病理生理學(xué)第一二章緒論與疾病概論課件_第1頁
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第一章緒論病理生理學(xué)Pathophysiology第一節(jié)病理生理學(xué)任務(wù)、地位與內(nèi)容第二節(jié)病理生理學(xué)主要研究方法第三節(jié)病理生理學(xué)發(fā)展簡史如何學(xué)好病理生理學(xué)圖:DIC的病人圖:右心衰的病人

圖:肝性腦病圖:腎性骨營養(yǎng)不良病理性骨折轉(zhuǎn)移性鈣化病理生理學(xué)的概念:是一門從機能和代謝的角度研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的學(xué)科。

病理生理學(xué)與生理學(xué)和病理學(xué)關(guān)系地位病因和發(fā)病機制診斷和治療

功能、代謝和結(jié)構(gòu)病理生理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)內(nèi)容*

總論

基本病理過程各論第二節(jié)病理生理學(xué)的主要研究方法1.動物實驗2.臨床觀察3.流行病學(xué)調(diào)查4.循證醫(yī)學(xué)4.循證醫(yī)學(xué)

概念:指一切醫(yī)學(xué)研究及決策必須遵循最可靠的科學(xué)證據(jù),是90年代發(fā)展起來的新的臨床醫(yī)學(xué)模式。是傳統(tǒng)經(jīng)驗醫(yī)學(xué)模式的變革。

實驗手段體外細(xì)胞培養(yǎng)放射免疫PCR核酸探針DNA電泳原位雜交SouthrenBlot、NorthernBlot、WesternBlot病理生理學(xué)發(fā)展簡史1952、1953——長春第三軍醫(yī)大學(xué)(白求恩醫(yī)科大學(xué)前身)和哈爾濱醫(yī)科大學(xué)分別與正式建立病理生理學(xué)教研室。1985年成立國家一級學(xué)會——中國病理生理學(xué)會。

病理生理學(xué)發(fā)展簡史1993年——中國病理生理學(xué)會作為團(tuán)體會員加入國際病理生理學(xué)會。2000年——完成HGP。我國測定人類基因組全部序列的1%,也就是3號染色體上的3000萬個堿基對。

如何學(xué)好病理生理學(xué)

概念要清楚病因要分類機制是重點治療學(xué)原則WHO:“五好”“三良”“五好”:飲食/排便/睡眠/言語/行走“三良”:個性/處世能力/人際關(guān)系第一節(jié)健康與疾病疾病*:機體在一定條件下,受病因損害作用后,因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。亞健康狀態(tài)世界衛(wèi)生組織的調(diào)查表明,人群中真正健康者(第一狀態(tài))約占5%;患疾病者(第二狀態(tài))約占20%;而處于健康和患病之間的過渡狀態(tài)約占75%。世界衛(wèi)生組織稱其為“第三狀態(tài)”,國內(nèi)稱其為“亞健康”狀態(tài)。第三狀態(tài)處理得當(dāng),則身體可以向健康轉(zhuǎn)化;反之,則患病。亞健康是介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài)。病因的種類:生物性因素理化性因素機體必需物質(zhì)的缺乏或過多因素遺傳性因素先天性因素免疫性因素精神、心理、社會因素二條件對疾病的發(fā)生起著影響作用的因素

本身不引起疾?。?/p>

可促使疾病發(fā)生或延緩疾病的發(fā)生,甚至可阻礙疾病發(fā)生。誘因:能加強病因的作用或促進(jìn)疾病的發(fā)生的因素。異物單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)物理性屏障應(yīng)激狀態(tài)免疫反應(yīng)炎癥凝血化學(xué)解毒作用射線微生物應(yīng)激原致熱原致畸原致癌原創(chuàng)傷1.損傷與抗損傷

病因

損傷

抗損傷反應(yīng)(代償反應(yīng))機械撞擊組織破壞交感神經(jīng)興奮血管收縮血壓血管破裂出血心功能加強止血血壓組織缺氧凝血功能啟動呼吸加強血液凝固

失血缺氧

休克

多器官功能衰竭過強損傷抗損傷決定疾病發(fā)展的力量決定疾病好轉(zhuǎn)痊愈的力量

機械暴力→失血→血容量↓→血壓↓小動脈收縮缺氧淤血←回心血量↓←止血補液→組織修復(fù)血容量↑→→盡可能阻斷惡性循環(huán),促進(jìn)良性循環(huán)心輸出量↓交感神經(jīng)興奮→→血供↑↑血壓↑血管破裂→→組織修復(fù)血容量↑→→→血供↑↑血壓↑→血壓↓小動脈收縮缺氧淤血←回心血量↓←心輸出量↓交感神經(jīng)興奮→

2因果交替血容量主導(dǎo)環(huán)節(jié)

3.局部和整體二疾病發(fā)生的基本機制1.

神經(jīng)機制2.體液機制3.組織細(xì)胞機制4.分子機制

直接損傷神經(jīng)系統(tǒng)

(乙型腦炎病毒嗜神經(jīng)性)作用方式神經(jīng)反射

(拳擊腹部,反射引起心跳停止)

下丘腦—垂體—腎上腺軸(高血壓、潰瘍病)2.體液機制致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化,體液調(diào)節(jié)的紊亂造成內(nèi)環(huán)境紊亂,導(dǎo)致疾病發(fā)生。體液因子通過3種方式作用于靶細(xì)胞。3細(xì)胞機制

致病因素直接或間接作用于組織細(xì)胞造成細(xì)胞功能和代謝障礙引起疾病機械外力損傷受力細(xì)胞(直接、無選擇)失血→休克→細(xì)胞缺血→ATP↓→鈉泵失靈→細(xì)胞水腫(間接)肝炎病毒肝細(xì)胞(直接、有選擇)4.分子機制分子?。╩olecular):由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。分四類:1.酶缺陷所致的疾病2.血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病3.受體病4.膜運轉(zhuǎn)障礙所致的疾病疾病發(fā)展到一定階段后終將結(jié)束,就是疾病的結(jié)局即轉(zhuǎn)歸,包括康復(fù)和死亡。第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸死亡機體作為一個整體的功能永久停止。腦死亡

——判斷死亡的一個重要標(biāo)志

腦死亡**(braindeath)

:指枕骨大孔以上全腦死亡。腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)*不可逆性深昏迷;大腦兩半球

腦電波消失,呈平直線;功能的喪失

自主呼吸停止;腦干功能的喪失腦干神經(jīng)反射消失;腦血液循環(huán)完全停止。確認(rèn)并排除特殊意外瞳孔散大或固定;腦死亡的意義意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)。協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡的時間和確定中止復(fù)蘇搶救的界限。為器官移植創(chuàng)造了良好的時機和合法的根據(jù)。植物狀態(tài)(植物人)植物狀態(tài):大腦

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