動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化

與冠心病彭亞飛主任醫(yī)師福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科福建省冠心病研究所動脈粥樣硬化ATHEROSCLEROSIS(AS)是心腦血管病的共同病理基礎上發(fā)病概況2023/2/7LLCHENMDPHDFACC4中國心血管病報告2011心血管病流行趨勢人群心血管疾病患病率處于持續(xù)上升階段心血管病2.3億，高血壓2億、卒中700萬、心梗200萬、心衰420萬心血管疾病死亡率冠心?。撼鞘芯用?4.9/10萬、農(nóng)村71.3/10萬腦卒中：城市居民126.3/10萬、農(nóng)村152.1/10萬死亡率：350萬/年，占總死因的41%，居死因首位；9560人/D、400人/H、1人/10S2023/2/7LLCHENMDPHDFACC5中國心血管病報告2011危險因素（成人）20022011患病率患病數(shù)患病率患病數(shù)高血壓18.8%1.6億25%2.0億血脂異常18.6%1.6億25%2.0億糖尿病血糖異常0.2億0.2億1.0億主動吸煙被動吸煙3.5億5.4億3.5億5.4億肥胖超重5.6%17.6%0.7億2.4億3.0億2023/2/7LLCHENMDPHDFACC6ATHEROSCLEROSIS(AS)ASasa‘Global’Disease全身性疾病/全球性疾病!AsasaGlobalBurden&Challenge全球性重負、世紀性挑戰(zhàn)!2023/2/7LLCHENMDPHDFACC7國內(nèi)外發(fā)病趨勢與防控效果2023/2/7LLCHENMDPHDFACC851%49%/100,000NEnglJMed2007June7;356:2388美國冠心病死亡率顯著下降（1980-2000）2023/2/7LLCHENMDPHDFACC9ATHEROSCLEROSIS(AS)ASasa‘Global’Disease全身性疾病/全球性疾病!AsasaGlobalBurden&Challenge全球性重負、世紀性挑戰(zhàn)!Preventable&controllable！可防可控的！危險因素AS是具有多重危險因素的慢性流行性疾病2023/2/7LLCHENMDPHDFACC11AS的危險因素可改變高血脂高血壓糖尿病吸煙超重與肥胖缺少活動纖維蛋白原代謝綜合征不可改變年齡性別遺傳因素2023/2/7LLCHENMDPHDFACC12高脂血癥流行病學CH=200-239mg/dl,CHD發(fā)病率增高2倍，CH240mg/dl,CHD發(fā)病率增高3倍。CH每增加1%，CHD增加2%，反之亦然。長期控制CH/LDL-C在合適的水平，可預防動脈粥樣硬化[1級預防]、可穩(wěn)定或減少動脈粥樣斑塊進展、降低病死率[2級預防]。好、壞血脂壞血脂：LDL-C、CH、TG、apo-B、Lp(a)好血脂：HDL-C、apo-A危害機制高血脂可引起內(nèi)皮損傷和/或功能障礙高血脂脂質(zhì)滲入動脈壁增加。無膽固醇無動脈粥樣硬化2023/2/7LLCHENMDPHDFACC13膽固醇與冠心病的關系總膽固醇水平減少1%

冠心病危險性減少2%多重危險因素干預試驗Framingham研究總膽固醇水平升高1%

冠心病危險性增加2%每1000人中冠心病發(fā)病數(shù)血清膽固醇(mg/dL)235-264265-294295205-23410年冠心病死亡率(死亡數(shù)/1000)血清膽固醇(mg/dL)15020025030050403020102023/2/7LLCHENMDPHDFACC14高血壓流行性學高血壓患者與同齡、性別匹配者相比，其AS發(fā)病較早、較重，總發(fā)病率高3-4倍。國外調(diào)查：BPS每降10-14mmHg和BPD每降5-6mmHg，卒中減1/5、CAD減1/6。我國調(diào)查：BPS每降9mmHg、BPD每降4mmHg，卒中減少36%、CAD減30%。危害機制高血壓可引起內(nèi)皮損傷和/或功能障礙，脂質(zhì)滲入增加。與高血壓發(fā)病有關RAS、NES等也可改變動脈壁的代謝，導致血管內(nèi)皮損傷、血小板和單核細胞粘附等變化。血壓能直接影響動脈壁結(jié)締組織代謝。并存的X綜合征共同促使AS的快速發(fā)生與發(fā)展。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC15血壓控制與中風及心梗關系SBP每降/升12mmHg，DBP每降/升5mmHg卒中危險降/升30-40%CAD風險降/升20-30%血壓與CVE呈連續(xù)正相關，但與CAD關系弱于卒中。16膽固醇與血壓對冠心病死亡危險的協(xié)同作用NeatonJD,etal.ArchInternMed.1992;152:56-64.142+125-131<182182-202203-220221-244膽固醇

(mg/dL)收縮壓

(mmHg)<118118-124132-1413421136231281061811964178863冠心病死亡/10,000病人年245+145631217N=316,0992023/2/7LLCHENMDPHDFACC17流行病學我國男性吸煙率占65%，女性占7%。吸與不吸煙者比較，CHD發(fā)病率增加2倍，ICS發(fā)病率增高1倍，總病死率升高21%。危害機制吸煙可使血Co-Hb濃度增高，使機體產(chǎn)生低氧效應，血管內(nèi)皮收縮,通透性增高，內(nèi)皮損傷。大量吸煙可使LDL易于氧化并降低HDL水平；煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活某些致突變物質(zhì)，引起血管壁平滑肌細胞增生。長期吸煙可以增強血小板聚集功能，升高血中兒茶酚胺濃度。吸煙2023/2/7LLCHENMDPHDFACC18糖尿病流行病學DM患者10年AS危險性20%.DM=AS=CAD危害機制DM患者血脂紊亂:HDL降低，TG及VLDL明顯升高(糖脂?。籇M患者體內(nèi)處于氧化應激狀態(tài)，促使LDL氧化；高血糖可引起LDL非酶促糖基化及高TG，后者可產(chǎn)生sLDL。高血糖也可引起內(nèi)皮細胞蛋白非酶促糖基化，不僅損傷內(nèi)皮細胞，而且促進中層SMC向內(nèi)膜遷移，促使脂質(zhì)沉積于血管壁。ⅡDM常伴有IR及高胰島素血癥，后者可促使SMC增生，CH合成增多，TG水平升高，HDL降低。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC19年齡與性別AS的發(fā)生隨年齡的增長而增加，但病變程度、進展與年齡并非完全平行。隨年齡的增長，接觸致動脈粥樣硬化因素的機會相對增多，加之動脈壁自身的增齡性改變，有助于脂質(zhì)沉積在內(nèi)膜。有研究證明，育齡女性血漿總膽固醇和LDL較同齡男性為低，而HDL較同齡男性為高，但絕經(jīng)期后則相反。由于雌性激素能影響脂類代謝，降低血膽固醇水平，女性在絕經(jīng)期之前AS的發(fā)病率低于同齡組男性，而絕經(jīng)期后這種差別即不復存在。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC20遺傳因素據(jù)家族譜系調(diào)查，冠心病患者親屬的死亡率比對照組親屬高7倍。早發(fā)冠心病：脂蛋白代謝和運輸障礙的遺傳性病如家族性高膽固醇血癥、家族性高甘油三酯血癥等、高同型半胱氨酸血癥等。近年分子遺傳學研究證明：基因突變或DNA的多態(tài)性可影響載脂蛋白ApoA、ApoB、ApoE和LDL受體水平，導致嚴重和/或早發(fā)性AS。發(fā)病機制2023/2/7LLCHENMDPHDFACC22發(fā)生機制脂質(zhì)沉積學說平滑肌突變說血栓形成學說損傷反應學說損傷反應學說2023/2/7LLCHENMDPHDFACC24正常肌性動脈的結(jié)構(gòu)正常肌性動脈血管壁有內(nèi)層、中層和外膜組成。70kg成人內(nèi)皮細胞總面積超過1000M2，約1.5kg,相當于肝臟重量。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC25天然屏障分泌器官生物活性物質(zhì)產(chǎn)生和分泌調(diào)節(jié)血管張力、血管生長調(diào)控抗凝與抗血栓作用血液組織自分泌旁分泌內(nèi)皮細胞

通訊功能感受器效應器選擇性通透膜提供抗白細胞粘附、抗血栓形成的表面脂蛋白代謝、攝取等功能血管內(nèi)皮是人體最大、功能活躍的代謝內(nèi)分泌器官

感受：血流壓力、炎性信號及循環(huán)中激素水平

效應：調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài)，從而維持平衡

選擇性允許血液中物質(zhì)進入血管壁

循環(huán)中某些物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與滅活功能

對心肌舒縮功能的影響血管內(nèi)皮細胞的功能2023/2/7LLCHENMDPHDFACC26內(nèi)皮損傷與AS發(fā)生的關系各種有害因素如四大危險因素作用于內(nèi)皮細胞，導致內(nèi)皮結(jié)構(gòu)損傷及功能障礙，是AS事件鏈的始動環(huán)節(jié)及最早期事件。在眾多的AS學說中，以Ross提出的“損傷反應學說”最具說服力，其中內(nèi)皮損傷起始動作用，并貫穿與AS的發(fā)生和發(fā)展過程中。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC27損傷反應學說危險因素如物理（血壓）、化學（LDL、血糖、尼古?。?、生物（細菌毒素和病毒）、免疫等引起內(nèi)皮損傷。損傷的內(nèi)皮通透性增加并分泌粘附因子、生長因子及趨化因子，吸引單核細胞粘附于內(nèi)皮并進入SES，吸引SMC從中層移入內(nèi)膜下，吸引血小板粘附于內(nèi)皮。單核細胞、SMC及PLT激活。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC28損傷反應學說單核細胞及中層SMC攝取脂質(zhì)，形成FC及脂紋。內(nèi)皮細胞、血小板、單核細胞及SMC合成和釋放四種生長因子（PDGF、bFGF、EGF樣因子和TGF-），刺激SMC和成纖維細胞的增生及結(jié)締組織形成。早期AS形成與發(fā)展。攝取大量有毒OX-LDL的FC發(fā)生壞死，形成胞外脂核；SMC在生長因子的作用下，大量增生并產(chǎn)生外基質(zhì)，如此遂形成粥樣斑塊。纖維粥樣斑塊的形成：表層為纖維帽、其下為SMC、MP、FC、細胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。脂質(zhì)沉積學說2023/2/7LLCHENMDPHDFACC30AS發(fā)生的三大要素：內(nèi)皮、膽固醇和單核-巨噬細胞各種有害因素導致內(nèi)皮損傷，是AS的始動環(huán)節(jié)；損傷的內(nèi)皮表達ICAM、VCAM、E=SELECTIN、粘附單核-巨噬細胞；損傷的內(nèi)皮通透性增加、脂質(zhì)透入增加，SES氧化LDL形成ox-LDL；巨噬細胞吞噬ox-LDL形成FC；遷移入SES的CMC轉(zhuǎn)化為成纖維細胞病理解剖與病理生理2023/2/7LLCHENMDPHDFACC32正常脂點脂紋斑塊前期粥樣斑塊纖維粥樣斑塊復雜斑塊從第一/二個十年從第三個十年從第四個十年AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374斑塊分型：動脈粥樣硬化的演變2023/2/7LLCHENMDPHDFACC33脂點脂紋：早期病變，無血管狹窄，但其功能紊亂遷移至內(nèi)膜的單核細胞和SMC在吞噬脂質(zhì)后形成大量FoamCell。此種細胞呈圓形或梭形，表面可有突起，胞漿內(nèi)含多量大小不一的脂質(zhì)空泡。這些細胞堆積成團，形成肉眼可見的淡黃色條紋即脂紋，為寬1-2mm，長短不一的條狀或斑點狀，平坦或略突出與內(nèi)膜表面。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC34纖維粥樣斑塊：AS病變造成血流動力學意義的管腔狹窄肉眼觀，為突出于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層膠原纖維的不斷增加和玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，表面呈珠白色。鏡下，斑塊表層為厚薄不一的纖維帽，有大量SMC及細胞外基質(zhì)組成。纖維帽之下可見多少不等的增生SMC、巨噬細胞及泡沫細胞以及細胞外脂質(zhì)和基質(zhì)。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC35復合斑塊：易破裂致急性缺血綜合征內(nèi)部出血：斑塊基底部新生毛細血管壁薄，易破裂出血形成血腫，斑塊擴大。破裂潰瘍：斑塊周部纖維帽薄，易發(fā)生破裂、潰瘍、夾層。血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，膠原暴露，激活血小板及凝血機制，迅速形成血栓遠端栓塞：斑塊破裂后粥樣物質(zhì)釋放入血可致遠端血管栓塞易損斑塊2023/2/7LLCHENMDPHDFACC36從第一/二個十年從第三個十年從第四個十年AdaptedFromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374動脈粥樣硬化的分期亞臨床期缺血期壞死期、纖維化期正常脂點脂紋斑塊前期粥樣斑塊纖維粥樣斑塊復雜斑塊臨床表現(xiàn)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC38AS臨床表現(xiàn)：累及全身動脈系統(tǒng)Adaptedfrom:DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.大腦：TIA、腦卒中心臟：心絞痛、ACS外周動脈:間歇跛行、疼痛、壞疽、壞死主動脈：硬化、夾層、動脈瘤內(nèi)臟:腎動脈狹窄、腸系膜動脈狹窄2023/2/7LLCHENMDPHDFACC39AS臨床表現(xiàn)：心腦血管事件鏈DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.危險因子動脈內(nèi)皮損傷動脈粥樣硬化動脈管腔狹窄器官缺血、功能障礙動脈血栓形成器官嚴重缺血、組織壞死冠脈血栓/心肌梗死腦動脈血栓/腦卒中PVD/肢體壞死PVD/間歇陂行心絞痛TIA心肌丟失N-E激活心臟重塑心臟擴大心衰腎衰死亡功能障礙、結(jié)構(gòu)損傷2023/2/7LLCHENMDPHDFACC40AS微觀表現(xiàn):慢性炎癥貫穿全程，氧化應激貫穿全程內(nèi)皮損傷貫穿始終，觸發(fā)因素致急性變心梗、中風心絞痛、腦缺血、腎缺血、間歇跛行無癥狀斑塊破裂血栓形成粥樣硬化斑塊纖維斑塊脂紋正常實驗室檢查2023/2/7LLCHENMDPHDFACC42血液學檢測生化炎癥蛋白2023/2/7LLCHENMDPHDFACC43影像學檢查X線平片超聲檢查CTAMRA血管造影IVUS、IVUS-VHOCT血管鏡2023/2/7LLCHENMDPHDFACC44大動脈功能學檢測ABIPWV2023/2/7LLCHENMDPHDFACC4510例PAD患者中僅1例有間歇性跛行癥狀(IC)65歲人群中1/5患PAD?

?ABI<0.9DiehmCetal.Atherosclerosis2004;172;95-105.PAD=CAD：僅1/10的PAD患者有典型癥狀

2023/2/7LLCHENMDPHDFACC46踝臂指數(shù)（Ankle-BrachialIndex,ABI）ABI檢測PAD敏感性95%，特異性99%，用于確診PAD正常>0.90跛行0.50-0.90靜息痛0.21-0.49組織壞死<0.20ABI可識別處于血管事件的高?；颊唠艅用}收縮壓ABI=下肢動脈收縮壓2023/2/7LLCHENMDPHDFACC477075808590951001051234隨訪的年限>11.0->0.9.09->0.8<0.8VogtMTetal.JAMA1993;270:465-469.前瞻性觀察1492例患者,年齡>65歲.5.5%的患者ABI<0.9

(18%間歇性跛行;82%沒有癥狀)ABI和死亡率存活率（%）2023/2/7LLCHENMDPHDFACC48ABI異常是心血管事件的危險因素

預防與治療2023/2/7LLCHENMDPHDFACC50預防：3道防線10項措施

最佳預防辦法是防病因、治未病。3道防線10項措施1級預防：防病因、防發(fā)病。2級預防：防發(fā)展、防事件，即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。3級預防：防復發(fā)、防致殘、防致死。在心腦血管疾病防治領域，危險因素的防控行之有效。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC5151%49%/100,000NEnglJMed2007June7;356:2388美國冠心病死亡率顯著下降（1980-2000）2023/2/7LLCHENMDPHDFACC52國內(nèi)外發(fā)病趨勢與防控效果2023/2/7LLCHENMDPHDFACC53北京市1984-1999年成人膽固醇水平增加24%(40mg/dl)心肌梗死死亡率(男性35-44歲)增加154%ImpactModel---77%歸因于膽固醇增高2023/2/7LLCHENMDPHDFACC54北京1984-1999年冠心病死亡的增加，

77%歸因于膽固醇的增加CritchleyJ.Circulation,2004;110:1236-1244200010005000-500-100019841999膽固醇升高 77%1822例新增死亡由以下危險因素的改變造成糖尿病 19%肥胖 4%吸煙 1%醫(yī)藥治療避免了642例死亡事件急性心梗治療 41%高血壓治療 24%二級預防 11%心力衰竭 10%阿司匹林治療心絞痛

10%CABG&PTCA治療心絞痛 2%2023/2/7LLCHENMDPHDFACC55控制危險因素可改變高血脂高血壓糖尿病吸煙超重與肥胖缺少活動纖維蛋白原代謝綜合征不可改變年齡性別遺傳因素AS是可防可控的！關鍵的是戰(zhàn)略前移！2023/2/7LLCHENMDPHDFACC561級預防Aforanti-plateleti.e.aspirinBforbloodpressurecontrolCforcholesterollowing,cigaretteceasingDfordiet&diabetescontrolEforeducation,exercise2023/2/7LLCHENMDPHDFACC572級預防與治療AforaspirinAforanginatherapy(nitroglycerin),forACEI,ARBBforbeta-blockadesBforbloodpressurecontrolCforcholesterollowing,cigaretteceasingCforcalciumchannelblockers(CCB)DfordietcontrolDfordiabetestreatmentEforeducationEforexercise冠心病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Coronaryarterydisease下概述2023/2/7LLCHENMDPHDFACC60發(fā)病概況病理基礎：動脈粥樣硬化。作為全身性疾病，它可與腦卒中、缺血性腎病、間歇跛行、主動脈瘤及主動脈夾層等并存；作為全球性疾病的一部分，它是全人類面臨的公共衛(wèi)生問題，全球每年有超過2000萬人死于心血管疾病，占所有原因死亡的1/3，超過腫瘤及傳染病造成的死亡。它不僅是發(fā)達國家危害生命的頭號殺手，更是包括中國在內(nèi)的發(fā)展中國家的重要死因。出乎意料的是，75%動脈粥樣硬化相關性死亡發(fā)生在發(fā)展中國家而非發(fā)達國家。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC61缺血發(fā)生機制心肌缺血氧供/血供氧需/氧耗冠脈管腔灌注驅(qū)動壓血流儲備心率心肌收縮性血壓2023/2/7LLCHENMDPHDFACC62冠心病分型冠心病慢性冠脈綜合征（CCS）急性冠脈綜合征（ACS）ST抬高急性冠脈綜合征（STEACS）非ST抬高急性冠脈綜合征（NSTEACS）ST抬高心肌梗死（STEMI）非ST抬高心肌梗死（NSTEMI）穩(wěn)定型心絞痛（SA）Q波心肌梗死（QWMI）非Q波心肌梗死（QWMI）不穩(wěn)定型心絞痛（USA）穩(wěn)定性心絞痛1病理解剖與病理生理2023/2/7LLCHENMDPHDFACC65穩(wěn)定型心絞痛：病理解剖與病理生理病理基礎：穩(wěn)定斑塊,其纖維帽較厚而脂質(zhì)核小，平滑肌細胞多而炎癥細胞少，基質(zhì)膠原含量占70%以上，不易破裂。冠脈狹窄：70%病理生理：氧供減少或/和氧需增加。FFR0.752023/2/7LLCHENMDPHDFACC66臨床表現(xiàn)癥狀：心絞痛部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式體征：無特殊其它：危險因素輔助檢查2023/2/7LLCHENMDPHDFACC68實驗室檢查常規(guī)檢查生化檢查：血糖、血脂特殊檢查：hs-CRP、同型半胱氨酸2023/2/7LLCHENMDPHDFACC69實驗室檢查EKG靜息發(fā)作負荷動態(tài)發(fā)作前后對照靜息運動對照全部導聯(lián)觀察2023/2/7LLCHENMDPHDFACC70EKG改變V1V6V4V5V3V2V1V6V4V5V3V2無胸痛發(fā)作時胸痛發(fā)作時2023/2/7LLCHENMDPHDFACC71核素檢查SPECT+負荷試驗201Tl(鉈)（心肌灌注顯像）99mTC-MIBI(锝)（心肌灌注顯像、心血池顯像）PET+負荷試驗16FDG（心肌灌注/代謝顯像）13NH3（心肌灌注/代謝顯像）2023/2/7LLCHENMDPHDFACC72超聲檢查靜態(tài)超聲心動圖負荷超聲心動圖2023/2/7LLCHENMDPHDFACC73超聲檢查2023/2/7LLCHENMDPHDFACC74冠脈造影無創(chuàng)傷msCTA/EBCT：電離輻射量大cMRA：無電離輻射量大、但圖像分辨力較低侵入性CAG：目前仍是金標準2023/2/7LLCHENMDPHDFACC75CTA：冠脈2023/2/7LLCHENMDPHDFACC76CTA：冠脈2023/2/7LLCHENMDPHDFACC77MRI：正常冠脈2023/2/7LLCHENMDPHDFACC78MRI：正常冠脈2023/2/7LLCHENMDPHDFACC79MRI：正常冠脈2023/2/7LLCHENMDPHDFACC802023/2/7LLCHENMDPHDFACC81MRI：病變冠脈(LM-LAD)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC82LAD近中段高度狹窄RCA開口狹窄RCA中段彌漫病變診斷與鑒別診斷2023/2/7LLCHENMDPHDFACC86診斷與鑒別診斷要點典型心絞痛發(fā)作特點硝酸甘油可緩解年齡與危險因素心電：動態(tài)性ST-T變化超聲：可逆性SWMA排除其它胸痛疑問負荷心電圖、超聲冠脈影像學檢查鑒別診斷急性冠脈綜合征其它原因心絞痛心肌橋主狹、主閉X綜合征肥厚心肌病冠脈炎其它系統(tǒng)疾病食道痙攣肋間神經(jīng)痛肋軟骨炎心臟神經(jīng)癥2023/2/7LLCHENMDPHDFACC87心絞痛分級（CCS）1級：強體力才誘發(fā)胸痛，如上5樓2級：中度用力誘發(fā)胸痛，如上3樓3級：輕度用力誘發(fā)胸痛，如上1樓4級：稍用力或休息胸痛，如平步走預防與治療2023/2/7LLCHENMDPHDFACC89預防：3道防線10項措施

最佳預防辦法是防病因、治未病。3道防線10項措施1級預防：防病因、防發(fā)病。2級預防：防發(fā)展、防事件，即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。3級預防：防復發(fā)、防致殘、防致死。在心腦血管疾病防治領域，危險因素的防控行之有效（見AS）。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC90治療：原則與措施治療原則緩解癥狀提高生活質(zhì)量危險因素防控改善生存危險因素戒煙降壓治療調(diào)脂治療如他汀治療血糖干預抗血小板如ASA治療措施發(fā)作時歇息藥物治療硝酸甘油消心痛緩解期-blockerCCB硝酸酯類曲美他嗪介入治療搭橋手術(shù)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC912級預防與治療AforaspirinAforanginatherapy(nitroglycerin),forACEI,ARBBforbeta-blockadesBforbloodpressurecontrolCforcholesterollowing,cigaretteceasingCforcalciumchannelblockers(CCB)DfordietcontrolDfordiabetestreatmentEforeducationEforexercise急性冠脈綜合征293急性冠狀動脈綜合征發(fā)生機制病理基礎：易損斑塊破裂導致冠脈閉塞性或非閉塞性血栓形成。病理生理：急性心肌血供障礙。非閉塞血栓(白色血栓)如UA/NSTE-MI脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙閉塞性血栓(紅色血栓)如STE-MI動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓2023/2/7LLCHENMDPHDFACC94急性冠狀動脈綜合征分類ST段抬高急性冠脈綜合征(STEACS)ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）/Q波心肌梗死（QWMI）非ST段抬高急性冠脈綜合征(NSTEACS)非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）/Q波心肌梗死（NQWMI）不穩(wěn)定型心絞痛（UA）心性猝死(Cardiacsuddendeath)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC95病理改變易損斑塊破裂血栓形成冠脈次全或者完全閉塞心肌缺血缺氧或者壞死2023/2/7LLCHENMDPHDFACC96破裂愈合斑塊

侵蝕性斑塊

糜爛性斑塊

嚴重狹窄斑塊

鈣化小結(jié)斑塊內(nèi)出血斑塊易損斑塊2023/2/7LLCHENMDPHDFACC97病理生理泵衰竭KILLIP分類1級：無明顯心衰、肺部無羅音2級：明顯左心衰、肺部羅音50%肺野3級：明顯左心衰、急性肺水腫、肺部羅音50%肺野4級：3級+休克心臟重塑心肌細胞重塑心肌組織重塑心腔幾何重塑2023/2/7LLCHENMDPHDFACC98臨床表現(xiàn)癥狀先兆胸痛全身癥狀心律失常低血壓、休克、心衰其它體征血壓降低心率增快，心音低鈍，奔馬律雜音、摩擦音肺部羅音2023/2/7LLCHENMDPHDFACC99實驗室檢查血常規(guī)心肌壞死標記物CK-MBcTnT、cTnIh-FABPmGB升高高峰持續(xù)時間CK-MB4H16-24H3-4DcTnT3-4H24-48H10-14DcTnI3-4H11-24H7-10Dh-FABP3HmGB3-6H心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白:3H(+)，敏感性（８０％）及特異性（８３％）均高；#肌紅蛋白:3-6H(+)，敏感性高及特異性低2023/2/7LLCHENMDPHDFACC100標志物臨床意義高敏肌鈣蛋白(sensitiveassay)

較之普通肌鈣蛋白，其曲線下面積（AUC）都維持在0.95至0.96之間，而普通肌鈣蛋白的AUC僅為0.90。胸痛三小時以內(nèi)，四種高敏肌鈣蛋白診斷AMI的AUC在0.92和0.94之間，而普通肌鈣蛋白的AUC僅為0.76。在胸痛發(fā)生10小時以內(nèi)，其診斷AMI的AUC始終大于普通肌鈣蛋白。高敏肌鈣蛋白更能早期發(fā)現(xiàn)和診斷AMI。和肽素(Copeptin)

是血管加壓素原的C末端片段、急性內(nèi)源性應激的標記物。與cTnT相比，和肽素+cTnT對排除AMI的預測價值更高AUC(0.97vs0.86,P<0.001)，其敏感度為98.8%，特異性為99.7%。血栓前體蛋白(thrombusprecursorprotein，TpT)

是血栓中不溶性纖維蛋白的直接前體，其水平升高提示有血栓形成的危險。在ACS患者中，在調(diào)整了臨床危險因素、肌鈣蛋白、hs-CRP等因素后，TpT仍然具有MACE預測價值。評估ACS和預后新標記物EurHeartJ.2008Aug;29(16):1966-74EurHeartJ.2008Nov;29(22):2713-22NEJM。2009，Aug;27（9）361:858-8672023/2/7LLCHENMDPHDFACC101輔助檢查EKG：UCG：SWMACAG：罪犯血管次全或完全閉塞、血栓影2023/2/7LLCHENMDPHDFACC102EKG的重要性快速、簡單、易及分型及急診臨床決策的首要依據(jù)定性、定位、定量、定期價值2023/2/7LLCHENMDPHDFACC103EKG變化特征：STEACS/STEMI特征改變ST弓背向上抬高病理性Q波T波倒置動態(tài)改變超急性改變：數(shù)小時內(nèi)，T波高聳急性期改變：數(shù)小時后，ST弓背向上抬高、單向曲線，R波降低或病理Q波亞急性改變：自然病程數(shù)日-兩周，ST段回落、T波倒置慢性期改變：數(shù)周-數(shù)月后，T波倒置對稱2023/2/7LLCHENMDPHDFACC104EKG變化特征：NSTEACS/NSTEMI相鄰2導聯(lián)ST段壓低1mm對稱性T波倒置有或無病理性Q波上述改變動態(tài)變化2023/2/7LLCHENMDPHDFACC105MI臨床分型1-型：原發(fā)冠脈事件引發(fā)的MI斑塊侵蝕/破裂冠脈裂隙/夾層2-型：繼發(fā)因素引發(fā)的MI氧供減少：冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、低血壓氧耗增加：高血壓3-型：突發(fā)心源性死亡4-型：介入治療相關性MI4A型：PCI相關性MI4B型：支架相關性MI（尸檢或CAG證實）5-型：CABG相關性MI非ST段抬高急性冠脈綜合征22023/2/7LLCHENMDPHDFACC107病理基礎：易損斑塊,脂核大，纖維帽薄，炎癥細胞多，斑塊偏心，易破裂。病理特點：血小板為主的白色血栓。冠脈病變：非閉塞性血栓形成或閉塞性血栓伴側(cè)枝循環(huán)NSTEACS發(fā)病機制：病理解剖與病理生理2023/2/7LLCHENMDPHDFACC108臨床類型惡化型心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；新發(fā)型心絞痛：1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)；靜息型心絞痛：休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕活動即可誘發(fā)變異型心絞痛：發(fā)作時表現(xiàn)有ST段抬高者也屬于此列。梗死后心絞痛：梗死后早期發(fā)生的胸痛。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC109NSTEACS:NSTEMI/UA臨床表現(xiàn)急性壓榨性胸痛，持續(xù)時間超過15MIN，硝甘不能緩解，汗出。血壓可能降低，心率變化，心音低鈍，奔馬律。肺部啰音心電圖改變：相鄰2個導聯(lián)ST段壓低1mm，伴動態(tài)變化；新發(fā)束支傳導阻滯；心律失常。超聲心動圖：ASE16節(jié)段劃分法相鄰2個節(jié)段室壁運動障礙。心肌生化標記改變：NSTE-MI:CK-MB和肌鈣蛋白升高，呈動態(tài)變化。UA:CK-MB和肌鈣蛋白不升高。冠脈造影：“罪犯”血管呈非閉塞性病變。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC110NSTEACS:ECG表現(xiàn)V1V6V4V5V3V22023/2/7LLCHENMDPHDFACC111NSTEACS:ECHO表現(xiàn)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC112NSTEACS:CAG表現(xiàn)ST段抬高急性冠脈綜合征22023/2/7LLCHENMDPHDFACC114病理基礎：易損斑塊，脂核大，纖維帽薄，炎癥細胞多，斑塊偏心，易于破裂。病理特點：紅細胞-纖維蛋白為主的紅色血栓。冠脈病變：閉塞性血栓形成心肌壞死STEACS發(fā)病機制：病理解剖與病理生理2023/2/7LLCHENMDPHDFACC115STEACS/STEMI臨床表現(xiàn)急性壓榨性胸痛，持續(xù)時間超過15MIN，硝甘不能緩解，汗出。血壓降低或休克，心率變化，心音低鈍，奔馬律,心尖部SM。肺部啰音心電圖改變：相鄰2個導聯(lián)ST段抬高1mm，伴動態(tài)變化；新發(fā)束支傳導阻滯；心律失常。超聲心動圖：ASE16節(jié)段劃分法相鄰2個節(jié)段室壁運動障礙。心肌生化標記改變：CK-MB和肌鈣蛋白升高，呈動態(tài)變化。冠脈造影：“罪犯”血管呈閉塞性病變。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC116STEACS:ECG表現(xiàn)IIaVFIIIIIaVFIII2005-1-122005-2-42023/2/7LLCHENMDPHDFACC117STEACS:ECG表現(xiàn)V1V6V4V5V3V22023/2/7LLCHENMDPHDFACC118STEACS:ECHO表現(xiàn)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC119STEACS:CAG表現(xiàn)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC120診斷臨床表現(xiàn)：急性壓榨性胸痛，持續(xù)時間超過30MIN，硝甘不能緩解。心電改變：相鄰2個導聯(lián)ST段抬高/壓低1mm，伴動態(tài)變化；新發(fā)束支傳導阻滯；心律失常。超聲改變：相鄰2個節(jié)段室壁運動障礙。心肌標記：CK-MB和肌鈣蛋白升高，呈動態(tài)變化。冠脈造影：“罪犯”血管完全（STEACS）次全（NSTEACS）閉塞性病變。鑒別診斷急性胸痛（ACP)：病因鑒別診斷2023/2/7LLCHENMDPHDFACC122急性胸痛（ACP)：病因復雜概況300種疾病常見30種急診胸痛或胸部不適占急診20％-30％,>50％為心血管疾病(ACS、PE、HF）擬心源性胸痛通過EMS轉(zhuǎn)送到急診科患者中,1/3為AMI、1/3為UA、1/3為非心源性。門診穩(wěn)定心絞痛、肺部疾病、肌骨骼疾病、消化道病變、精神疾患其他疾病:自發(fā)性氣胸、大葉性肺炎、帶狀皰疹、胸膜炎、急性心包炎、心肌炎、胃食管反流性疾病2023/2/7LLCHENMDPHDFACC123急性胸痛ACP胸腔臟器疾病非胸腔臟器疾病心血管性呼吸系統(tǒng)及其他胸壁疾病胸部外疾病心臟疾病血管疾病胸膜疾病肺部疾病皮膚肌肉神經(jīng)疾病骨骼及關節(jié)疾病腹部疾病全身性疾病ACP臨床分析思路2023/2/7LLCHENMDPHDFACC124重要性ACP：醫(yī)生需快速決策

可立即危及生命的治療方法有矛盾的治療時間窗有限的常見重要急性胸痛急性冠脈綜合癥(ACS)不穩(wěn)定心絞痛（UA）急性ST段抬高的心梗（STEMI）非ST段抬高的心梗（NSTEMI）肺栓塞(PE)急性主動脈夾層重癥心肌炎時間==生命!!!2023/2/7LLCHENMDPHDFACC125重要／核心診斷線索胸痛臨床特征部位、范圍、性質(zhì)、規(guī)律、放射時間(發(fā)作和持續(xù))、誘因(加重及緩解因素)伴隨癥狀及體征、與活動及呼吸關系既往診治情況核心輔助檢查必查的血液指標：血生化、心肌標記（CK-MB、cTnI/cTnT、h-FABP*、mGB#）必查的儀器指標：心電圖（全導聯(lián)）、超聲心動圖（床旁）有目的檢測指標：胸片（床旁）、B超（床旁）、CTI、MRI*心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白:3H(+)，敏感性（８０％）及特異性（８３％）均高；#肌紅蛋白:3-6H(+)，敏感性高及特異性低2023/2/7LLCHENMDPHDFACC126生命的綠色通道病人及家屬社區(qū)醫(yī)生/家庭醫(yī)生/非專業(yè)施救者EMS系統(tǒng)急診調(diào)度中心EMS專業(yè)人員急救車醫(yī)學中心處置流程系統(tǒng)激活人員到位胸痛教育2023/2/7LLCHENMDPHDFACC127重要的鑒別診斷主動脈夾層肺動脈栓塞重癥心肌炎....XXXXXXAMI2023/2/7LLCHENMDPHDFACC128心肌梗死重癥心肌炎主動脈夾層肺動脈栓塞年齡中年年輕中年X發(fā)病較急較慢突然突然特征癥狀泡沫血痰泡沫血痰擴展痛咯血特殊體征S弱,奔馬律,哮鳴音,濕啰音,S弱,奔馬律,哮鳴音,濕啰音,血管雜音,脈搏不對稱P2亢,局部呼吸音弱,啰音CK-MB/cTn升高升高D-DimerEKG特征性不典型特征性?ECHO特征性不典型特征性特征性CTA/MRA特征性X特征性特征性重要的鑒別診斷2023/2/7LLCHENMDPHDFACC129AMI/夾層？2023/2/7LLCHENMDPHDFACC130AMI/肺動脈栓塞？2023/2/7LLCHENMDPHDFACC131并發(fā)癥乳頭肌斷裂心臟破裂栓塞心室壁瘤梗死后綜合征心律失常心源性休克心衰、泵衰竭ACS治療2023/2/7LLCHENMDPHDFACC133ACSST抬高型非ST抬高型抗栓不溶栓、PCI抗栓溶栓、PCI他汀類ACEIs/ARBs\B-阻斷劑最高原則:時間=心肌=生命ACS-原則與策略2023/2/7LLCHENMDPHDFACC134ACS治療:一般措施及重要藥物治療一般治療CCU監(jiān)護氧氣鎮(zhèn)靜止痛對癥處理并發(fā)癥處理休克:IABP心衰\肺水腫心律失常他汀類調(diào)脂穩(wěn)定/逆轉(zhuǎn)斑塊抗炎/保護內(nèi)皮ACEIs/ARBs抗重塑B-阻滯劑抗重塑抗心律失常2023/2/7LLCHENMDPHDFACC135抗血小板藥物:若無禁忌,阿司匹林:終身治療氯吡格雷:至少1年普拉格雷替格雷咯GP2b/3a受體拮抗劑:短期應用抗凝藥物UFH:1周LMWH:2周ACS治療:抗栓治療2023/2/7LLCHENMDPHDFACC136口服抗血小板藥物的用法對所有無禁忌的ACS患者，推薦阿斯匹林（ASA）+氯吡格雷（CPG）雙聯(lián)口服抗血小板治療(DAPT)。ASA：對所有ACS患者，推薦即刻口服負荷量ASA162-325mg(非腸溶制劑)后，繼以維持量75-162mg/d長期服用(I，A)。CPG：推薦即刻服用CPG300-600mg的負荷量后，對NSTE-ACS患者，維持量75mg/d使用至少1月(I，A)，理想為1年（I，B)；對STE-ACS患者，維持量75mg/d使用至少2周（I，B），長期使用1年（IIa，C）。ACC/AHA/SCAIPCI指南2007,ACC/AHAUA/NSTEMI指南2007,ACC/AHASTEMI指南20072023/2/7LLCHENMDPHDFACC137GPIIb/IIIa拮抗劑的臨床應用對于NSTE-ACS的中高危患者，推薦在DAPT和肝素的基礎上加用GPI(eptifibatide/tirofiban)

作為初始治療，不推薦首選阿昔單抗(I-A/IIa-B)。在CAG前使用eptifibatide/tirofiban者，PCI中應繼續(xù)使用原來藥物(IIa-B)。預先未使用GPI而計劃進行PCI的高?；颊?，建議在CAG后即使用阿昔單抗(I-A)，這種情況下使用eptifibatide/tirofiban價值未定。ACC/AHA/SCAIPCI指南2007,ACC/AHAUA/NSTEMI指南2007,ACC/AHASTEMI指南20072023/2/7LLCHENMDPHDFACC138GPIIb/IIIa拮抗劑的用法藥物使用方法注意事項阿昔單抗AbcixibPCI:LD0.25mg/kg,IVB;MD0.125ug/kg/min,12H不必根據(jù)CrCL調(diào)整劑量依替巴肽EptifibatidePCI:LD180ug/kg,IVB;MD2.0ug/kg/min,IV,18-24HACS:LD180ug/kg,IVB;MD2.0ug/kg/min,IV,72-96H根據(jù)CrCL調(diào)整劑量替羅非班tirofibanPCI:LD10ug/kg,IVB;MD0.15ug/kg/min,IV,36HACS:LD0.4ug/kg,IV30M;MD0.1ug/kg/min,IV,48-108H根據(jù)CrCL調(diào)整劑量2023/2/7LLCHENMDPHDFACC139肝素等抗凝藥物的臨床應用一旦確定NSTE-ACS，應盡可能在抗血小板基礎上加抗凝治療。對采取保守治療者，可排序優(yōu)選伊諾肝素（I-A）、磺達肝素（I-B）治療8D或住院期間、UFH（I-A）治療48H；對采取有創(chuàng)治療策略者，優(yōu)選伊諾肝素/UFH方案具有最強支持證據(jù)（I-A），次選磺達肝素、比伐盧定（I-B）。對選擇保守治療伴出血高風險者，優(yōu)選磺達肝素（I-A）。對選擇保守治療策略者，與UFH比較，優(yōu)選伊諾肝素或磺達肝素，除非在24H內(nèi)施行CABG。ACC/AHA/SCAIPCI指南2007,ACC/AHAUA/NSTEMI指南2007,ACC/AHASTEMI指南20072023/2/7LLCHENMDPHDFACC140肝素等抗凝藥物的用法藥物使用方法備注普通肝素LD：60U/kg(Max4000U),IVBMD:12U/kg/H(Max1000U/H),IVaPTT:1.5-2.0倍正常(50-70s)PCI合用GPI,ACT200s,未用ACT300那曲肝素(速避凝)86IU/kg,Bid*10d根據(jù)CrCL調(diào)整劑量伊諾肝素(克賽)100IU/kg,Bid*10d根據(jù)CrCL調(diào)整劑量達肝素(法安明)200IU/kg,Bid*10d根據(jù)CrCL調(diào)整劑量亭扎肝素175IU/kg,Bid*10d根據(jù)CrCL調(diào)整劑量磺達肝素初始劑量2.5mg,IVB，隨后2.5mgSC，Qd*8d在血清肌酐<3.0mg/dl的前提下比伐盧定LD:0.75mg/kg,IVBMD:1.75mg/kg/h,IV用于替代(UFH/LMWH+GPI)2023/2/7LLCHENMDPHDFACC141ACS治療:溶栓治療適應證:STE-ACS時間窗口:12H時限(DTN):30M主要藥物:SKUKtPArPA血管再通率:SK:50%UK:65%tPA:75%rPA:75%TIMI3級血流:SK:32%UK:43%tPA:54%rPA:60%2023/2/7LLCHENMDPHDFACC142溶栓劑的用法：STEMI常用的溶栓方案溶栓劑推薦的靜脈給藥方案優(yōu)點和限制鏈激酶120-150萬U輸注30-60min價格便宜得多但效果較差尿激酶120-150萬U輸注30-60min價格便宜得多但效果較差阿替普酶15mg團注，然后0.75mg/kg(最大50mg)輸注30min，最后0.5mg/kg(最大35mg)輸注60minGUSTO-I顯示其效果優(yōu)于鏈激酶(30d死亡率6.3％比7.3％)；價格較貴；半衰期短，給藥不方便替奈普酶單劑團注5-10min,根據(jù)體重調(diào)整劑量：<60kg者30mg；60-69kg者35mg；70-79kg者40mg；80-89kg者45mg；≥90kg者50mg效果與阿替普酶相似。出血較少。半衰期長，給藥方便(院內(nèi)和院前)，美國許多醫(yī)院常用此藥瑞替普酶10U團注2mim繼之10U輸注30min效果與阿替普酶相似，給藥較方便2023/2/7LLCHENMDPHDFACC143溶栓治療的禁忌癥和注意事項絕對禁忌證既往有腦出血病史3個月內(nèi)有缺血性腦卒中病史,不包括3小時以內(nèi)發(fā)病懷疑主動脈夾層活動性出血或者出血體質(zhì)(不包括月經(jīng))已知的腦血管結(jié)構(gòu)異常如動靜脈畸形已知的顱內(nèi)惡性腫瘤-原發(fā)或轉(zhuǎn)移3個月內(nèi)嚴重的頭部閉合創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷相對禁忌證慢性嚴重控制不良的高血壓

就診時嚴重未控制的高血壓，SBP>180mmHg或DBP>110mmHg3個月前缺血性腦卒中歷史、精神障礙或在禁忌證中未包括的已知顱內(nèi)病理改變3周內(nèi)創(chuàng)傷性或長時間(>10分)的心肺復蘇或大手術(shù)史近期(2-4周內(nèi))內(nèi)臟出血史不能壓迫的血管穿刺5天前使用過鏈激酶或有溶栓劑過敏史妊娠活動性潰瘍目前正在應用抗凝治療，INR值越高出血危險性越大2023/2/7LLCHENMDPHDFACC144溶栓治療的局限性僅33%-50%AMI患者接受溶栓治療,不能溶栓者病死率高.不論劑量如何，再通率僅60-85%,達到TIMI-3級血流僅55%.缺血復發(fā)率較高:15-30%.嚴重出血并發(fā)癥較高:0.5-1.5%顱內(nèi)出血.不能精確判斷是否再通.2023/2/7LLCHENMDPHDFACC145ACS治療：介入與外科治療介入治療STEMI綠色通路熟練人員DTB(90分鐘開通血管是關鍵)NSTEMI早期介入治療早期保守治療外科治療2023/2/7LLCHENMDPHDFACC146Howtodo介入治療轉(zhuǎn)院治療藥物溶栓外科搭橋STEACS：介入治療的適應證是介入治療

還是溶栓或外科治療?就地治療2023/2/7LLCHENMDPHDFACC147ReperfusionOptionsforSTEMIpatients

StepOne:AssessTimeandRiskTimeSinceSymptomsTimeRequiredtoInitiateInvasiveStrategyRiskofSTEMIRiskofLysis2023/2/7LLCHENMDPHDFACC148介入治療還是溶栓治療?根據(jù)癥狀發(fā)作的時間和心梗危險性、出血并發(fā)癥危險性和轉(zhuǎn)運至導管室所需時間，綜合考慮選擇恰當?shù)难荛_通策略。若發(fā)病時間<3小時，而且導管治療無延誤，溶栓和直接PCI效果無顯著差別；若發(fā)病超過3小時，直接PCI優(yōu)于溶栓治療；如不能在90分鐘內(nèi)進行直接PCI，若沒有禁忌證應首先溶栓治療。研究結(jié)果顯示：溶栓治療后24小時內(nèi)進行PCI獲益大于單純?nèi)芩ㄖ委?，同時風險并未增加。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC149PRAGUE215.3%7.4%6.0%7.3%05101520<3hrs3-12hrsTimetoRandomization30daysMortalityFibrinolysisPCIp=nsp<0.02WidimskyetalEurHeartJ2003;24:94不同時間段直接PCI和溶栓治療對死亡率的影響2023/2/7LLCHENMDPHDFACC150AMI的直接PCI治療四個高危亞組療效優(yōu)于溶栓組心源性休克前壁心梗心力衰竭

>70歲老年就地溶栓治療/轉(zhuǎn)院直接PCI首診到基層醫(yī)院的AMI病人，應采取何種再灌注策略：就地溶栓治療？轉(zhuǎn)院直接PCI？2023/2/7LLCHENMDPHDFACC152存在溶栓禁忌，梗塞面積較大:YES！溶栓失敗，12小時內(nèi):YES！心源性休克，36小時內(nèi):YES！沒有溶栓禁忌，時間窗以內(nèi):?AMI轉(zhuǎn)院進行直接PCI？2023/2/7LLCHENMDPHDFACC153轉(zhuǎn)運病人:626例轉(zhuǎn)運距離:5-120km途中死亡:2例(0.3%)轉(zhuǎn)運期間發(fā)生VFs:5例(0.8%)轉(zhuǎn)院是安全、可行的PRAGUE1

+

2轉(zhuǎn)院的可行性和安全性2023/2/7LLCHENMDPHDFACC154ACC/AHA目前STEMI治療指南兩者療效無顯著性差異

急診介入治療、轉(zhuǎn)院急診介入治療溶栓治療急診介入治療優(yōu)于優(yōu)于急診介入治療溶栓治療或轉(zhuǎn)院急診介入治療發(fā)病3小時

3(3-12)小時溶栓治療目前ACC/AHA/ESC指南:STEACS-PCI路徑STEMI胸痛癥狀發(fā)作后12h內(nèi)有PCI條件的醫(yī)院無PCI條件的醫(yī)院3h—12h<3h立即轉(zhuǎn)院PCI就地溶栓失敗成功直接PCI挽救PCI3-24h內(nèi)轉(zhuǎn)院行PCI溶栓后PCI2023/2/7LLCHENMDPHDFACC156NSTEMI：早期介入治療/早期保守治療？高危患者①靜息時心絞痛發(fā)作時間長20分鐘②發(fā)作時伴持續(xù)ST壓低>0.1mV，或暫時性ST抬高③發(fā)作時有心力衰竭臨床表現(xiàn)或血壓降低④藥物規(guī)范治療后48小時仍有心絞痛發(fā)作⑤心肌壞死標志物(CK、CK-MB、TnT或TnI)升高⑥6個月內(nèi)接受PCI或CABG。中?；颊哂行慕g痛發(fā)作，伴有下列中危指標之一：①年齡>65歲②有OMI史③有DM史，④心絞痛緩解后仍持續(xù)ST-T缺血性改變，或T波對稱性倒置≥0.2mV，⑤2周內(nèi)有頻繁心絞痛史。2023/2/7LLCHENMDPHDFACC157NSTEMI：早期介入治療/早期保守治療？對象？凡有上述高危指標之一或有多項中危指標者應早期血運重建如介入治療極高危、血流動力學不穩(wěn)定、惡性心律失常多早?約24h，在入院后較充分抗栓治療的基礎上進行介入治療立即，極高危、血流動力學不穩(wěn)定、惡性心律失常NSTEACS介入治療適應證2023/2/7LLCHENMDPHDFACC158Ca