中毒時(shí),重要的功能與代謝障礙為:1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變

:血漿ｐH升高時(shí),患者可出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮的表現(xiàn)。2.對(duì)神經(jīng)—肌肉的影響：急性代謝性堿中毒時(shí),血清總鈣量可無變化,但游離鈣減少,神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為面部和肢體肌肉抽動(dòng)、腱反射亢進(jìn)及手足搐搦等。３.血紅蛋白氧解離曲線左移：堿中毒使氧解離曲線左移，可加重組織缺氧。4．低鉀血癥：堿中毒往往伴有低血鉀。9、呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響?答：呼吸性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似,也可引起心律失常、心肌收縮力減弱和血鉀升高等。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于ＣO2潴留的限度、速度、酸中毒的嚴(yán)重性以及伴發(fā)的低氧血癥的限度。呼吸性酸中毒特別是急性CO２潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯。?10、低張性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)？答:乏氧性缺氧是以動(dòng)脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧,又稱低張性低氧血癥。因素與發(fā)生機(jī)制：1.外環(huán)境氧分壓過低使動(dòng)脈血氧分壓減少,以致組織供氧局限性。2.外呼吸功能障礙由于肺通氣功能或換氣功能障礙所致。3．靜脈血分流入動(dòng)脈多見于先天性心臟病,靜脈血摻入左心的動(dòng)脈血中,導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓減少。血氧變化的特點(diǎn)：

乏氧性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度均減少,動(dòng)—靜脈血氧含量差減少或正常。11、血液性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)?答:是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，致使血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。又稱等張性低氧血癥。因素與發(fā)生機(jī)制:1.貧血各種因素引起的嚴(yán)重貧血，導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。２.一氧化碳中毒。3．高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe2＋在氧化劑作用下可氧化成Fｅ3+,形成高鐵血紅蛋白。可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。血氧變化的特點(diǎn):

PaＯ２正常、血氧容量和血氧含量減少、動(dòng)靜脈血氧差常小于正常、血氧飽和度正常或下降。1２、循環(huán)性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)?答：是由于血液循環(huán)發(fā)生障礙,導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧,又稱低動(dòng)力性缺氧。因素與發(fā)生機(jī)制:１.全身性循環(huán)障礙見于休克和心力衰竭。2．局部性循環(huán)障礙重要見于血管栓塞、動(dòng)脈炎癥或動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管狹窄或阻塞時(shí)。血氧變化的特點(diǎn)：?jiǎn)渭冃缘难h(huán)性缺氧患者外呼吸和血液攜氧能力正常，故動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均正常。全身性血液循環(huán)障礙累及肺,患者動(dòng)脈血氧分壓、血氧含量及血氧飽和度可減少。13、組織性缺氧的發(fā)病機(jī)制及血氧變化特點(diǎn)?答：由于各種因素引起生物氧化障礙，從而使組織、細(xì)胞運(yùn)用氧的能力減弱,稱為組織性缺氧。因素與發(fā)生機(jī)制:1．組織中毒許多毒物如氰化物、硫化物等可引起組織中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。2.維生素缺少某些維生素如核黃素、尼克酸、尼克酰胺等嚴(yán)重缺少時(shí)，生物氧化將發(fā)生障礙。3．細(xì)胞損傷導(dǎo)致氧的運(yùn)用發(fā)生障礙。血氧變化特點(diǎn):動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均正常。?14、發(fā)熱激活物的種類?答:又稱內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)物，是指能激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。種類涉及外致熱原：如細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等生物病原體及其產(chǎn)物;體內(nèi)產(chǎn)物:抗原—抗體復(fù)合物、類固醇。１5、內(nèi)生致熱原的種類?答:是指產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的一組能引起體溫升高的致熱物質(zhì)。其種類涉及:白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白介素-6。16、熱休克蛋白的組成及基本功能,急性期反映蛋白的構(gòu)成及其生物學(xué)功能?答:熱休克蛋白的組成及基本功能:在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增長(zhǎng)的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。熱休克蛋白重要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能。它具有三個(gè)顯著的生物學(xué)特性:誘導(dǎo)的非特異性：多種應(yīng)激原都可以誘導(dǎo)熱休克蛋白的產(chǎn)生;存在的廣泛性:熱休克蛋白合成沒有器官特異性，可由多個(gè)器官在應(yīng)激原作用下進(jìn)行基因表達(dá)、轉(zhuǎn)錄、合成。進(jìn)化保守性:熱休克蛋白廣泛存在于生物界,從植物到人，從原核動(dòng)物到哺乳動(dòng)物都可產(chǎn)生。急性期反映蛋白的構(gòu)成及生物學(xué)功能:感染、炎癥和組織損傷等因素引起應(yīng)激時(shí),血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速增高，這種反映稱為急性期反映,這些蛋白質(zhì)被稱為急性反映期蛋白。急性反映期蛋白的生物學(xué)功能表現(xiàn)在:克制蛋白酶活化,避免對(duì)組織的嚴(yán)重?fù)p害；清除異物和壞死組織；抗感染和抗損傷;結(jié)合、運(yùn)送功能。17、全