《眼科學(xué)》全冊配套教學(xué)課件2

《眼科學(xué)》全冊配套教學(xué)課件2第一講：眼科學(xué)總論總論的目的和內(nèi)容了解學(xué)科概況，它的過去、現(xiàn)在和未來學(xué)習(xí)該學(xué)科的必要性該學(xué)科的探索性工作是怎么做出來的——對今后的醫(yī)學(xué)從業(yè)人員有什么啟發(fā)？視覺器官及眼科學(xué)研究對象視覺器官包括：眼球眼的附屬器：眼瞼、結(jié)膜、淚器、眼外肌、眼眶視神經(jīng)視路、視中樞眼科學(xué)及視覺科學(xué)：研究視覺器官發(fā)生、發(fā)育、生理、病理、預(yù)防、治療的科學(xué)有關(guān)眼的概念眼球是光學(xué)器具（Opticalapparatus）眼是生物器官（BiologicalOrgan）眼是神經(jīng)感受器（SenserofNerve)大腦是視覺器官感受信息的中樞處理器（Brain----CentralProcessoroftheeye）視覺形成的相關(guān)器官眼球視神經(jīng)視交叉外側(cè)膝狀體視放線視覺中樞（大腦皮層枕葉）視覺的相關(guān)器官圖眼球眼眶視神經(jīng)視交叉外側(cè)膝狀體視放線視覺中樞（大腦皮層枕葉）視覺器官的重要性獲取信息的器官：視、聽、嗅、觸、味通過視覺器官獲取的信息占所有的82%以上是表現(xiàn)和反映心理活動最重要的器官健康的視覺功能是維持必要的生活質(zhì)量的基本條件，視覺喪失是人類除死亡之外最痛苦的傷害20世紀(jì)眼科的主要進(jìn)展感染性疾病的預(yù)防、控制和治療白內(nèi)障技術(shù)的成熟和完善角膜移植玻璃體的置換和部分視網(wǎng)膜疾病的治療其他21世紀(jì)眼科的展望芯片技術(shù)和脫盲分子生物學(xué)技術(shù)和眼病治療基因療法再生醫(yī)學(xué)器官、組織的再造和移植視網(wǎng)膜—色素上皮移植免疫和眼器官關(guān)系闡明及應(yīng)用第二講：視覺器官的解剖和生理第一節(jié)眼球眼球的位置及與相鄰組織的關(guān)系位于眼眶的前部，眶內(nèi)充滿脂肪前有眼瞼外上方有淚腺除角膜外的眼表面由結(jié)膜覆蓋有眼外肌付著并控制其運(yùn)動后有視神經(jīng)眼球的基本構(gòu)造類似球形，直徑24mm眼球壁：外壁膠原膜：角膜、鞏膜中壁血管或色素膜：虹膜、睫狀體、脈絡(luò)膜內(nèi)壁神經(jīng)膜：視網(wǎng)膜眼內(nèi)容：房水、晶狀體和玻璃體眼眶及眼球CT掃描圖TheEyeandtheNervousSystemTheRetinaReferstotheabilityoftheeyetoalteritsfocussothatclearimagesofbothcloseanddistantobjectscanbeformedontheretinaThelensshapecanbealteredbysuspensoryligamentsandtheciliarymuscles.Thisadjuststhefocus AccommodationDistantobjects:Lightraysarealmostparallelsodonotneedmuchrefractiontofocusontotheretina.Thelensthereforeneedstobethinand“weak”(i.e.havealongfocallength).AccommodationCloseobjects:Lightraysarelikelytobediverging,soneedmorerefractiontofocusthemontotheretina.Thelensthereforeneedstobethickand“strong”(i.e.haveashortfocallength).Accommodation眼瞼及眼瞼疾病眼瞼的范圍上：眉弓下：與頰部皮膚相延續(xù)外：外眥內(nèi)：內(nèi)眥眼瞼的構(gòu)造麥粒腫：Hordeolum定義：眼瞼腺體的化膿性感染，分內(nèi)外麥粒腫內(nèi)麥粒腫：瞼板腺的感染外麥粒腫：睫毛毛囊、Moll腺、Zeis腺的感染麥粒腫的臨床表現(xiàn)早期：眼瞼腫脹感，彌漫性皮膚或瞼結(jié)膜充血成熟期：皮膚面或瞼結(jié)膜面出現(xiàn)局限性硬結(jié)（膿腫），疼痛或觸痛麥粒腫的轉(zhuǎn)歸自然愈合破潰后愈合需切排外麥粒腫：切口與瞼緣平行內(nèi)麥粒腫：切口瞼緣垂直麥粒腫切排的注意點(diǎn)眼瞼膿腫眼眶蜂窩組織炎海綿竇靜脈血栓麥粒腫的并發(fā)癥定義：瞼板腺囊腫病因：瞼板腺口排泌不暢，分泌物儲留，慢性炎癥，肉芽組織增生霰粒腫：Chalazion眼瞼皮下腫塊，無明顯化膿性表現(xiàn)，無觸痛瞼結(jié)膜面見暗紫色腫塊繼發(fā)感染時和麥粒腫表現(xiàn)一樣霰粒腫的臨床表現(xiàn)小的——無須治療大的——切除：結(jié)膜面垂直切口，刮除內(nèi)容物，切除囊壁霰粒腫的治療淚器：淚腺（LacrimalGland）：位于眼眶的外上方，被提上瞼肌分成兩部分，眼眶部和眼瞼部淚道（LacrimalPassage）：淚小點(diǎn)，類小管，淚囊，鼻淚管淚器及淚器病淚器、淚道的解剖位置淚液來源：淚腺、副淚腺、杯狀細(xì)胞、角結(jié)膜上皮排出途徑： 眼表面及結(jié)膜囊→淚小點(diǎn)→淚囊→鼻淚管→下鼻道淚液的來源及排除途徑局部膿性分泌物溢入內(nèi)眥部淚囊部皮膚腫脹、膿腫及其他急性炎癥的表現(xiàn)瘺管形成急性發(fā)膿性感染的全身表現(xiàn)急性淚囊炎的臨床表現(xiàn)AcuteDacryocystitis急性淚囊炎：淚囊部膿腫形成新生兒急性淚囊炎急性期：全身適當(dāng)抗生素使用膿腫形成后：切排引流慢性期：淚囊摘除急性淚囊炎的治療病因： 淚道出口排泌不暢，分泌物淤積、繼發(fā)慢性感染臨床表現(xiàn)： 淚溢、內(nèi)眥部結(jié)膜充血、皮膚濕疹、淚囊部擠壓后淚小點(diǎn)溢出大量黏液或黏液膿性分泌物慢性淚囊炎ChronicDacryocystitis排除慢性內(nèi)囊炎，以免術(shù)后繼發(fā)眼內(nèi)感染！眼內(nèi)手術(shù)前淚道沖洗的目的目的：恢復(fù)淚道的暢通方法：淚道探通及抗生素沖洗淚道內(nèi)插管鼻腔淚囊吻合術(shù)慢性淚囊炎的治療晶體病眼球示意圖晶體的形態(tài)、位置及與周圍組織的關(guān)系位于虹膜的后面，及前部玻璃體的晶體窩內(nèi)似雙突透鏡，前曲率半徑10mm，后曲率半徑6mm前后徑：4mm（50歲之前），

5mm（50歲之后）晶體韌帶附著在周邊部囊膜表面和睫狀體上Schlem’s管虹膜睫狀肌睫狀突晶體睫狀體冠部睫狀體扁平部鋸齒緣晶體與周圍組織關(guān)系模式圖晶體的構(gòu)造模式圖晶體韌帶晶體纖維走行模式圖：發(fā)自前人字縫的纖維以相同的距離向后人字縫集中成人晶體的裂隙燈光學(xué)切面圖1:前囊2:前分割帶3老年核前面4:前周邊胎生核5:前中心胎生核(Y字縫)6:后中心胎生核(倒Y字縫)7:后周邊胎生核8:老年核后面9:后分割帶10:后囊晶體的生理作用和角膜共同組成眼重要的屈光介質(zhì)完成眼的屈光調(diào)節(jié)正常晶體的屈光約為20D，當(dāng)睫狀肌收縮晶體韌帶松弛后，晶體通過自身的彈性作用形狀變凸，屈光可達(dá)33D，因此屈光調(diào)節(jié)是通過睫狀體和晶體共同完成的。原因：人的晶體纖維一生中不斷地發(fā)育增加，隨著年齡的增加逐步使核壓縮硬化，從而導(dǎo)致如下結(jié)果：晶體彈性的降低（調(diào)節(jié)力下降）屈光的增加（近視趨向）體積的增大（前房變淺或房角關(guān)閉）透明性降低或變混濁（白內(nèi)障）晶體的老化現(xiàn)象白內(nèi)障的診斷標(biāo)準(zhǔn)晶體混濁視力下降至0.7或以下白內(nèi)障的分類根據(jù)白內(nèi)障發(fā)生的時期分類老年性白內(nèi)障先天性白內(nèi)障白內(nèi)障的分類根據(jù)發(fā)生的原因分類外傷性白內(nèi)障并發(fā)性白內(nèi)障代謝性白內(nèi)障中毒性白內(nèi)障（如激素性白內(nèi)障）放射線性白內(nèi)障后發(fā)性白內(nèi)障白內(nèi)障的分類根據(jù)混濁的部位分類極性白內(nèi)障層間性白內(nèi)障核性白內(nèi)障皮質(zhì)性白內(nèi)障后囊下白內(nèi)障全白內(nèi)障晶體混濁的部位及其相應(yīng)的名稱老年性白內(nèi)障的病因晶體纖維的不斷增加，核的硬化隨著年齡的增加晶體水份減少（65%

～

70%），蛋白增加（30%～35%）由于紫外線的長期作用，使氨基酸發(fā)生光氧化，晶體的可容性蛋白減少，非可容性蛋白增加暗點(diǎn)、單眼復(fù)視、屈光改變視力下降：視力下降和混濁程度不完全一致，混濁部位對視力的影響更大對明暗環(huán)境的適應(yīng)不一樣，暗處視力較明亮處好老年性白內(nèi)障的臨床表現(xiàn)老年性皮質(zhì)型白內(nèi)障老年性核型白內(nèi)障老年性囊膜下型白內(nèi)障老年性白內(nèi)障的分型初發(fā)期晶體周邊呈契狀或車輻狀混濁視力一般不受影響老年性皮質(zhì)型白內(nèi)障的分期老年性皮質(zhì)型白內(nèi)障的分期未成熟期或膨脹期混濁波及整個晶體，但各部位的混濁程度不均勻或不一致晶體皮質(zhì)吸收水份后發(fā)生膨脹，體積增大，前房變淺、房角變窄，容易引起急性閉角性青光眼的急性發(fā)作視力明顯下降及視覺質(zhì)量嚴(yán)重受損老年性皮質(zhì)型白內(nèi)障的分期成熟期整個晶體發(fā)生均勻乳白色混濁晶體體積恢復(fù)正常，前房恢復(fù)原有的深度視力嚴(yán)重下降老年性皮質(zhì)型白內(nèi)障的分期過熟期晶體體積縮小、囊膜皺縮皮質(zhì)乳化、核下沉前房加深容易發(fā)生：晶體過敏性葡萄膜炎、繼發(fā)性青光眼、晶體脫位等初發(fā)期未成熟期成熟期過熟期老年性白內(nèi)障的手術(shù)時機(jī)的選擇患者年齡、職業(yè)的不同，選擇手術(shù)時機(jī)有所差異?；颊吒械桨變?nèi)障造成的視力下降已經(jīng)給日常生活帶來了明顯不便時，原則上就可以考慮手術(shù)國內(nèi)一般醫(yī)院采用的視力標(biāo)準(zhǔn)為0.1，條件較好的醫(yī)院選擇的視力標(biāo)準(zhǔn)為0.3老年性白內(nèi)障常用的手術(shù)方法囊內(nèi)摘除法囊外摘除法聯(lián)合人工晶體植入超聲乳化摘除法聯(lián)合人工晶體植入白內(nèi)障超聲乳化吸除

及人工晶體植入術(shù)角膜病裘文亞浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院眼科主要內(nèi)容提綱角膜解剖、組織結(jié)構(gòu)及生理角膜炎細(xì)菌性角膜炎真菌性角膜炎單皰病毒性角膜炎第一部分角膜組織結(jié)構(gòu)及生理正常眼前節(jié)照相及眼球解剖角膜的形狀特性類橢圓形：橫徑12mm，垂直徑11mm前曲率半徑7.8mm，后曲率半徑6.8mm中央部厚度0.52mm，周邊厚度0.65mm角膜的組織構(gòu)造角膜組織模式圖組織切片5～6層非角化鱗狀上皮和球結(jié)膜相延續(xù)，細(xì)胞表型和結(jié)膜上皮不同角膜緣的上皮干細(xì)胞維持脫落和生長的平衡缺損愈合后不留疤痕持續(xù)缺損導(dǎo)致角膜炎癥、基質(zhì)溶解、穿孔角膜各層組織的特征—上皮層角膜各層組織的特征—前彈力膜厚：10m左右無特殊構(gòu)造主要作用：維持角膜上皮的穩(wěn)定性厚度占整個角膜厚度的90%由膠原纖維、透明質(zhì)酸和恒定的水份組成膠原走行與角膜表面平行，呈層薄葉狀排列薄葉間散在基質(zhì)細(xì)胞角膜各層組織的特征—基質(zhì)層角膜基質(zhì)的超微構(gòu)造基質(zhì)細(xì)胞厚度：5～10m無特殊構(gòu)造堅韌致密富有彈性角膜各層組織的特征—后彈力膜單層六角形細(xì)胞成人不會生長通過移行擴(kuò)大進(jìn)行損傷后修復(fù)主要作用：離子泵，維持角膜內(nèi)水份恒定角膜各層組織的特征—內(nèi)皮層角膜內(nèi)皮和后彈力膜的超微結(jié)構(gòu)角膜透明性的決定因素規(guī)律排列的基質(zhì)膠原纖維恒定的水份無血管角膜的營養(yǎng)來源角膜緣血管網(wǎng)淚膜房水豐富的神經(jīng)末梢（三叉神經(jīng)眼支）空氣提供角膜血供上皮干細(xì)胞所在常用手術(shù)切口眼球容易破裂的部位角膜緣的特殊作用角膜的知覺身體感覺最敏感的部位感覺神經(jīng)：三叉神經(jīng)眼支正常的角膜防御機(jī)制眼瞼運(yùn)動淚膜角膜上皮的緊密連接結(jié)構(gòu)粘蛋白、多糖復(fù)合物正常菌群非特異性炎癥反應(yīng)特異性炎癥反應(yīng)第二部分角膜炎細(xì)菌性角膜炎真菌性角膜炎單皰病毒性角膜炎細(xì)菌性角膜炎引起細(xì)菌性角膜炎的兩個條件——

→正常防御機(jī)制的破壞（誘發(fā)因素）

→細(xì)菌的侵入并在組織內(nèi)增殖美國引起細(xì)菌性角膜炎的誘發(fā)因素引自ICO眼科診療PPP08版PPP:PreferredPracticalPattern我院引起細(xì)菌性角膜炎的主要誘發(fā)因素植物性外傷——最常見角膜異物（金屬、、砂石等）不明原因角膜接觸鏡化學(xué)傷美國引起細(xì)菌性角膜炎常見的病原菌引自ICO眼科診療PPP08版我院細(xì)菌性角膜炎分離到的常見病原菌OrganismsN(%)Gram-positivebacteria:24(31.6%)Streptococcusviridans17(22.4%)Streptococcuspneumoniae5(6.6%)Staphylococcusaureus1(1.3%)Staphylococcusauricularis1(1.3%)Gram-negativebacteria:48(63.1%)Pseudomonasaeruginosa38(50.0%)Klebsiellapneumoniae2(2.6%)Stenotrophomonsmaltophilia2(2.6%)Acinetobacterlwoffii2(2.6%)Pasteurellamultocida1(1.3%)Sphingomonaspaucimobilis1(1.3%)Chryseobacteriumindologenes1(1.3%)

Corynebacteriumxerosis1(1.3%)Mycobacterium:4(5.3%)Total76(100%)臨床癥狀異物感疼痛畏光流淚眼瞼痙攣臨床進(jìn)程起病快進(jìn)展迅速非特征性的體征結(jié)膜充血及或水腫角膜后沉淀物(KP)前房滲出及或前房積膿眼瞼水腫特征性體征角膜內(nèi)化膿性浸潤灶或化膿性潰瘍發(fā)生機(jī)理：病原菌侵入及繁殖，炎癥趨化及多和白細(xì)胞浸潤，組織破壞及壞死臨床表現(xiàn)

角膜內(nèi)出現(xiàn)灰白色或灰黃色、邊界不清的浸潤病灶或潰瘍，密度高而均勻，越離病灶中心越濃，猶如爛泥拋入水中慢慢溶開的感覺病例1：初診時臨床表現(xiàn)病例2：初診時臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查技巧標(biāo)本取材部位：炎癥最活躍的部位→靠近潰瘍的邊緣染色：革蘭氏染色直接接種到血、巧克力、沙保氏培養(yǎng)基中治療啟動時機(jī)標(biāo)本采集后立即啟動無需等待實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果藥物選擇選擇廣譜抗菌藥PPP診療規(guī)范推薦首選的抗菌藥物微生物抗菌藥局部用藥濃度未分離到或多重感染頭孢唑啉聯(lián)合土布霉素或慶大霉素50mg/ml9-14mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*革蘭陽性球菌頭孢唑啉（先鋒V號）50mg/ml萬古霉素15-50mg/ml桿菌肽10,000IU氟奎諾酮類各種濃度*革蘭陰性桿菌妥布霉素或慶大霉素9-14mg/ml頭孢他啶（復(fù)達(dá)欣）50mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*革蘭陰性球菌頭孢曲松（菌必治）50mg/ml頭孢他啶（復(fù)達(dá)欣）50mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*PPP診療規(guī)范推薦首選的抗菌藥物（續(xù)）微生物抗菌藥局部用藥濃度非結(jié)核分支桿菌丁胺卡那霉素20-40mg/ml克拉霉素10mg/ml阿奇霉素10mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*諾卡菌乙?；前?00mg/ml丁胺卡那霉素20-40mg/ml甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲基異惡唑16mg/ml/80mg/ml（08）PPP診療規(guī)范

——細(xì)菌性角膜炎用藥方法局部抗菌藥滴眼，在組織內(nèi)能夠達(dá)到有效的高濃度，是絕大多數(shù)病人的首選治療方法(A:III），如果是淋球菌角膜炎，需要聯(lián)合全身使用抗菌藥（A:II）對嚴(yán)重的細(xì)菌角膜炎，第1～3小時使用負(fù)荷劑量，每5-15分滴眼，然后繼續(xù)頻繁滴眼[30分鐘或每小時滴眼]（A:III）初始48小時左右治療后，感染未能改善或穩(wěn)定，需要考慮更改藥物（A:III）當(dāng)感染控制后，上皮缺損持續(xù)不愈，需采取輔助措施（A:III）/guide/guidebac.html我院采用的抗菌藥物治療方法首選藥物：0.5%左旋氧氟沙星（可樂必妥）滴眼液藥物用法：第一小時，每5分鐘滴眼第二小時，每15分鐘滴眼之后半小時滴眼減藥指征根據(jù)臨床征象的改善程度決定病例1男性，69歲我院初診日期：2005年4月27日病史：右眼被竹葉劃傷，出現(xiàn)異物感、流淚、疼痛、進(jìn)行性視力下降4天初診時臨床表現(xiàn)治療經(jīng)過展示05年4月27日05年6月8日--治療40天后05年4月28日病例2女性，17歲我院初診日期：2006年1月11日病史：雙眼配戴軟性隱性眼鏡3年左眼出現(xiàn)明顯疼痛、畏光、流淚、視力急劇下降3天初診時臨床表現(xiàn)治療經(jīng)過展示06年1月11日06年1月12日06年4月4日——治療月3個月后真菌性角膜炎引起真菌性角膜炎的兩個條件——

→正常防御機(jī)制的破壞（誘發(fā)因素）

→真菌的侵入并在組織內(nèi)增殖真菌性和細(xì)菌性角膜炎的比較

細(xì)菌性 真菌性病史

異物外傷史植物外傷或免疫功能抑制起病

快相對慢刺激癥狀

明顯早期相對輕疼痛

重早期相對輕進(jìn)展

快

相對慢真菌性和細(xì)菌性角膜浸潤病灶的比較

細(xì)菌性 真菌性濕，壞死明顯早期干，壞死不明顯邊界不清邊界相對較清浸潤密度高猶如國畫的潑墨浸潤密度低而不均勻猶如油畫在浸潤灶內(nèi)間有相對健康的組織常發(fā)生潰瘍常向基質(zhì)深層浸潤上皮可完整

真菌性角膜炎的臨床特征浸潤病灶近圓形灰白色，向角膜基質(zhì)深層進(jìn)展病灶邊界不清呈羽毛狀，有時形成衛(wèi)星灶或免疫環(huán)，上皮可完整或形成潰瘍眼部炎癥表現(xiàn)輕或重，角膜上皮和基質(zhì)水腫，后彈力膜皺折明顯前房炎癥早期出現(xiàn)，角膜后斑塊狀沉淀物（霉菌斑）引起潰瘍、穿孔、發(fā)生眼內(nèi)炎的可能性高真菌感染角膜時與培養(yǎng)皿生長的比較真菌感染角膜時與培養(yǎng)皿生長的比較實(shí)驗(yàn)室病原檢查要點(diǎn)向病灶的基質(zhì)層內(nèi)刮取，最好選幾個部位立刻進(jìn)行涂片和接種到真菌培養(yǎng)基內(nèi)涂片最好染色后再觀察，可用革蘭氏染色、Giemsa染色、PAS染色或氫氧化甲墨汁染色培養(yǎng)基至少選用一種，常用薩布羅右旋糖瓊脂培養(yǎng)基和血瓊脂培養(yǎng)基一般培養(yǎng)2~3天就可生長，有時需要3周以上的時間藥物治療角膜搔刮角膜移植治 療常用抗真菌藥物多烯類：二性霉素B，那他霉素三唑類：伊曲康唑，伏立康唑嘧啶類：5-氟胞嘧啶被敏感的真菌吸收后脫氨基成為5-氟尿嘧啶抑制胸腺嘧啶核苷的合成，目前很少使用治愈的判斷標(biāo)準(zhǔn)

—根據(jù)裂隙燈檢查判斷—前房內(nèi)細(xì)胞消失角膜上皮缺損愈合僅殘留SPK，無角膜水腫和后彈力膜皺折角膜基質(zhì)內(nèi)細(xì)胞浸潤消失2005.2.242005.5.52004.11.302005.2.232004.11.262005.1.272005.3.22005.4.21真菌性角膜炎角膜搔刮術(shù)的應(yīng)用用圓刃刀刮除病灶部真菌感染的角膜組織作用：除直接去除真菌感染病灶的同時，還增加藥物在角膜基質(zhì)內(nèi)的滲透注意點(diǎn)：一般用于牙膏樣隆起的病灶，用于藥物治療過程中，藥物有效地病例，可縮短病程，但不可避免地會增加角膜的損害治療性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的應(yīng)用藥物治療后化膿性浸潤已得到控制，但組織壞死的繼續(xù)進(jìn)行發(fā)生穿孔或前房因纖維素的吸收發(fā)生廣泛前粘連時，可采用保存角膜進(jìn)行PKP術(shù)，可在去除病灶和重新構(gòu)建前房對藥物治療反應(yīng)差，病灶和潰瘍進(jìn)行性發(fā)展以至穿孔，PKP可采用但預(yù)后差治療前病灶已很大，保守治療需時過長光學(xué)性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的應(yīng)用因考慮到術(shù)后排斥反應(yīng)發(fā)生非常高，在感染期最好不要采用。在真菌性角膜潰瘍治愈后半年或治療性穿透性角膜移植術(shù)半年后再施行，可減少排斥反應(yīng)的發(fā)生。單皰病毒性角膜炎單純皰疹病毒

（HerpesSimplexVirus）雙股DNA病毒，屬于皰疹病毒科DNA病毒示意圖目前已知8種可致病的人類皰疹病毒HHV-1：單純皰疹病毒第一型，眼部感染（單皰病毒性角膜炎）HHV-2：單純皰疹病毒第二型，生殖器皰疹HHV-3

：帶狀皰疹病毒，引起水痘和帶狀皰疹HHV-4：人類皰疹病毒第四型，是一種淋巴細(xì)胞病毒，引起伯奇氏淋巴瘤和鼻咽癌HHV-5

：巨細(xì)胞病毒（Cytomegalovirus，CMV），引起急性視網(wǎng)膜壞死HHV-6：玫瑰疹病毒，即小兒急疹（嬰兒玫瑰疹）HHV-7：與HHV-6相近HHV-8：猴病毒屬，在卡波西氏肉瘤中可發(fā)現(xiàn)95%以上人曾感染單純皰疹病毒HSV眼部感染，潛伏和復(fù)發(fā)途徑三叉神經(jīng)節(jié)口唇粘膜感染機(jī)制：病毒在角膜上皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，早期出現(xiàn)星形或小樹枝狀上皮隆起混濁（可不被著色），繼之上皮壞死脫落發(fā)生潰瘍典型的臨床表現(xiàn)末端膨大的上皮缺損或潰瘍樹枝狀地圖狀非典型形混合型上皮型單皰病毒角膜炎治療：抑制病毒復(fù)制阿昔洛韋治療3天后基質(zhì)內(nèi)病毒來源：上皮，經(jīng)由神經(jīng)，潛伏在基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)機(jī)制：病毒抗原在基質(zhì)細(xì)胞和基質(zhì)間誘發(fā)免疫反應(yīng)，在炎癥細(xì)胞的毒性作用下角膜基質(zhì)發(fā)生炎癥性水腫和不同程度的細(xì)胞浸潤。最主要的是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗原特異性的遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）典型的表現(xiàn)：圓盤狀基質(zhì)水腫為最典型的臨床表現(xiàn)?；|(zhì)炎癥型單皰病毒角膜炎基質(zhì)壞死型單皰病毒角膜炎機(jī)制：病毒抗原在基質(zhì)細(xì)胞和基質(zhì)間誘發(fā)免疫反應(yīng)，在炎癥細(xì)胞分泌的炎癥因子的毒性作用下，角膜基質(zhì)發(fā)生炎癥性水腫和不同程度的細(xì)胞浸潤最主要的是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗原特異性的遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）片狀或束狀新生血管侵入，將病毒特異性抗體帶入基質(zhì)內(nèi)并與病毒抗原結(jié)合，誘發(fā)抗體依賴-補(bǔ)體介導(dǎo)（AntibodyDependent-ComplementMediate）強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)（ADCM-IR）引起大量的多核白細(xì)胞浸潤，出現(xiàn)類似化膿性浸潤或化膿性壞死的表現(xiàn)不同類型單皰角膜炎的治療原則上皮型：抑制病毒基質(zhì)炎癥型：在抑制病毒復(fù)制抑制炎癥反應(yīng)----使用激素基質(zhì)壞死型：停用不恰當(dāng)藥物抑制病毒復(fù)制抑制炎癥反應(yīng)促進(jìn)上皮修復(fù)謝謝您的聆聽！角膜病裘文亞浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院眼科主要內(nèi)容提綱角膜解剖、組織結(jié)構(gòu)及生理角膜炎細(xì)菌性角膜炎真菌性角膜炎單皰病毒性角膜炎第一部分角膜組織結(jié)構(gòu)及生理正常眼前節(jié)照相及眼球解剖角膜的形狀特性類橢圓形：橫徑12mm，垂直徑11mm前曲率半徑7.8mm，后曲率半徑6.8mm中央部厚度0.52mm，周邊厚度0.65mm角膜的組織構(gòu)造角膜組織模式圖組織切片5～6層非角化鱗狀上皮和球結(jié)膜相延續(xù)，細(xì)胞表型和結(jié)膜上皮不同角膜緣的上皮干細(xì)胞維持脫落和生長的平衡缺損愈合后不留疤痕持續(xù)缺損導(dǎo)致角膜炎癥、基質(zhì)溶解、穿孔角膜各層組織的特征—上皮層角膜各層組織的特征—前彈力膜厚：10m左右無特殊構(gòu)造主要作用：維持角膜上皮的穩(wěn)定性厚度占整個角膜厚度的90%由膠原纖維、透明質(zhì)酸和恒定的水份組成膠原走行與角膜表面平行，呈層薄葉狀排列薄葉間散在基質(zhì)細(xì)胞角膜各層組織的特征—基質(zhì)層角膜基質(zhì)的超微構(gòu)造基質(zhì)細(xì)胞厚度：5～10m無特殊構(gòu)造堅韌致密富有彈性角膜各層組織的特征—后彈力膜單層六角形細(xì)胞成人不會生長通過移行擴(kuò)大進(jìn)行損傷后修復(fù)主要作用：離子泵，維持角膜內(nèi)水份恒定角膜各層組織的特征—內(nèi)皮層角膜內(nèi)皮和后彈力膜的超微結(jié)構(gòu)角膜透明性的決定因素規(guī)律排列的基質(zhì)膠原纖維恒定的水份無血管角膜的營養(yǎng)來源角膜緣血管網(wǎng)淚膜房水豐富的神經(jīng)末梢（三叉神經(jīng)眼支）空氣提供角膜血供上皮干細(xì)胞所在常用手術(shù)切口眼球容易破裂的部位角膜緣的特殊作用角膜的知覺身體感覺最敏感的部位感覺神經(jīng)：三叉神經(jīng)眼支正常的角膜防御機(jī)制眼瞼運(yùn)動淚膜角膜上皮的緊密連接結(jié)構(gòu)粘蛋白、多糖復(fù)合物正常菌群非特異性炎癥反應(yīng)特異性炎癥反應(yīng)第二部分角膜炎細(xì)菌性角膜炎真菌性角膜炎單皰病毒性角膜炎細(xì)菌性角膜炎引起細(xì)菌性角膜炎的兩個條件——

→正常防御機(jī)制的破壞（誘發(fā)因素）

→細(xì)菌的侵入并在組織內(nèi)增殖美國引起細(xì)菌性角膜炎的誘發(fā)因素引自ICO眼科診療PPP08版PPP:PreferredPracticalPattern我院引起細(xì)菌性角膜炎的主要誘發(fā)因素植物性外傷——最常見角膜異物（金屬、、砂石等）不明原因角膜接觸鏡化學(xué)傷美國引起細(xì)菌性角膜炎常見的病原菌引自ICO眼科診療PPP08版我院細(xì)菌性角膜炎分離到的常見病原菌OrganismsN(%)Gram-positivebacteria:24(31.6%)Streptococcusviridans17(22.4%)Streptococcuspneumoniae5(6.6%)Staphylococcusaureus1(1.3%)Staphylococcusauricularis1(1.3%)Gram-negativebacteria:48(63.1%)Pseudomonasaeruginosa38(50.0%)Klebsiellapneumoniae2(2.6%)Stenotrophomonsmaltophilia2(2.6%)Acinetobacterlwoffii2(2.6%)Pasteurellamultocida1(1.3%)Sphingomonaspaucimobilis1(1.3%)Chryseobacteriumindologenes1(1.3%)

Corynebacteriumxerosis1(1.3%)Mycobacterium:4(5.3%)Total76(100%)臨床癥狀異物感疼痛畏光流淚眼瞼痙攣臨床進(jìn)程起病快進(jìn)展迅速非特征性的體征結(jié)膜充血及或水腫角膜后沉淀物(KP)前房滲出及或前房積膿眼瞼水腫特征性體征角膜內(nèi)化膿性浸潤灶或化膿性潰瘍發(fā)生機(jī)理：病原菌侵入及繁殖，炎癥趨化及多和白細(xì)胞浸潤，組織破壞及壞死臨床表現(xiàn)

角膜內(nèi)出現(xiàn)灰白色或灰黃色、邊界不清的浸潤病灶或潰瘍，密度高而均勻，越離病灶中心越濃，猶如爛泥拋入水中慢慢溶開的感覺病例1：初診時臨床表現(xiàn)病例2：初診時臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查技巧標(biāo)本取材部位：炎癥最活躍的部位→靠近潰瘍的邊緣染色：革蘭氏染色直接接種到血、巧克力、沙保氏培養(yǎng)基中治療啟動時機(jī)標(biāo)本采集后立即啟動無需等待實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果藥物選擇選擇廣譜抗菌藥PPP診療規(guī)范推薦首選的抗菌藥物微生物抗菌藥局部用藥濃度未分離到或多重感染頭孢唑啉聯(lián)合土布霉素或慶大霉素50mg/ml9-14mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*革蘭陽性球菌頭孢唑啉（先鋒V號）50mg/ml萬古霉素15-50mg/ml桿菌肽10,000IU氟奎諾酮類各種濃度*革蘭陰性桿菌妥布霉素或慶大霉素9-14mg/ml頭孢他啶（復(fù)達(dá)欣）50mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*革蘭陰性球菌頭孢曲松（菌必治）50mg/ml頭孢他啶（復(fù)達(dá)欣）50mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*PPP診療規(guī)范推薦首選的抗菌藥物（續(xù)）微生物抗菌藥局部用藥濃度非結(jié)核分支桿菌丁胺卡那霉素20-40mg/ml克拉霉素10mg/ml阿奇霉素10mg/ml氟奎諾酮類各種濃度*諾卡菌乙?；前?00mg/ml丁胺卡那霉素20-40mg/ml甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲基異惡唑16mg/ml/80mg/ml（08）PPP診療規(guī)范

——細(xì)菌性角膜炎用藥方法局部抗菌藥滴眼，在組織內(nèi)能夠達(dá)到有效的高濃度，是絕大多數(shù)病人的首選治療方法(A:III），如果是淋球菌角膜炎，需要聯(lián)合全身使用抗菌藥（A:II）對嚴(yán)重的細(xì)菌角膜炎，第1～3小時使用負(fù)荷劑量，每5-15分滴眼，然后繼續(xù)頻繁滴眼[30分鐘或每小時滴眼]（A:III）初始48小時左右治療后，感染未能改善或穩(wěn)定，需要考慮更改藥物（A:III）當(dāng)感染控制后，上皮缺損持續(xù)不愈，需采取輔助措施（A:III）/guide/guidebac.html我院采用的抗菌藥物治療方法首選藥物：0.5%左旋氧氟沙星（可樂必妥）滴眼液藥物用法：第一小時，每5分鐘滴眼第二小時，每15分鐘滴眼之后半小時滴眼減藥指征根據(jù)臨床征象的改善程度決定病例1男性，69歲我院初診日期：2005年4月27日病史：右眼被竹葉劃傷，出現(xiàn)異物感、流淚、疼痛、進(jìn)行性視力下降4天初診時臨床表現(xiàn)治療經(jīng)過展示05年4月27日05年6月8日--治療40天后05年4月28日病例2女性，17歲我院初診日期：2006年1月11日病史：雙眼配戴軟性隱性眼鏡3年左眼出現(xiàn)明顯疼痛、畏光、流淚、視力急劇下降3天初診時臨床表現(xiàn)治療經(jīng)過展示06年1月11日06年1月12日06年4月4日——治療月3個月后真菌性角膜炎引起真菌性角膜炎的兩個條件——

→正常防御機(jī)制的破壞（誘發(fā)因素）

→真菌的侵入并在組織內(nèi)增殖真菌性和細(xì)菌性角膜炎的比較

細(xì)菌性 真菌性病史

異物外傷史植物外傷或免疫功能抑制起病

快相對慢刺激癥狀

明顯早期相對輕疼痛

重早期相對輕進(jìn)展

快

相對慢真菌性和細(xì)菌性角膜浸潤病灶的比較

細(xì)菌性 真菌性濕，壞死明顯早期干，壞死不明顯邊界不清邊界相對較清浸潤密度高猶如國畫的潑墨浸潤密度低而不均勻猶如油畫在浸潤灶內(nèi)間有相對健康的組織常發(fā)生潰瘍常向基質(zhì)深層浸潤上皮可完整

真菌性角膜炎的臨床特征浸潤病灶近圓形灰白色，向角膜基質(zhì)深層進(jìn)展病灶邊界不清呈羽毛狀，有時形成衛(wèi)星灶或免疫環(huán)，上皮可完整或形成潰瘍眼部炎癥表現(xiàn)輕或重，角膜上皮和基質(zhì)水腫，后彈力膜皺折明顯前房炎癥早期出現(xiàn)，角膜后斑塊狀沉淀物（霉菌斑）引起潰瘍、穿孔、發(fā)生眼內(nèi)炎的可能性高真菌感染角膜時與培養(yǎng)皿生長的比較真菌感染角膜時與培養(yǎng)皿生長的比較實(shí)驗(yàn)室病原檢查要點(diǎn)向病灶的基質(zhì)層內(nèi)刮取，最好選幾個部位立刻進(jìn)行涂片和接種到真菌培養(yǎng)基內(nèi)涂片最好染色后再觀察，可用革蘭氏染色、Giemsa染色、PAS染色或氫氧化甲墨汁染色培養(yǎng)基至少選用一種，常用薩布羅右旋糖瓊脂培養(yǎng)基和血瓊脂培養(yǎng)基一般培養(yǎng)2~3天就可生長，有時需要3周以上的時間藥物治療角膜搔刮角膜移植治 療常用抗真菌藥物多烯類：二性霉素B，那他霉素三唑類：伊曲康唑，伏立康唑嘧啶類：5-氟胞嘧啶被敏感的真菌吸收后脫氨基成為5-氟尿嘧啶抑制胸腺嘧啶核苷的合成，目前很少使用治愈的判斷標(biāo)準(zhǔn)

—根據(jù)裂隙燈檢查判斷—前房內(nèi)細(xì)胞消失角膜上皮缺損愈合僅殘留SPK，無角膜水腫和后彈力膜皺折角膜基質(zhì)內(nèi)細(xì)胞浸潤消失2005.2.242005.5.52004.11.302005.2.232004.11.262005.1.272005.3.22005.4.21真菌性角膜炎角膜搔刮術(shù)的應(yīng)用用圓刃刀刮除病灶部真菌感染的角膜組織作用：除直接去除真菌感染病灶的同時，還增加藥物在角膜基質(zhì)內(nèi)的滲透注意點(diǎn)：一般用于牙膏樣隆起的病灶，用于藥物治療過程中，藥物有效地病例，可縮短病程，但不可避免地會增加角膜的損害治療性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的應(yīng)用藥物治療后化膿性浸潤已得到控制，但組織壞死的繼續(xù)進(jìn)行發(fā)生穿孔或前房因纖維素的吸收發(fā)生廣泛前粘連時，可采用保存角膜進(jìn)行PKP術(shù)，可在去除病灶和重新構(gòu)建前房對藥物治療反應(yīng)差，病灶和潰瘍進(jìn)行性發(fā)展以至穿孔，PKP可采用但預(yù)后差治療前病灶已很大，保守治療需時過長光學(xué)性穿透性角膜移植在真菌性角膜炎的應(yīng)用因考慮到術(shù)后排斥反應(yīng)發(fā)生非常高，在感染期最好不要采用。在真菌性角膜潰瘍治愈后半年或治療性穿透性角膜移植術(shù)半年后再施行，可減少排斥反應(yīng)的發(fā)生。單皰病毒性角膜炎單純皰疹病毒

（HerpesSimplexVirus）雙股DNA病毒，屬于皰疹病毒科DNA病毒示意圖目前已知8種可致病的人類皰疹病毒HHV-1：單純皰疹病毒第一型，眼部感染（單皰病毒性角膜炎）HHV-2：單純皰疹病毒第二型，生殖器皰疹HHV-3

：帶狀皰疹病毒，引起水痘和帶狀皰疹HHV-4：人類皰疹病毒第四型，是一種淋巴細(xì)胞病毒，引起伯奇氏淋巴瘤和鼻咽癌HHV-5

：巨細(xì)胞病毒（Cytomegalovirus，CMV），引起急性視網(wǎng)膜壞死HHV-6：玫瑰疹病毒，即小兒急疹（嬰兒玫瑰疹）HHV-7：與HHV-6相近HHV-8：猴病毒屬，在卡波西氏肉瘤中可發(fā)現(xiàn)95%以上人曾感染單純皰疹病毒HSV眼部感染，潛伏和復(fù)發(fā)途徑三叉神經(jīng)節(jié)口唇粘膜感染機(jī)制：病毒在角膜上皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，早期出現(xiàn)星形或小樹枝狀上皮隆起混濁（可不被著色），繼之上皮壞死脫落發(fā)生潰瘍典型的臨床表現(xiàn)末端膨大的上皮缺損或潰瘍樹枝狀地圖狀非典型形混合型上皮型單皰病毒角膜炎治療：抑制病毒復(fù)制阿昔洛韋治療3天后基質(zhì)內(nèi)病毒來源：上皮，經(jīng)由神經(jīng)，潛伏在基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)機(jī)制：病毒抗原在基質(zhì)細(xì)胞和基質(zhì)間誘發(fā)免疫反應(yīng)，在炎癥細(xì)胞的毒性作用下角膜基質(zhì)發(fā)生炎癥性水腫和不同程度的細(xì)胞浸潤。最主要的是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗原特異性的遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）典型的表現(xiàn)：圓盤狀基質(zhì)水腫為最典型的臨床表現(xiàn)?；|(zhì)炎癥型單皰病毒角膜炎基質(zhì)壞死型單皰病毒角膜炎機(jī)制：病毒抗原在基質(zhì)細(xì)胞和基質(zhì)間誘發(fā)免疫反應(yīng)，在炎癥細(xì)胞分泌的炎癥因子的毒性作用下，角膜基質(zhì)發(fā)生炎癥性水腫和不同程度的細(xì)胞浸潤最主要的是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的抗原特異性的遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）片狀或束狀新生血管侵入，將病毒特異性抗體帶入基質(zhì)內(nèi)并與病毒抗原結(jié)合，誘發(fā)抗體依賴-補(bǔ)體介導(dǎo)（AntibodyDependent-ComplementMediate）強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)（ADCM-IR）引起大量的多核白細(xì)胞浸潤，出現(xiàn)類似化膿性浸潤或化膿性壞死的表現(xiàn)不同類型單皰角膜炎的治療原則上皮型：抑制病毒基質(zhì)炎癥型：在抑制病毒復(fù)制抑制炎癥反應(yīng)----使用激素基質(zhì)壞死型：停用不恰當(dāng)藥物抑制病毒復(fù)制抑制炎癥反應(yīng)促進(jìn)上皮修復(fù)謝謝您的聆聽！葡萄膜疾病

（uvealdisease）浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院沈潔內(nèi)容葡萄膜炎病因與發(fā)病機(jī)制葡萄膜炎分類前葡萄膜炎中間部葡萄膜炎后葡萄膜炎全葡萄膜炎常見葡萄膜炎類型葡萄膜腫瘤與囊腫葡萄膜先天異常葡萄膜的特點(diǎn)眼球壁中層組織，易受鄰近組織影響富含色素和黑色素抗原血流豐富且緩慢易于受到自身免疫，感染，代謝，血源性，腫瘤等因素影響葡萄膜炎（uveitis）狹義：虹膜+睫狀體+脈絡(luò)膜=葡萄膜廣義：葡萄膜+視網(wǎng)膜+視網(wǎng)膜血管+玻璃體+視神經(jīng)好發(fā)于青壯年(20-50歲）＜10or>70少見合并自身免疫性疾病反復(fù)發(fā)作治療棘手是65歲以下人群的主要致盲性眼病之一*病因和發(fā)病機(jī)制感染：內(nèi)源性/外源性自身免疫：視網(wǎng)膜S抗原，黑色素抗原等創(chuàng)傷和理化損傷：激活花生四烯酸代謝產(chǎn)物而引起葡萄膜炎免疫遺傳機(jī)制：與特定的HLA抗原相關(guān)，如：HLA-B27葡萄膜炎臨床分類解剖學(xué)分類病因分類病程分類病理特點(diǎn)分類-解剖部位

…IUSG*ClinicalClassificationofUveitisInfectiousBacteriaViralFungalParasiticOthersNoninfectiousKnownsystemicassociationsNoknownsystemicassociationsMasqueradeNeoplasticNonneoplasticIUSG*

:internationalUveitisStudyGroup前葡萄膜炎

（AnteriorUveitis,AU）

虹膜炎，虹膜睫狀體炎，前部睫狀體炎前葡萄膜炎我國最常見葡萄膜炎類型，50%臨床表現(xiàn)：癥狀：眼痛，畏光，流淚，不同程度視力下降體征：睫狀充血或混合性充血角膜后沉著物（keraticprecipiates，KP）大?。杭?xì)小，粗大，中等形狀：塵狀，星狀，羊脂狀，飽滿，皺縮分布：下方，瞳孔區(qū)，彌漫性顏色：是否帶色素前房閃輝（Tyndall現(xiàn)象）：代表血-房水屏障破壞但不一定代表活動性炎癥葡萄膜炎，急閉青，眼鈍挫傷等不是使用激素的指征前房細(xì)胞：大小一致，灰白色塵狀顆粒細(xì)胞成分：炎癥細(xì)胞,紅細(xì)胞,腫瘤細(xì)胞,色素細(xì)胞炎癥細(xì)胞是活動性炎癥的可靠指標(biāo)虹膜改變：粘連性改變，前后粘連，膨隆紋理不清，脫色素，萎縮性改變，新生血管炎性改變：Busacca和koeppe結(jié)節(jié)，肉芽腫瞳孔改變：急性期縮小虹膜后粘連：梅花形瞳孔閉鎖瞳孔膜閉晶體改變：前表面環(huán)形色素沉著晶體混濁玻璃體和眼后段改變：較少玻璃體細(xì)胞：虹膜睫狀體炎，前部睫狀體炎視盤水腫

黃斑水腫反應(yīng)性并發(fā)癥并發(fā)性白內(nèi)障炎癥刺激激素使用的副作用繼發(fā)性青光眼：炎癥產(chǎn)物堵塞房角虹膜周邊前粘連，小梁網(wǎng)炎癥瞳孔閉鎖低眼壓和眼球萎縮：睫狀體破壞角膜帶狀變性診斷典型的臨床表現(xiàn)和發(fā)病時間解剖部位診斷病程長短：急、慢性病因?qū)W診斷：更為重要指導(dǎo)治療判斷預(yù)后病史是否第一次發(fā)作？如果是復(fù)發(fā)，是同一眼嗎？之前采取了什么樣的治療，是否有效？之前做了什么診斷性檢查？單側(cè)還是雙側(cè)？起病是急性？隱匿？還是無意中發(fā)現(xiàn)？詢問其他的體征和癥狀，全面回顧：胃腸道、風(fēng)濕、皮膚、神經(jīng)等方面的狀況詢問與葡萄膜炎相關(guān)的過去史詢問家族史，眼部和感染方面的病史詢問患者有無出游史、職業(yè)暴露史和靜脈用藥等病史輔助檢查CBC,ESR,CRP,HLAB27，RF,ACE病毒:血清IgMIgG;PCR梅毒：RPR+TPPA結(jié)核:CXR,IFN-γ釋放分析(T-spotTB)培養(yǎng)+藥敏鑒別診斷急性結(jié)膜炎：無前房炎癥表現(xiàn)急性閉角型青光眼：急性閉角型青光眼急性虹膜睫狀體炎KP棕色色素大量，羊脂狀前房極淺深淺正常瞳孔散大縮小虹膜節(jié)段性萎縮紋理不清、結(jié)節(jié)晶狀體可有青光眼斑并發(fā)性白內(nèi)障小發(fā)作史可有無/反復(fù)發(fā)作史對側(cè)眼淺前房，窄房角正常/炎癥治療原則：散瞳，防止虹膜后粘連迅速抗炎以防組織破壞減少并發(fā)癥發(fā)生治療方案：非感染性:散瞳：睫狀肌麻痹劑，強(qiáng)弱抗炎：糖皮質(zhì)激素，非甾體消炎藥并發(fā)癥治療：感染性：針對病原菌，抗感染治療+對癥治療試驗(yàn)性治療試驗(yàn)性治療：抗病毒、抗結(jié)核、驅(qū)梅等糖皮質(zhì)激素治療：有效：逐步減量無效或病情進(jìn)行性惡化者：警惕感染性葡萄膜炎或偽裝綜合征眼內(nèi)標(biāo)本活檢或診斷性玻璃體切割術(shù)細(xì)菌、真菌、結(jié)核抗體檢測：病毒、弓蛔蟲細(xì)胞學(xué)檢測ThankYouForYourAttention僅累及眼部的葡萄膜炎綜合征急性后極部多灶性鱗狀色素上皮病變(APMPPE)鳥槍彈樣視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎多灶性脈絡(luò)膜炎和全葡萄膜炎綜合征多發(fā)性一過性白點(diǎn)綜合征(MEWDS)穿鑿樣內(nèi)層脈絡(luò)膜病變(PIC)匍行性脈絡(luò)膜炎與全身疾病關(guān)的葡萄膜炎強(qiáng)直性脊柱炎幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎銀屑病性關(guān)節(jié)炎ReiterSyndrome慢性肉芽腫性疾病感染性腸炎(cohn’s病)結(jié)節(jié)?。╯arcoidosis）Behcet’s病VKH病結(jié)節(jié)性多動脈炎多發(fā)性硬化(MS)系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）Lyme病HLA-B27陽性相關(guān)…

與全身疾病相關(guān)的葡萄膜炎偽裝綜合征RB惡性脈絡(luò)膜黑色素瘤白血病淋巴瘤全身腫瘤眼內(nèi)轉(zhuǎn)移眼內(nèi)異物視網(wǎng)膜色素變性視網(wǎng)膜脫離與腫瘤相關(guān)非腫瘤來源青光眼

（glaucoma）浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院沈潔706586564@內(nèi)容概述青光眼概念眼壓與青光眼青光眼神經(jīng)損害的機(jī)制青光眼臨床診斷青光眼分類原發(fā)性青光眼閉角型開角型高眼壓癥繼發(fā)性青光眼先天性或發(fā)育性青光眼青光眼概述基本概念：是一組以視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素青光眼之危害致盲性眼病，排第二位“青盲”遺傳趨向，直系親屬中發(fā)病率10%~15%不是單純眼病,屬于一種神經(jīng)變性性疾病，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡及其突觸的變性帶來的視功能喪失眼壓是青光眼的危險因素眼壓：眼內(nèi)容物作用于對眼球內(nèi)壁的壓力正常眼壓：不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍正常眼壓平均值：16±3mmHg正常眼壓范圍：統(tǒng)計學(xué)概念：均數(shù)+2SD，10~21mmHg雙眼眼壓差異≦5mmHg單眼24H眼壓波動≦8mmHg眼壓不是診斷青光眼的必要條件

高眼壓癥：眼壓高于統(tǒng)計學(xué)正常值上限，但無可檢測出的視盤和視野的損害，房角開放（可疑青光眼）正常眼壓性青光眼（NTG）：具有特征性青光眼視盤損害和視野缺損，眼壓始終在統(tǒng)計學(xué)正常范圍正常眼壓是如何維持的呢房水循環(huán)處于一個動態(tài)平衡生成：睫狀突上皮細(xì)胞分泌排出：①

小梁網(wǎng)通道②葡萄膜鞏膜通道，20%影響眼壓高低的三大因素睫狀突生成房水的速率房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力上鞏膜靜脈壓青光眼的臨床診斷眼壓：測量眼壓方法：①非接觸式眼壓計②壓平眼壓計影響眼壓測量的因素~中央角膜厚度（CCT）增厚70um高5mmHg~眼球硬度青光眼的臨床診斷房角：開放和關(guān)閉是診斷開角型和閉角型青光眼的依據(jù)檢查方法：裂隙燈:以角膜厚度為參照，估計虹膜表面與角膜內(nèi)面的距離，＜1/4CT，窄房角房角鏡:超聲生物顯微鏡（UBM）:眼前段光學(xué)相干斷層掃描（AS-OCT）:UBMAS-OCT青光眼的臨床診斷視野：用于青光眼診斷和隨訪檢查方法：Goldmann視野計自動視野計功能檢查主觀檢查,受檢者學(xué)習(xí)曲線青光眼的臨床診斷視盤：診斷青光眼的客觀依據(jù)生理凹陷加深擴(kuò)大，Cup/Disc比值增大盤沿變窄或缺失（上下極）盤緣出血神經(jīng)纖維層缺失雙眼C/D差值>0.2需與生理性大視杯鑒別OCT,HRA等檢查手段，對視盤參數(shù)行定量檢測和隨訪青光眼分類原發(fā)性青光眼

繼發(fā)性青光眼

先天性青光眼

閉角型青光眼開角型青光眼急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼嬰幼兒型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天異常分類依據(jù)：房角開放與否，病因機(jī)制，發(fā)病年齡原發(fā)性閉角型青光眼

primaryangle-closureglaucoma,PACG病因：由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高的一類青光眼PACG發(fā)病條件：解剖特征：眼軸短,角膜小，淺前房，窄房角，晶體厚，位置靠前，睫狀體附著靠前，周邊虹膜異常肥厚堆積誘發(fā)因素:散瞳、情緒波動、疲勞、光線昏暗分型：眼壓升高的急緩急性慢性PACG房角關(guān)閉機(jī)制瞳孔阻滯型：虹膜與晶體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，限制房水從瞳孔進(jìn)入前房，造成后房壓力增加，導(dǎo)致周邊虹膜向前膨隆，房角狹窄甚至關(guān)閉非瞳孔阻滯型：周邊虹膜肥厚型（虹膜高褶）：肥厚的虹膜根部在房角入口處形成一急轉(zhuǎn)的狹窄房角睫狀體前位型：睫狀體位置前移PACG臨床表現(xiàn)臨床前期：先兆期急性發(fā)作期間歇期慢性期絕對期臨床前期診斷依據(jù)：符合以下條件之一即可診斷PACG為雙側(cè)性眼病，一眼急性發(fā)作被確診，另一眼有解剖淺前房，窄房角等表現(xiàn)有解剖異常：淺前房，虹膜膨隆，房角狹窄；明確家族史；暗室激發(fā)試驗(yàn)陽性先兆期一過性或反復(fù)多次小發(fā)作霧視、虹視患側(cè)眼部或額部酸脹感輕度充血或不充血眼壓常>40mmHg角膜上皮霧狀水腫可自行緩解不留永久性組織損害病程可進(jìn)展至急性大發(fā)作或直接進(jìn)入慢性期急性發(fā)作期癥狀與體征：眼痛，頭痛，惡心，嘔吐嚴(yán)重視力下降虹視眼瞼水腫睫狀充血或混合性充血角膜水腫色素性KP前房淺瞳孔散大視網(wǎng)膜動脈搏動扇形虹膜萎縮虹膜脫色素虹膜局限性后粘連瞳孔散大固定豎橢圓形房角廣泛粘連晶體前囊下渾濁斑

“青光眼斑”急性大發(fā)作后留有永久性組織損害間歇期診斷依據(jù)：明確的小發(fā)作病史房角重新開放或大部開放不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平急性大發(fā)作后經(jīng)積極治療，亦可進(jìn)入間歇期，但比例較少慢性期急性發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后房角廣泛粘連，＞180°小梁網(wǎng)功能破壞導(dǎo)致持續(xù)性高眼壓眼底：青光眼性視盤凹陷視野：青光眼性視野缺損絕對期長時間持續(xù)高眼壓致視神經(jīng)嚴(yán)重受損視功能完全喪失光感消失診斷和鑒別診斷主要應(yīng)與虹睫炎、急性結(jié)膜炎相鑒別診斷有全身癥狀時應(yīng)注意與內(nèi)科疾病相鑒別臨床診斷依據(jù)主要根據(jù)體征臨床前期發(fā)作期先兆小發(fā)作急性大發(fā)作間歇期慢性期絕對期PACG治療原則-手術(shù)急性期：術(shù)前準(zhǔn)備，藥物綜合治療：縮小瞳孔，開放房角，控制眼壓，減少組織損害手術(shù)方式：激光虹膜周邊切除術(shù)濾過性手術(shù)慢性期：手術(shù)為主絕對期：以緩解癥狀為主縮瞳：治療PACG一線用藥擬副交感神經(jīng)藥：1%毛果云香堿抑制房水生成:碳酸酐酶抑制劑β-受體阻滯劑高滲脫水藥物治療手術(shù)治療前房穿刺（外引流）激光虹膜周邊切除術(shù)（內(nèi)引流術(shù)）激光虹膜周邊成形術(shù)小梁切除術(shù)（外引流術(shù)）引流閥植入術(shù)（外引流術(shù)）睫狀體冷凍術(shù)（減少房水生成）眼球摘除術(shù)

GLAUCOMAANDTHEOPTICNERVE

ROW1-

ARTISTDRAWINGOFOPTICNERVEHEAD

ROW2-

ACTUALPHOTOOFOPTICNERVEHEAD

ROW3-

EFFECTS

ONPERIPHERALVISIONNormalOpticDisc

NormalDiscPhotoNormalVisualField

EarlyOpticDiscCupping

EarlyStageGlaucoma

ShrinkingField

ModerateDiscCupping

ModerateStageGlaucomaAdvancedFieldLoss

Adv.DiscCuppingAdv.EndStageGlaucoma

TunnelVision

特點(diǎn):①眼壓升高時，房角