子宮內膜癌PPT教案資料

子宮(zǐgōng)內膜癌

1第一頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的流行病學子宮內膜癌是常見婦科惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)，僅次于子宮頸癌在歐美發(fā)達國家已上升為第一位。2第二頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌分為兩型I型：雌激素依賴型，為子宮(zǐgōng)內膜樣腺癌，約占子宮(zǐgōng)內膜癌80％。發(fā)生在絕經前或圍絕經期婦女（<60y）、伴有子宮(zǐgōng)內膜增生（AH）、分期早、進展慢。包括：分泌性腺癌、粘液腺癌等。

3第三頁，共84頁。Ⅱ型：非激素依賴型，占10％。發(fā)生在絕經后(>60y)，為特殊(tèshū)類型子宮內膜癌伴有萎縮性內膜和不典型增生（EIN），分化差，侵襲性強。包括：漿乳癌、透明細胞癌、腺鱗癌等。4第四頁，共84頁。子宮內膜增生(zēngshēng)與子宮內膜癌的關系正常子宮內膜周期性再生、分化、剝脫，依賴女性激素作用。子宮內膜由無對抗的雌激素刺激所引起(yǐnqǐ)：長期受雌激素刺激、缺乏孕激素引起(yǐnqǐ)增生；單用雌激素一年，20%子宮內膜增生；內膜增生以腺體病變?yōu)橹?、伴有少量間質病變，少數可以發(fā)展成癌。其特征為腺體形狀、大小不規(guī)則，腺體/間質比例升高。伴有細胞學不典型性的內膜增生?？砂l(fā)展為子宮內膜癌。5第五頁，共84頁。月經期增殖(zēngzhí)期排卵期黃體期正常(zhèngcháng)子宮內膜周期性變化6第六頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜增生的分類（WHO）1975年分類(fēnlèi)腺囊性增生腺瘤性增生不典型增生1994年分類單純性增生(zēngshēng)復雜性增生(zēngshēng)不典型增生(zēngshēng)7第七頁，共84頁。

國際婦科病理協(xié)會(xiéhuì)分期(ISGP,1987)

（InternationalSocietyofGynecologyPathology）單純性增生（原腺囊性增生）良性病變。腺體不規(guī)則，擴張呈囊性，無細胞異型性。復雜性增生（原腺瘤性增生）良性病變。腺體高度增生，成芽狀或乳頭狀，無細胞異型性。不典型增生癌前病變、細胞異型性、無間質浸潤(jìnrùn)。包括單純性增生與復雜性增生伴不典型增生8第八頁，共84頁。內膜增生(zēngshēng)與內膜癌單純(dānchún)增生、復合增生為良性病變，絕大部分預后好，僅有少部分可在10年左右發(fā)展為癌單純(dānchún)增生隨訪15年1%可發(fā)展為癌80%病變可自然消退復合增生隨訪13年，3%可發(fā)展為癌，83%消退,經孕激素治療85%可逆轉不典型增生的病理分級與癌：輕-15%；中-24%；重-45%對孕激素治療反應9第九頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜增生和癌的病因學長期持續(xù)無孕激素對抗的雌激素刺激。部分具有時間和劑量依賴性。內源性雌激素：1）長期無排卵，卵巢持續(xù)分泌雌激素，并將雄激素轉化為雌激素。如多囊卵巢綜合征、絕經前功血。2）分泌雌激素的卵巢腫瘤，如顆粒細胞瘤。外源性雌激素：每用一年雌激素子宮(zǐgōng)內膜癌的相對危險性增加17%；未切除子宮(zǐgōng)并接受無孕激素對抗雌激素治療的婦女子宮(zǐgōng)內膜增生和癌均增加10倍。10第十頁，共84頁。絕經后婦女口服(kǒufú)雌、孕激素與內膜增生

（Thepostmenopausalestrogen/progestininterventions，PEPI)口服0.625mg結合雌激素3年：62%出現子宮內膜增生；發(fā)生率：第1年21%、第2年24%、第3年17%；1/3為伴或不伴非典型增生的復雜性增生；安慰劑對照組僅2%。低劑量(jìliàng)雌激素發(fā)生內膜病變的危險性小，且發(fā)生時間推遲。*低劑量(jìliàng)0.3mg/d×2年，未見增加，均為1.7%；*高劑量(jìliàng)（0.625mg和1.25mg）增加達28%和53%。（Genant，1997）

但即使低劑量(jìliàng)如長期應用仍不安全。*低劑量(jìliàng)0.3mg×8年：內膜癌危險性增加9倍，但內膜增生的危險性未增加。（Cushing，1998）11第十一頁，共84頁。孕激素治療(zhìliáo)預防孕激素可使ERT婦女發(fā)生子宮內膜增生和癌的幾率大大下降。PEPI：聯合應用(yìngyòng)雌、孕激素使單純性增生（0.8%:27.7%）、復雜性增生（0.8%:23.7%）、不典型增生（0:11.8%）顯著減少。低劑量孕激素每月至少要用12天才有效。短期孕激素治療無保護作用。12第十二頁，共84頁。發(fā)病(fābìng)機理雌激素是突變誘導劑。雌激素可誘導分裂刺激細胞分裂和器官生長。這一效應似通過刺激cyclinD轉錄基因、原癌基因、生長因子和生長因子受體起作用。雌激素可能影響多種基因表達，導致子宮內膜增生發(fā)展中的細胞信號改變。P53與雌激素關系不大。在內膜增生中不存在，但在20%的內膜癌中可見，在漿液(jiāngyè)性內膜腫瘤，高達90%。子宮內膜漿液(jiāngyè)性腫瘤由萎縮的子宮內膜發(fā)展而來，對雌、孕激素無反應者，幾乎均有P53基因突變，13第十三頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌發(fā)病的高危因素年齡(niánlíng)分布絕經后50~59歲婦女最多;60%絕經后,30%絕經前;高發(fā)年齡(niánlíng)58歲，中間年齡(niánlíng)61歲;40歲以下患者僅占2%–5%;25歲以下患者極少。14第十四頁，共84頁。年齡(niánlíng)分布15第十五頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌發(fā)病的高危因素肥胖超過標準體重(tǐzhòng)的10%~20%↑2×超過標準體重(tǐzhòng)的21%~50%↑3×超過標準體重(tǐzhòng)的50%↑10×雌激素替代↑4~15糖尿病↑3.0高血壓↑1.5三苯氧胺（>5年）↑7.5晚絕經↑2.4初潮早↑1.6~2.4不孕↑116第十六頁，共84頁。三苯氧胺與子宮(zǐgōng)內膜增生服用tamoxifen的婦女(fùnǚ)患子宮內膜增生、患子宮內膜息肉、患內膜囊性變、患內膜癌的幾率增加。17第十七頁，共84頁。子宮內膜癌的家族(jiāzú)遺傳

（遺傳性子宮內膜癌)無家族史非特異性腫瘤聚集：同代或兩代親屬中有2~3人患不同類型腫瘤。家族性腫瘤（占<60歲子宮內膜癌患者中3.1%)連續(xù)兩代或兩代以上親屬中有3或3人以上腫瘤患者，有常染色體顯性遺傳的可能，無遺傳性腫瘤的特征(tèzhēng)。遺傳性腫瘤（占<60歲子宮內膜癌患者中3.1%)連續(xù)兩代或兩代以上親屬中至少有3人一級親屬患子宮內膜癌或結直腸腺癌（HNPCC），為常染色體顯性遺傳，至少有一患者確診時<50歲。18第十八頁，共84頁。病理(bìnglǐ)特點大體表現（1）

可發(fā)生在子宮各部位，宮體部位較多不同組織類型的癌肉眼無明顯區(qū)別侵肌時子宮體積增大，浸潤肌層癌組織境界清楚(qīngchu)，呈堅實灰白色結節(jié)狀腫塊。19第十九頁，共84頁。局限(júxiàn)型彌漫型20第二十頁，共84頁。Thisadenocarcinomaoftheendometriumismoreobvious.Irregularmassesofwhitetumorareseenoverthesurfaceofthisuterusthathasbeenopenedanteriorly.Thecervixisatthebottomofthepicture.Thisenlargeduteruswasnodoubtpalpableonphysicalexamination.Suchaneoplasmoftenpresentwithabnormalbleeding.Theendometrialadenocarcinomaispresentonthelumenalsurfaceofthiscrosssectionofuterus.Notethattheneoplasmissuperficiallyinvasive.Thecervixisattheright.子宮(zǐgōng)內膜癌III期侵肌全層、宮頸、附件侵肌21第二十一頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌分期的意義子宮內膜癌臨床分期（FIGO，1971）（Clinicalstaging)用于單純放療/術前15%-20%不能準確符合真實分期。子宮內膜癌手術(shǒushù)病理分期（FIGO，1988）

（Surgicalpathologicalstaging）

組織學分級、肌層侵犯、子宮外轉移、淋巴轉移22第二十二頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌手術病理分期（FIGO，2000）

（Surgicalpathologicalstaging）

Ⅰ期Ⅰa（G1、2、3）癌瘤局限于子宮(zǐgōng)內膜 Ⅰb（G1、2、3）癌瘤浸潤深度≤1/2肌層Ⅰc（G1、2、3）病變浸潤深度>1/2肌層 Ⅱ期Ⅱa（G1、2、3）僅累及宮頸管腺體 Ⅱb（G1、2、3）浸潤宮頸間質

23第二十三頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌手術病理分期（FIGO，2000）

（Surgicalpathologicalstaging）

Ⅲ期Ⅲa（G1、2、3）癌累及漿膜和（或）附件或腹水、腹腔細胞學陽性 Ⅲb（G1、2、3）陰道轉移 Ⅲc（G1、2、3）盆腔淋巴和（或）腹主動脈旁淋巴結轉移 Ⅳ期Ⅳa（G1、2、3）癌瘤累及膀胱和（或）直腸粘膜 Ⅳb（G1、2、3）遠處(yuǎnchǔ)轉移，包括腹膜內轉移和（或）腹股溝淋巴結轉移24第二十四頁，共84頁。癥狀(zhèngzhuàng)與體征（1）75%均為早期患者，極早期可無癥狀。陰道(yīndào)流血陰道(yīndào)排液疼痛：全身癥狀

25第二十五頁，共84頁。臨床表現-出血(chūxiě)年齡：可發(fā)生在任何年齡婦女，子宮內膜增生、非典型增生、內膜癌可同時存在。生育年齡患者(huànzhě)：常伴有多囊卵巢、無排卵性月經、不孕癥。此類患者(huànzhě)長期卵巢功能異常，應用促排卵藥物治療無效時，應注意有無內膜病變，特別是有無癌前病變。26第二十六頁，共84頁。臨床表現-出血(chūxiě)絕經前婦女：卵巢功能減退，無排卵，長期受雌激素刺激，患者可有陰道出血或經量增多，臨床表現為無排卵功血，并常伴有子宮肌瘤、更年期癥狀，對此類患者應注意有無內膜病變。絕經后婦女：陰道出血者較絕經前婦女發(fā)生癌的危險性更大。應用HRT，較長期服用(fúyònɡ)雌激素，未同時服用(fúyònɡ)孕激素，引起內膜增生。受腺外雌激素影響，萎縮性內膜也可引起出血。27第二十七頁，共84頁。臨床表現-出血(chūxiě)肥胖婦女：增加雌激素儲存，缺乏孕激素對抗；在脂肪內可將雄烯二酮轉化為雌激素，致使體內雌激素過高，內膜增生。具有(jùyǒu)分泌功能的卵巢腫瘤，如卵巢性索間質腫瘤，由于雌激素水平增高，也常伴有子宮內膜增生。28第二十八頁，共84頁。臨床表現-出血(chūxiě)不正常的子宮出血是最常見的子宮內膜增生的臨床癥狀，特別在絕經(juéjīnɡ)前期和絕經(juéjīnɡ)期。約80%為良性病變。所有不正常的子宮出血的婦女均應做子宮內膜活檢。常用活檢方法所取得的標本組織病理學具有及好的相關性。Stovall等：Pepille、Novakcuret和刮宮術后再行子宮切除術，發(fā)現用這些方法術前診斷的失敗率分別為5%、4%和6%。

29第二十九頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)主要輔助診斷（1）子宮(zǐgōng)內膜活檢：分段診斷性刮宮（2）術前B超（最經濟）、MRI（最準確）、CT（較有效）、（3）宮腔鏡檢查活體組織病理學檢查是確診的依據。組織中ER、PR檢查可評估預后，指導術后激素治療30第三十頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)-分段刮宮分段刮宮(guā〃gōng)：是診斷子宮內膜癌最常用的方法，確診率高，稱為金標準。適應癥：*絕經后陰道流血；*絕經后陰道B超子宮內膜≥4-5mm；*生育年齡陰道不規(guī)則出血；*B超提示宮腔內有回聲團31第三十一頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)中應注意的問題手術前臨床后分期與手術后病理分期不一致I期有無侵犯肌層；I、II期誤差達25.3%~62.5%無宮頸轉移(zhuǎnyí)：下降13%~37%，宮頸轉移(zhuǎnyí)：升高25.3%~30.4%；Ⅲ、IV期的宮腔外轉移(zhuǎnyí)、淋巴轉移(zhuǎnyí)術前難以估計。32第三十二頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)-陰道B超與子宮內膜癌B超檢查：超聲下子宮內膜增厚，失去線形結構，可見不規(guī)則回聲增強光團，內膜與肌層邊界模糊，伴有出血或潰瘍，內部回聲不均。目的可了解病灶(bìngzào)大小、是否侵犯宮頸，及有無侵肌，有無合并子宮肌瘤。有助于術前診斷，及制定相應的手術方案。33第三十三頁，共84頁。診斷-陰道(yīndào)B超監(jiān)測的意義

內膜厚度(hòudù)的域值4mm?5mm?6mm?34第三十四頁，共84頁。診斷-陰道(yīndào)B超與子宮內膜癌術前B超：使用4mm作為診刮的域值，對內膜癌的假陰性率為0.25%-0.5%，優(yōu)于內膜活檢的假陰性率。如果內膜>4mm，且患者持續(xù)出血應做內膜活檢。特別是如果存在與內膜癌相關的高危因素（肥胖、長期無排卵、乳腺癌、服用三苯氧胺或內膜、卵巢(luǎncháo)、乳腺、結腸癌家族史）要除外內膜癌，超聲檢查不能取代活檢35第三十五頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)-陰道B超TVSB超檢查預測(yùcè)有無侵?。簻蚀_率84.6%,敏感性87.8%；無肌層受累準確率100%，淺肌層82.4%，深肌層77.9%服用tamoxifen無癥狀婦女內膜厚度2.5mm不存在子宮內膜增生36第三十六頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)-宮腔鏡檢查宮腔鏡檢查適應癥：有異常(yìcháng)出血而診斷刮陰性；了解有無宮頸管受累；早期癌的直視下活體檢查。子宮內膜復合性增生37第三十七頁，共84頁。NormalcavityHysteroscopyPolyp

38第三十八頁，共84頁。診斷(zhěnduàn)-血清CA125檢測癌血清學標記物檢查：CA125可升高，CEA有參考價值。CA125陽性與臨床分期、病理類型、病灶子宮外轉移(zhuǎnyí)有關；CA125>40~50U/ml,可能有深肌層侵犯；CA125>35U/ml,子宮外轉移(zhuǎnyí)87.5%。39第三十九頁，共84頁。鑒別(jiànbié)診斷（2）子宮頸癌(zǐɡōnɡjǐnɡái)：其中子宮頸腺癌與子宮內膜癌鑒別有一定困難，前者有時呈桶狀宮頸，宮體相對較小。子宮肉瘤：宮頸活檢、細胞學檢查、分段刮宮可有幫助。輸卵管癌：少見，婦檢、診斷刮宮、B超等可協(xié)助鑒別。卵巢癌：卵巢內膜樣癌與晚期子宮內膜癌不易鑒別。

40第四十頁，共84頁。子宮內膜腺癌與

卵巢(luǎncháo)子宮內膜樣腺癌的鑒別卵巢癌原發(fā):常內膜腺癌<2cm,分化好,無侵肌子宮內膜腺癌:病灶>2cm,分化不好,侵肌卵巢癌伴發(fā)子宮內膜異位癥時,支持卵巢的內膜樣癌子宮內膜腺上皮伴發(fā)非典型增生時,可能卵巢及子宮均為原發(fā)癌卵巢內膜樣癌呈乳頭樣結構(jiégòu),非常多而顯,子宮內膜腺癌不太常見乳頭樣結構(jiégòu)臨床癥狀支持那一種癌也應參考41第四十一頁，共84頁。治療(zhìliáo)

治療子宮內膜增生-孕激素治療遵循個體化（individualize）原則根據患者年齡、生育情況(qíngkuàng)有無子宮內膜癌發(fā)生的高危因素采取不同的治療方案42第四十二頁，共84頁。孕激素治療手術放療(fànɡliáo)化療43第四十三頁，共84頁。孕激素治療(zhìliáo)的作用機理孕激素可有效預防和治療子宮內膜增生激活(jīhuó)孕激素受體，導致間質蛻膜化，進而內膜變薄，使子宮內膜增生逆轉。減少ER、PR激活(jīhuó)氫氧化酶，使雌二醇轉化為活性低的雌酮44第四十四頁，共84頁。子宮內膜癌的治療(zhìliáo)－

手術治療(zhìliáo)45第四十五頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的治療手術是首選的治療方法。通過手術可以(kěyǐ)了解病變的范圍，確定手術病理分期，了解與預后相關的因素，決定術后采取的治療方案。46第四十六頁，共84頁。子宮內膜癌手術(shǒushù)范圍：（1）Ⅰ期a、b（侵肌<1/2）及細胞分化好(G1、2)：陰道閉式子宮切除、雙附件切除。子宮切除、雙附件切除盆腔淋巴結及腹主動脈旁淋巴結選擇性切除。確實為Ⅰ期aG1行全子宮切除，保留卵巢卵巢轉移率4.7％-6.2%。(柴蕓等，2004)年輕(niánqīng)患者易出現卵巢轉移。（Wolfson等,1992）

47第四十七頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的手術范圍－子宮內膜癌卵巢能否保留？－原則上均應切除雙側卵巢：EC為多為激素(jīsù)依賴型疾??；12%出現卵巢轉移。卵巢轉移率4.7％-6.2%。(柴蕓等，2004)年輕患者易出現卵巢轉移。（Wolfson等,1992）48第四十八頁，共84頁。子宮內膜癌卵巢是否切除

直接蔓延(mànyán)、淋巴轉移均可向卵巢轉移直接蔓延：病灶沿子宮內膜蔓延。（1）子宮上部及宮底部癌→宮角部→輸卵管、卵巢→盆腹腔。（2）子宮下部癌→宮頸、陰道→盆腔(pénqiāng)。（3）癌侵犯肌層→子宮漿膜層→輸卵管、卵巢→盆腹腔。49第四十九頁，共84頁。

淋巴轉移：是子宮內膜癌的主要轉移途徑。轉移途徑與癌瘤生長部位有關(yǒuguān)（1）子宮底部癌→闊韌帶上部→骨盆漏斗韌帶→卵巢→腹主動脈旁淋巴結。（2）子宮角部或前壁上部→圓韌帶→腹股溝淋巴結。（3）子宮下段累及宮頸→宮旁→閉孔→髂內、外→髂總淋巴結。50第五十頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的手術范圍-保留卵巢指癥①年輕(niánqīng)＜40歲（或<35歲）②患者迫切要求生育③Ⅰa期G1（或Ⅰb期G1）④腹腔細胞學檢查陰性⑤術前術中均未發(fā)現可疑腹膜后淋巴結⑥病理為子宮內膜樣腺癌⑦雌孕激素受體均陽性⑧有較好的隨訪條件。⑨術后大劑量孕激素治療并密切隨訪。51第五十一頁，共84頁。子宮內膜癌手術(shǒushù)范圍：（2）Ⅰ期c（侵肌>1/2）、Ⅱ期、細胞分化差（G3）、組織類型為透明細胞癌、腺鱗癌、未分化癌等（包括術中肉眼檢查及冰凍檢查結果）行次廣泛(guǎngfàn)子宮雙附件切除，盆腔及腹主動脈旁淋巴清掃，患者肥胖或有內科合并癥時可取淋巴結活檢。52第五十二頁，共84頁。子宮內膜癌手術(shǒushù)范圍：（3）Ⅲ期或Ⅳ期（晚期癌、漿液性乳頭狀腺癌或子宮外轉移）同卵巢癌行腫瘤細胞減滅術，盡可能切除癌塊，大網膜，子宮雙附件，盆腔(pénqiāng)和腹主動脈旁淋巴結清掃，但需根據個體情況區(qū)別對待。53第五十三頁，共84頁。全子宮切除(qiēchú)筋膜外子宮切除(qiēchú)次廣泛子宮切除(qiēchú)廣泛子宮切除(qiēchú)54第五十四頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌術中注意事項：留腹腔沖洗液，作細胞學檢查，查找癌細胞。吸取子宮直腸凹陷處腹腔液，或用生理鹽水200ml沖洗子宮直腸凹陷、側腹壁，探查盆腹腔各臟器有無轉移，腹膜后淋巴結（盆腔及腹主動脈旁淋巴結）有無增大、質硬。高位切斷卵巢動靜脈。切除(qiēchú)子宮后應肉眼觀察病灶位置、侵肌情況。子宮內膜癌標本送雌、孕激素受體檢查。55第五十五頁，共84頁。術中注意事項：輸尿管易損傷(sǔnshāng)部位髂總動脈、卵巢(luǎncháo)動靜脈交叉處。子宮動脈、輸尿管交叉處。輸尿管隧道處。56第五十六頁，共84頁。與子宮內膜癌淋巴結轉移(zhuǎnyí)的有關因素腹腔沖洗液細胞學檢查是否陽性，癌灶在宮腔內的位置及病變范圍(fànwéi)的大小肌層浸潤的深度是否侵犯宮頸，附件、宮旁有無轉移，是單處還是多處轉移。癌細胞組織病理學分級。57第五十七頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的腹腔鏡手術優(yōu)點：腹腔(fùqiāng)鏡全面探查腹腔(fùqiāng)；對早期子宮內膜癌行全子宮、雙附件切除；行盆腔淋巴清掃；術中出血少，時間短、術后恢復快；不影響病理診斷和輔助化療。58第五十八頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的腹腔鏡手術局限性：不適宜晚期子宮內膜癌，必須由經過腹腔鏡訓練的婦科腫瘤醫(yī)師完成(wánchéng)。對生存率的影響有待于進一步評斷。（彭澎，2004）子宮內膜癌術后的輔助治療－放射治療

59第五十九頁，共84頁。子宮內膜癌術后的輔助(fǔzhù)治療

放射治療

術前放療:針對對宮頸、陰道上段、宮頸旁組織的病變，降低局部復發(fā)率術后放療：預防(yùfáng)潛在的術中癌擴散對未術前放療者有效防止復發(fā)單純放射治療:醫(yī)療或技術原因無法手術的病例60第六十頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌放療－術前放療主要適用于晚期或局部病灶較大的患者；對宮頸、陰道上段、宮頸旁組織的病變，降低局部復發(fā)率；低?；颊撸↖期、G1、淺肌層受侵）可單純陰道后裝治療，高?；颊撸℅3、深肌層受侵、宮旁淋巴、血管(xuèguǎn)轉移+、漿乳癌）應行陰道后裝和盆腔外照射，不主張對早期子宮內膜癌術前常規(guī)放療。61第六十一頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌放療－術后放療減少腫瘤局部復發(fā)、提高生存率。適用于：①腹水或腹腔沖洗液癌細胞陽性；②細胞分化差（G3）；③侵肌>Ib、或宮頸受侵（II期）；④宮旁組織血管淋巴管受侵；⑤腹膜后淋巴結癌轉移；⑥盆腔(pénqiāng)有殘存病灶；⑦組織類型為透明細胞癌、腺鱗癌者。62第六十二頁，共84頁。單純放射治療:醫(yī)療(yīliáo)或技術原因無法手術或不能耐受手術的病例。63第六十三頁，共84頁。子宮內膜癌的輔助(fǔzhù)治療

－化療64第六十四頁，共84頁。子宮內膜癌-術前介入(jièrù)化療可縮小(suōxiǎo)腫瘤，防止復發(fā)。術中髂內動脈灌注化療：術中應用化療藥經過腫瘤滋養(yǎng)血管注入,可使局部的血管、淋巴回流的藥物濃度達到一個較高水平,即使由于手術中的擠壓造成癌細胞經微血管或淋巴回流,它們也將被殺死或抑制,從而防止癌細胞的轉移,同時全身的毒副反應少,并且術后5年生存率明顯高于全身靜脈用化療藥。（OncolBiolPhys,1998,32:641）65第六十五頁，共84頁。術中髂內動脈(dòngmài)灌注化療術中應用化療藥經過腫瘤滋養(yǎng)(zīyǎng)血管注入,可使局部的血管、淋巴回流的藥物濃度達到一個較高水平,即使由于手術中的擠壓造成癌細胞經微血管或淋巴回流,它們也將被殺死或抑制,從而防止癌細胞的轉移,同時全身的毒副反應少,并且術后5年生存率明顯高于全身靜脈用化療藥。（OncolBiolPhys,1998,32:641）66第六十六頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌術后的輔助治療－化學治療適應癥：①腹腔細胞學檢查陽性(yángxìng)，或附件受侵；②腹膜后淋巴結癌轉移；③盆腔有殘存病灶；④宮旁淋巴、血管轉移（+）；⑤復發(fā)患者。化療途徑：靜脈、腹腔、動脈化療。療程：4~6療程。67第六十七頁，共84頁。子宮內膜癌的輔助(fǔzhù)治療

－激素治療68第六十八頁，共84頁。子宮內膜癌術后的輔助治療(zhìliáo)－激素治療(zhìliáo)種類：孕激素、ERMS、GnRH、芳香化酶抑制劑；抗雌激素治療，孕激素治療。ER、PR與組織學分級成反比。受體水平陽性預后好，PR陽性更重要。孕激素可直接(zhíjiē)作用于癌細胞，癌細胞萎縮。孕激素輔助治療防止腫瘤進展；孕激素用于晚期癌的治療。69第六十九頁，共84頁。子宮(zǐgōng)內膜癌的內分泌治療三苯氧胺（TAM）+孕激素（P）TAM是類雌激素藥物；TAM是苯丙噻吩衍生物，屬于SERMs（選擇性激素受體調節(jié)劑）；與ER結合而發(fā)揮作用；能與E競爭性結合而產生抗雌激素作用（同時有微弱的雌激素樣作用）；同時能促進(cùjìn)孕激素表達增加。

70第七十頁，共84頁?？勾萍に刂委?zhìliáo)三苯氧胺（tamoxifen）為非甾體類抗雌激素藥物，并有微弱雌激素作用，可與E2競爭雌激素受體占據受體面積，起到抗雌激素作用。可使孕激素受體水平升高。孕激素導致(dǎozhì)PR減少，三苯氧胺+孕激素，逆轉受體減少，增加孕激素作用。用法：口服10～20mg/日，3～6個月。對受體陰性者，可與孕激素每周交替使用。71第七十一頁，共84頁。個體化的綜合(zōnghé)治療高?；颊呤中g-放療-化療-內分泌治療放療-手術-放療-化療-內分泌治療復發(fā)(fùfā)病例：放療-化療-內分泌治療化療-內分泌治療72第七十二頁，共84頁。年輕(niánqīng)子宮內膜癌患者的治療問題73第七十三頁，共84頁。年輕子宮內膜癌患者(huànzhě)的治療問題子宮(zǐgōng)內膜癌多見于圍絕經期及絕經婦女，但也有約10%的患者發(fā)生于絕經前，其中有部分年齡較輕、尚未生育，且年輕患者比例有增加趨勢，小于40歲者所占比例有1%-8%