急性心肌梗死診斷及院前急要點課件

構筑健康長城，抵御“心血管意外”急性心肌梗死診斷及院前急救培訓急性心肌梗死（AMI）---

急性心梗概述急救措施預防根據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計年鑒資料顯示：近年來我國急性心梗的年發(fā)病率為0.2‰～0.6‰，呈逐年上升趨勢，心肌梗死最常發(fā)生于中年男性，發(fā)生時平均年齡女性比男性大5-8歲，但女性患者預后差。

一、急性心肌梗死概述2、急性心肌梗死危險因素高血壓與動脈粥樣硬化不良生活習慣：如吸煙和過度飲酒缺乏體育鍛煉、肥胖超重氣候變化：如寒冷季節(jié)情緒激動、過度勞累休克、脫水、出血嚴重的心律失常

臨床表現(xiàn)常有持久的胸骨后劇烈的壓榨性疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常、心力衰竭、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。3、急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)（1）疼痛是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。其中60%左右的患者首要癥狀為胸痛。其余30-40%癥狀表現(xiàn)如下：疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。疼痛性質或為緊縮感、燒灼樣疼痛常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

壓榨樣或壓迫性疼痛極少數(shù)的急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。

主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。一般疼痛發(fā)生的程度與梗死范圍常呈正比，體溫一般在37.5℃-38.5℃之間波動，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。

(2)全身癥狀

（4）心律失常:約有75％～95％的心梗病人發(fā)生，多發(fā)生在起病1～2周內，以早期24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。是急性心梗早期死亡的重要原因之一。可將其分為快速心律失常和緩慢心律失常兩類。

（5）低血壓和休克

急性心肌梗死約有20%的患者發(fā)生休克，主要原因為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。

（6）心力衰竭

主要是急性左心衰竭。急性心梗約有32%～48%發(fā)生。主要表現(xiàn)為：呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等左心衰癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。典型的心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波AMI的心電圖演變2）、急性心肌梗死-實驗室檢查

1、白細胞升高血沉快2、血清肌酸激酶CK3、血清同功酶CK-MB在起病后4小時內增高，16～24h達高峰，3～4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍4、血清肌鈣蛋白TnT/I（TnI/TnT）增高5、AST天門冬酸氨基轉移酶6、LDH乳酸脫氫酶急性心肌梗死--新的AMI診斷指南心肌損傷標記物顯著增高（血清同功酶CK-MB、血清肌鈣蛋白TnT/I等)并且具有下述一項即可診斷A、心電圖新出現(xiàn)的病理性Q波B、心電圖ST段、T波的動態(tài)改變C、典型胸痛癥狀D、心臟冠脈介入治療后心絞痛：心電圖區(qū)別急性心包炎：青壯年、疼痛因呼吸、咳嗽加重伴發(fā)熱急性肺動脈栓塞：長期臥床、胸痛、咯血、呼吸困難、右心衰竭急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、膽石癥急性主動脈夾層：劇烈的、撕裂樣、進行性、下行性胸痛并達高峰急性心肌梗死-鑒別診斷住院前的診治效果取決于幾個因素，包括：

1、及時除顫;2、早期解除疼痛和穩(wěn)定病人的情緒；

3、降低自主神經系統(tǒng)的過度活動和消除致命性心律失常，如室顫。但是，這些搶救措施不應影響迅速轉送病人到醫(yī)院。1.發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者時，應讓病人絕對臥床休息，立即吸氧。就地搶救，松解領口，室內保持安靜和空氣流通，不可攙扶病人走動或亂加搬動以免加重病情。二、入院后治療（一）、心肌的再灌注治療：1、適應癥：持續(xù)胸痛>半小時，含服硝酸甘油不緩解相鄰兩個或多個導聯(lián)ST段抬高(0.1mV以上)，或新出現(xiàn)束支傳導阻滯最佳時間為發(fā)病<6小時內，6-12小時也可年齡小于70歲原則：早期、大量、迅速

2、溶解血栓藥物選擇：

a.鏈激酶SK（有抗原性，需皮試，給藥前0.5h需肌注異丙嗪靜注地塞米松防止副反應出現(xiàn)，半年內不能重復使用）

b.尿激酶UK

c.組織型纖溶酶原激活劑tPA，較第一代藥物（尿激酶、鏈激酶）使阻塞血管再通率顯著增高，且不良反應小，為第二代溶栓藥。

（二）心律失常的治療1、室顫的治療：1.直流電復律和除顫為治療室撲和室顫的首選措施，應爭取在短時間內（1～2分鐘）給予非同步直流電除顫，也可心內注射腎上腺素或利多卡因，再行電擊，可提高成功率。若在發(fā)病后4分鐘內除顫，成功率50%以上，4分鐘以后僅有4%成功率。

若身邊無除顫器應首先作心前區(qū)捶擊2～3下，捶擊心臟不復跳，立即進行胸外心臟按壓，100次/min。（三）心力衰竭的治療主要是治療急性左心衰，以應用嗎啡或度冷丁和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷或用多巴酚丁胺治療洋地黃在梗塞發(fā)生后24小時宜盡量避免應用，可能引起室性心律失常。右室梗塞利尿劑應慎用。

（四）冠狀動脈支架植入術及搭橋術1、適應癥：A、對于溶栓治療有出血禁忌癥但適合再灌注治療的病人。B、合并心源性休克的病人，且年齡<70歲，在休克發(fā)生18小時內進行。

2、目的：

以完全疏通梗死相關冠狀動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的

自擴支架（self-expandablestent）：為一種不銹鋼彈簧支架，由不銹鋼合金絲編織成網狀的筒型結構。使用時，支架被拉長并以其最小口徑裝在傳送導管上，外面套以束縛膜。先用球囊擴張狹窄部位，然后將裝有支架的傳送導管沿導絲送至狹窄部位，后撤束縛膜使支架暴露并靠其本身彈性自行擴張，直至支架彈性擴張力與血管壁阻力平衡為止，最后支架緊貼于血管壁內壁上心源性休克的治療對策1、對急性心梗并發(fā)心源性休克，單用內科藥物治療，其死亡率可高達80％－100%。且其中少數(shù)幸存者的5年生存率也僅40%，近年來臨床治療表明及時恢復梗塞心肌的血供，減輕受累心肌的負荷，能明顯提高存活率。

2、對并發(fā)心源性休克患者直接冠狀動脈支架植入治療可使死亡率由傳統(tǒng)療法的80％以上降至40%左右。

3、盡早溶栓治療亦可降低死亡率，如果失敗可即刻行補救性冠狀動脈支架植入。

預防措施一級預防:是指在已有心肌梗死危險因素存在，而疾病尚未發(fā)生或冠心病處于初始階段時，立刻采用預防方法，以消除心肌梗死發(fā)生的危險起因。主要包涵合理膳食、控制體重，適當運動等預防初期冠狀動脈粥樣硬化，防預血栓初期產生，防預血管內皮損傷和冠狀動脈痙攣的發(fā)生。

二級預防:指對已患冠心病的個體或群體采用方法，防止心肌梗死的發(fā)生。

三級預防:包涵重癥救治，預防嚴重的心律失常、心力衰竭、心臟破裂等并發(fā)癥的發(fā)生，進一步提高存活率，也包涵心肌梗死的痊愈治療等。

保持心理平衡，避免情緒激動

心肌梗死的一級預防

注意氣候變化、合理使用空調

合理控制飲食，避免暴飲暴食心梗的二級預防A、抗血小板聚集藥物：阿司匹林（預防血栓形成）B、-阻滯劑：美托洛爾（降低心肌耗氧量，減少心律失常和猝死的發(fā)生）C、硝酸脂累藥物：單硝酸異山梨酯（預防并且治療心絞痛，擴張大冠狀動脈，減低心臟的前、后負荷，使冠脈灌注量增加，以及緩解冠脈痙攣）

心肌梗死的二級預防

D、血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI:卡托普利（擴張血管，減輕心臟前負荷）

E、應用降血脂類藥物:主要為他汀類（降低血中的膽固醇和三酰甘油，以穩(wěn)定易破裂的脂質斑塊，改善血管內皮功能）

急性心肌梗死病人約70%有先兆癥狀，主要表現(xiàn)為突然明顯加重的心絞痛發(fā)作;心絞痛性質程度較以往嚴重，使用硝酸甘油不易緩解;疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。先兆癥狀多在發(fā)病前1周出現(xiàn)，少數(shù)甚至提前數(shù)周，約40%的病人發(fā)生于梗死前1～2天，有的病人可以反復發(fā)作。對于出現(xiàn)此類癥狀人員，醫(yī)務人員要高度警惕、及時處理。注意識別先兆

男性,57歲，發(fā)作性胸骨后悶痛2年，加重2小時。近2年來，每當過勞或情緒激動時，出現(xiàn)胸骨后悶痛，歷時10分鐘左右，休息后可自行緩解，未診治。近一周胸痛發(fā)作頻繁，每天2-3次。入院前2小時，無誘因突然出現(xiàn)胸骨后劇烈疼痛，持續(xù)不緩解，伴有窒息感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解,無盜汗,咳嗽、咳痰，咯血，二便正常。

既往吸煙20余年，每天1包,不嗜酒。病例思考查體:T36.8℃，P80次/分，R20次/分，BP140/9OmmHg。表情痛苦，頸靜脈無怒張，雙肺無異常。叩診心界不大，心率80次/分，有期前收縮5-6次/分，未聞及雜音和心包摩擦音。腹平軟，肝脾肋下未觸及，下肢不腫。心電圖:STⅡ、Ⅲ、a