水電解質(zhì)酸堿平衡與輸液護理詳解演示文稿

水電解質(zhì)酸堿平衡與輸液護理詳解演示文稿第一頁，共八十三頁。（優(yōu)選）水電解質(zhì)酸堿平衡與輸液護理第二頁，共八十三頁。人體內(nèi)環(huán)境的平衡取決于：

體液電解質(zhì)神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)—動態(tài)平衡滲透壓

嚴重失衡會導致死亡！第三頁，共八十三頁。何為體液（Bodyfluid）？體液，就是人身體內(nèi)的液體。包括唾液、人奶、血液、淋巴液、尿液、腦脊髓的液體、胸膜的液體、腹膜的液體、關節(jié)的液體、羊水等等。

人體體液總量約為體重的60～70％，男性60-70%，女性50%，新生兒可達體重的80%。第四頁，共八十三頁。一、體液組成及分布體液分布：細胞內(nèi)液(40%)體液(60%)血漿(5%)細胞外液(20%)組織間液(15%)注：1.以上細胞內(nèi)、外液的數(shù)值均為占體重的百分比

2.細胞外液稱為機體的內(nèi)環(huán)境（穩(wěn)態(tài)）。5第五頁，共八十三頁。一、體液組成及分布水化學分子式H2O電解質(zhì)細胞外液和細胞內(nèi)液中的離子、蛋白質(zhì)6第六頁，共八十三頁。細胞外液和細胞內(nèi)液離子分布

7陽離子

陰離子細胞外液Na＋Cl—

、HCO3—、蛋白質(zhì)細胞內(nèi)液K+

、Mg2+HPO42-

、蛋白質(zhì)第七頁，共八十三頁。細胞外液

功能性細胞外液:迅速與細胞內(nèi)液進行交換細胞外液

無功能性細胞外液:緩慢與細胞內(nèi)液進行交換8第八頁，共八十三頁。

體液平衡及調(diào)節(jié)1.水平衡一般成人24小時水分出入量表

每日攝入水量（ml)每日排出水量（ml）飲水1000—1500尿1000—1500食物水700糞150

內(nèi)生水(代謝水)300無形失水呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500總?cè)肓?000—2500總出量2000—2500第九頁，共八十三頁。2.電解質(zhì)平衡⑴維持體液電解質(zhì)平衡相關的電解質(zhì)為Na+和K+。⑵Na+的一些特點：①

Na+是構成細胞外液滲透壓的主要離子。②正常成人對鈉的日需要量為4.5g。③攝入的鈉增多，隨尿排出的鈉也增多；攝入的鈉減少，隨尿排出的鈉也減少；不攝入鈉，隨尿基本上不排鈉。⑶K+的一些特點：①K+是構成細胞內(nèi)液滲透壓的主要離子②正常成人對鉀的日需要量為3—4g。③攝入的鉀增多，隨尿排出的鉀也增多；攝入的鉀減少，隨尿排出的鉀也減少。不攝入鉀，隨尿也會排出鉀。體液平衡及調(diào)節(jié)第十頁，共八十三頁。一、體液平衡及調(diào)節(jié)：水平衡的調(diào)節(jié)：神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎進行①口渴：體液喪失細胞外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素口渴中樞飲水②抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用：促進遠端腎小管和集合管上皮細胞對水的重吸收，減少水的排出，尿量減少③腎上腺皮質(zhì)激素—醛固酮的調(diào)節(jié)作用：水不足→腎小球增加腎素的分泌→醛固酮→遠曲腎小管→鈉的再吸收和排鉀→尿量減少11第十一頁，共八十三頁。第二節(jié)體液代謝的失衡12第十二頁，共八十三頁。一、水和鈉的代謝紊亂

等滲性缺水

水不足——缺水高滲性缺水水和鈉的代謝紊亂

低滲性缺水水過多——水中毒13第十三頁，共八十三頁。1、等滲性缺水又稱急性缺水，是外科病人中最常見的一種缺水。失水=失鈉，[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。14第十四頁，共八十三頁。（1）病因嚴重的嘔吐和腹瀉持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻大量放腹水、胸水大面積燒傷大量出汗利尿劑過量腹腔感染15第十五頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)脫水征：口舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、彈性降低尿量減少惡心、嘔吐、厭食、乏力當體液喪失＞6%-7%，及細胞外液的30%-35%時，會出現(xiàn)心率加快、低血壓、休克→酸中毒16第十六頁，共八十三頁。（3）輔助檢查實驗室檢查：[Na+]及血漿滲透壓正常，尿比重增高

Hb、Hct升高

17第十七頁，共八十三頁。（4）處理原則治療原發(fā)病，糾正缺水補液量（ml）=[（測得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×體重×20%×1000液體種類：0.9%NaCl（大量輸入會引起高氯性酸中毒），平衡液速度：第1個8小時補充總量的1/2，余量16小時勻速輸入尿量＞40ml后，適當補鉀18第十八頁，共八十三頁。（5）護理措施維持正常體液量

1）生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g，氯化鉀2-3g，Gs150g左右;

2）補充喪失量;

3）補充繼續(xù)喪失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40℃,補充600-1000ml液體，汗?jié)褚卵澭a水1000ml液體，氣切病人每日氣道喪失水分700-1000ml液體改善營養(yǎng)狀況：腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。19第十九頁，共八十三頁。2、高滲性缺水以水的丟失為主，失水＞失鈉，

[Na+]＞145mmol/L，滲透壓濃度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)病理生理改變20滲透壓低滲透壓低水滲透壓高降低水第二十頁，共八十三頁。（1）高滲性缺水的原因水攝入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。水排出過多：高熱、大量出汗、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等21第二十一頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)輕度缺水：失水量為體重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量為體重的4%~6%，口渴明顯、尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。重度缺水：失水量為體重的6%以上，除以上癥狀外，出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺、譫妄及昏迷，紅細胞壓積升高。22第二十二頁，共八十三頁。（3）輔助檢查實驗室檢查：[Na+]＞150mmol/l血漿滲透壓＞320mmol/l

尿比重、Hb、Hct輕度升高23第二十三頁，共八十三頁。（4）處理原則治療原發(fā)病，鼓勵飲水，不能飲水者經(jīng)靜脈補充補失水量計算（ml）=（測得血鈉值—正常血鈉）值×體重×4液體種類：5%Gs、0.45%低滲鹽水補液速度：第一日補給計算量的一半+需要量，3~5d補足補水同時適當補鈉24第二十四頁，共八十三頁。（5）護理措施維持正常液體量1）密切觀察并記錄意識、生命體征、體重、出入量、尿比重；

2）當出現(xiàn)T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多，常提示病情加重；

3）尿量＜30ml→發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥

4）補液過程中，注意肺水腫發(fā)生

5）補充5%Gs時要監(jiān)測血糖；

6）應用利尿劑時注意補鉀。25第二十五頁，共八十三頁。（5）護理措施維持皮膚粘膜的完整性保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛(wèi)生，每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發(fā)生。防止意外損傷監(jiān)測情緒狀態(tài)，以確定意識狀態(tài)；血壓低者輔助緩慢坐起，避免體位性低血壓；有意識障礙的應采取適當?shù)谋Ｗo措施。26第二十六頁，共八十三頁。3、低滲性缺水定義：水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)，又稱慢性或繼發(fā)性缺水。失水＜失鈉，[Na+]＜135mmol/L

，血漿滲透壓＜280mmol/L病理生理改變滲透壓低滲透壓高水水升高第二十七頁，共八十三頁。（1）低滲性缺水病因消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻大面積創(chuàng)面的慢性滲出從尿中排出大量水：尿崩、利尿治療等滲性缺水時過多補水而未補鈉其他：大量出汗、反復放胸水、腹水28第二十八頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)輕度缺鈉：血清鈉135mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+減少。中度缺鈉：血清鈉130mmol/L以下，除以上癥狀外，還有惡心、嘔吐、脈細速，血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎沒有。重度缺鈉：血清鈉120mmol/L以下，病人昏迷，四肢發(fā)涼，抽搐、腱發(fā)射減弱或消失，常伴休克。29第二十九頁，共八十三頁。（3）輔助檢查實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少30第三十頁，共八十三頁。（4）處理原則輕中度病人可補充5%糖鹽水即可。重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補足血容量，最后輸入高滲鹽水。補鈉公式：1g鈉=17mmol鈉離子補鈉（mmol）=（正常值142-測得值）×體重×0.6（女性0.5）補鈉速度：當天補1/2鈉量+日需鈉量+4.5g+日需液體量2000-2500ml，其余量第二日補給。31重要！第三十一頁，共八十三頁。（5）護理措施維持體液平衡1）密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監(jiān)測血鈉值Q4H；合理應用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，應限液；口服含鈉液體。。2）補液過程中，注意肺水腫發(fā)生避免受傷及減輕頭痛提供信息支持32第三十二頁，共八十三頁。4、水中毒攝水＞排水，水分在體內(nèi)滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥。病因：1）各種原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌過多；2）腎衰，排尿減少；3）大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過多。33第三十三頁，共八十三頁。（1）臨床表現(xiàn)急性水中毒：發(fā)病急，水過多引起腦細胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高，引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴重者會發(fā)生腦疝及相應癥狀。慢性水中毒：癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋，可表現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫。34第三十四頁，共八十三頁。（2）輔助檢查實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。35第三十五頁，共八十三頁。（3）處理原則輕癥病人可只限水分攝入即可。嚴重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進水分排除。36第三十六頁，共八十三頁。三、電解質(zhì)平衡正常值：K+3.5~5.5mmol/l

Na+135~145mmol/l

Ca2+2.1~2.75mmol/l

Mg2+0.7~1.2mmol/l分布：細胞外液中主要的陽離子是Na+，陰離子Cl—和HCO3—；細胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+（占98%），陰離子HPO42-和蛋白質(zhì);37要掌握的第三十七頁，共八十三頁。功能：鉀維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對N-M興奮性影響。鈣維持N-M的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物；排出：汗、尿、糞便。三、電解質(zhì)平衡38第三十八頁，共八十三頁。四、電解質(zhì)紊亂鈉紊亂：高鈉血癥：[Na+]>145mmol/l低鈉血癥：[Na+]<135mmol/l鉀紊亂：高鉀血癥：[K+]>5.5mmol/l低鉀血癥：[K+]<3.5mmol/l鈣紊亂：高鈣血癥：[Ca2+]>2.75mmol/l低鈣血癥：[Ca2+]<2.1mmol/l鎂紊亂：高鎂血癥：[Mg2+]>1.2mmol/l低鎂血癥：[Mg2+]<0.7mmol/l39第三十九頁，共八十三頁。1、低鉀血癥K+<3.5mmol/L40第四十頁，共八十三頁。(1)病因及發(fā)病機制鉀攝入不足：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者；鉀丟失過多：①消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；②尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、腎上腺皮質(zhì)功能亢進鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸；心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。41第四十一頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)肌無力為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：<3mmol/l四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，<2mmol/l腱反射減弱、反應遲鈍、意識障礙，<1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒42第四十二頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)心功能異常：主要為傳導阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒；要掌握的43第四十三頁，共八十三頁。（3）心電圖表現(xiàn)典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。第四十四頁，共八十三頁。（4）診斷病史臨床表現(xiàn)查血K+<3.5mmol/L45第四十五頁，共八十三頁。（5）治療處理原發(fā)病因補鉀：輕度(>3mmol/lL)，口服補鉀3~6g/d，或進食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜；

中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3~4g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測定結(jié)果調(diào)整，1gKCl相當于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。46第四十六頁，共八十三頁。補鉀原則：10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀達到3.5mmol/l應緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過3g;補鉀速度不可過快：不超過20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。非常重要！47第四十七頁，共八十三頁。（6）護理措施預防低鉀血癥的發(fā)生1）動態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)低鉀；2）指導病人進食含鉀食物，如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。防止意外傷害：防跌倒、墜床、肌無力。防止并發(fā)癥：補鉀時密切觀察病人心律、血壓等病情變化，保持環(huán)境安靜，較大劑量補鉀時，最好采用靜脈泵入(3g/h)和心電監(jiān)護和電解質(zhì)監(jiān)測。48第四十八頁，共八十三頁。2、高鉀血癥K+>5.5mmol/L49第四十九頁，共八十三頁。(1)原因鉀攝入過多鉀排出減少：腎臟疾病細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外：酸中毒、嚴重組織創(chuàng)傷、溶血反應、缺氧50第五十頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)：①心肌抑制：心動過緩、室顫、心音低弱。②ECG：6.0mmol/L以下，ECG無明顯改變；6.0~7.0mmol/L，T波高聳，Q—T間期延長；8mmol/L,T波改變明顯，P波消失，QRS波時間延長，S—T段下降，S波與T波相連；9.5~10mmol/L，出現(xiàn)房室傳導阻滯，QRS波更為增高；11mmol/L，室顫、心跳停搏神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓。51第五十一頁，共八十三頁。（3）輔助檢查實驗室檢查：血K+>5.5mmol/L

典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。要掌握的52第五十二頁，共八十三頁。（4）治療停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。降低血清鉀濃度：

1）促進鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：①靜推5%碳酸氫鈉60~100ml，再靜注100~200ml;②50%GS100ml+RI10~15uivdrop

2)對腎功能不全不能輸液過多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小時緩慢靜滴。

3）透析

4）增加鉀排出：對抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20ml53要掌握的！第五十三頁，共八十三頁。（5）護理措施預防高鉀血癥的發(fā)生1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；2）低鉀血癥補鉀時應嚴格遵守補鉀原則。糾正高鉀血癥嚴密觀察生命體征。疼痛護理適當應用止痛劑促進胃腸功能恢復觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時使用止瀉藥物。54第五十四頁，共八十三頁。第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)病人的護理55第五十五頁，共八十三頁。一、酸堿平衡及調(diào)節(jié)56第五十六頁，共八十三頁。1、酸堿平衡判斷常用指標PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45堿中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性堿中毒。HCO3—：包括標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性堿中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3，>3示代謝性堿中毒，<－3示代謝性酸中毒57重要！第五十七頁，共八十三頁。2、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血漿的緩沖系統(tǒng)：

HCO3—/H2CO3肺代償：通過呼吸中樞及化學感受器改變呼吸頻率及幅度，調(diào)節(jié)CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡（PH）的穩(wěn)定。酸中毒：CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點：10~30min起反應，數(shù)小時達高峰。腎代償：排出過多的H+和HCO3—來調(diào)節(jié)酸堿，酸中毒：H+排出增多，堿中毒：HCO3—排出增多。特點：代償慢，8~24h起作用，5~7d達高峰。58第五十八頁，共八十三頁。3、酸堿失衡的診斷標準反映酸堿平衡的三大基本要素：酸血癥PH<7.35，堿血癥PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代堿：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼堿：PaCO2<35mmHg59第五十九頁，共八十三頁。二、酸堿平衡失調(diào)病人的護理60第六十頁，共八十三頁。1、代謝性酸中毒體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3—丟失過多，是最常見的一種。61第六十一頁，共八十三頁。（1）病因酸性物質(zhì)過多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生→酸中毒2）糖尿病引起的酮血癥堿性丟失過多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴重腹瀉等腎功能障礙：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3—吸收減少

→酸中毒62第六十二頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)：呼吸加快加深（40-50次/分），呼氣中有酮味促進組胺的生成：微血管擴張、面色潮紅、加劇休克代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，使心排量減少，易發(fā)生休克和心律不齊，嚴重者可引起心律紊亂和腎功能不全。PH降至7.1以下時，可引起神志昏迷。63第六十三頁，共八十三頁。（3）輔助檢查病史臨床表現(xiàn)血氣分析其他常合并高鉀血癥，尿呈強陽性64第六十四頁，共八十三頁。（4）處理原則處理原發(fā)病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2，再輔以糾正缺水，常可自行糾正；重者（血漿HCO3—低于10mmol/L）需應用堿劑治療。補堿：5%碳酸氫鈉，計算方法：補堿量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—測得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小時輸完，用藥后再進行酸堿測定臨床常用5%碳酸氫鈉125-250ml，2-4h復查血氣和電解質(zhì)。糾酸后注意補鉀和補鈣。65重要！第六十五頁，共八十三頁。（5）護理措施病情觀察防止發(fā)生意外預防并發(fā)癥66第六十六頁，共八十三頁。2、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3—增多所致。67第六十七頁，共八十三頁。（1）病因：攝入過多堿性物質(zhì)長期服用堿性藥物或大量輸入庫血支抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO3—致堿中毒；酸性胃液丟失過多嚴重嘔吐、長期胃腸減壓利尿劑的作用低鉀：K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強。使H+排出增多，血H+濃度下降，PH上升68第六十八頁，共八十三頁。（2）臨床表現(xiàn)輕者常無明顯癥狀，而且易被原發(fā)病所掩蓋。①呼吸淺慢②精神、神經(jīng)癥狀③手足抽搐④低血鉀重者可有昏迷69第六十九頁，共八十三頁。（3）輔助檢查血氣分析70第七十頁，共八十三頁。（4）治療注重處理原發(fā)病糾正電解質(zhì)紊亂嚴重堿中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，補充0.9%氯化氨50~100ml或精氨