病理學課件(傳染病部分)_第1頁
病理學課件(傳染病部分)_第2頁
病理學課件(傳染病部分)_第3頁
病理學課件(傳染病部分)_第4頁
病理學課件(傳染病部分)_第5頁
已閱讀5頁,還剩94頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

傳染病第一頁,共九十九頁。1.重要概念:結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死、傷寒小結(jié)、樹膠腫等。2.結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律,原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核的病變特點及臨床病理聯(lián)系3.傷寒、細菌性痢疾、化膿性腦膜炎和流行性乙型腦炎的病變特點及臨床病理聯(lián)系4.阿米巴病、血吸蟲病的病因、傳播途徑、病理變化及理解臨床病理聯(lián)系5.性傳播性疾病的傳播途徑、病理變化及理解臨床病理聯(lián)系。知識要點第二頁,共九十九頁。二.分類1.甲類:2種.鼠疫、霍亂、2.乙類:21種.V性肝炎、菌痢、阿米巴痢疾、傷寒和副傷寒、艾滋病淋病、麻疹、流腦、流行性出血熱??袢?、乙腦、瘧疾.炭疽等21種。3.丙類:肺TB、血吸蟲病、絲蟲病、麻風病。流感、流腮、風疹、新生兒破傷風等11種。第三頁,共九十九頁。三.傳染病的發(fā)病原理

1.病原體侵入人體的途徑;絕大多數(shù)病原體經(jīng)皮膚或粘膜侵入人體。少部分直接經(jīng)血液、淋巴、胎盤輸入人體。2.病原體在人體內(nèi)蔓延擴散;直接在組織內(nèi)蔓延擴散(與病原體產(chǎn)生的酶有關(guān)),經(jīng)淋巴道,經(jīng)血道.第四頁,共九十九頁。四.基本病理變化;炎癥的三大基本病變變質(zhì)性炎---病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、乙型肝炎、乙型腦炎滲出性炎---流行性出血熱、流腦、菌痢、增生性炎----結(jié)核病、傷寒病。血吸蟲病。第五頁,共九十九頁。五.傳染病的流行過程及結(jié)局;傳染病的流行過程就是傳染病在人群中的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程式。決定流行過程的三個基本條件是傳染源、傳播途徑和易感人群。在預防、控制和消除傳染病的發(fā)生與流行時,應采取管理傳染源、切斷傳播途徑、保護易感人群等三項措施.。

第六頁,共九十九頁。傳染源是指受感染的人和動物。主要的傳播途徑有:①消化道傳播,經(jīng)水源及食物傳播;②呼吸道傳播,經(jīng)空氣中的飛沫或氣溶膠傳播;③蟲媒傳播,經(jīng)昆蟲攜帶或叮咬傳播;④接觸傳播,直接或間接通過皮膚或粘膜傳播,尤其是破損的皮膚粘膜,包括性接觸、輸注帶病原體的血液、血制品及藥物,使用污染的醫(yī)療器械、器官移植,日常生活接觸等;⑤母嬰傳播,如HIV可以通過胎盤,由母親傳播給嬰兒。易感人群是指群體對某種傳染病的免疫水平低下而易發(fā)生流行;新生人口增加、易感人口大量流入、或計劃免疫實施情況不佳均可使人群易感性增加。第七頁,共九十九頁。傳染病的結(jié)局一般來說早期隔離治療,加強護理,采取心理治療、病原治療及對癥治療、支持治療等綜合措施,可以完全康復或獲得一定的免疫力,但也有部份病人可發(fā)生某些并發(fā)癥而致死亡。第八頁,共九十九頁。結(jié)核病傷寒細菌性痢疾流行性乙型腦炎化膿性腦膜炎血吸蟲病阿米巴病性傳播性疾病第九頁,共九十九頁。結(jié)核病tuberculosis

一.概念:是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染病,全身各臟器織均可累及,但以肺結(jié)核最多見.解放前,占死亡率的第一位,達200—700/10萬人,建國后明顯減少,但近年來發(fā)病率又有上升的趨勢.WHO通過世界銀行提款治療此病.病變特征:結(jié)核結(jié)節(jié)形成、干酪樣壞死第十頁,共九十九頁。第一節(jié)結(jié)核病一、概述結(jié)核病一種結(jié)核桿菌引起的常見慢性傳染病典型病變:結(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度

結(jié)核結(jié)節(jié)形成、干酪樣壞死

第十一頁,共九十九頁。一、全球結(jié)核病疫情現(xiàn)狀

全球結(jié)核病流行加?。∈澜缧l(wèi)生組織史無前例地宣布:l993年“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”,1998年重申遏制結(jié)核病的行動刻不容緩。1.全球1/3人口(約20億)已感染了結(jié)核菌,如不采取措施;近10年內(nèi)還將有3億人受結(jié)核菌感染。2.結(jié)核病人不斷增加:全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬,其中95%在發(fā)展中國家,每年還會新發(fā)生800-1000萬肺結(jié)核病,其中75%的病人年齡在15-50歲。如不控制,今后10年還將有9000萬人發(fā)病。3.結(jié)核病死亡達歷史最高水平:全球每天有8000人死于結(jié)核病。每年的300萬人死于結(jié)核??;其中98%的結(jié)核病死亡發(fā)生在發(fā)展中國家,成為頭號傳染性殺手。4.貧窮、人口增多、流動人口增多、多耐藥結(jié)核病增多以及艾滋病流行使結(jié)核病問題雪上加霜。中國是全球22個結(jié)核病高負擔國家之一,結(jié)核病人數(shù)位居世界第二位,僅次于印度。第十二頁,共九十九頁。(二)我國結(jié)核病疫情現(xiàn)狀

1.結(jié)核菌感染情況據(jù)調(diào)查全國三分之一的人口已感染了結(jié)核菌;受感染人數(shù)超過4億。據(jù)研究,其中10%的人發(fā)生了結(jié)核病。不采取有效措施,在未來的十年內(nèi)可能有3000萬人發(fā)生結(jié)核病。

2.肺結(jié)核病的患病情況

目前我國菌陽肺結(jié)核患病率為121.6/10萬,傳染性肺結(jié)核患病率為157.8/10萬,估算全國現(xiàn)有傳染性肺結(jié)核病人200萬。3.西部12個省、市、自治區(qū)的疫情十分嚴重:傳染性肺結(jié)核患病率高達197/10萬,呈蔓延趨勢;]現(xiàn)有傳染性肺結(jié)核病人65萬。西部地區(qū)人口數(shù)占全國的四分之一,而傳染性肺結(jié)核病人數(shù)卻占全國的三分之一。第十三頁,共九十九頁。1、病因及發(fā)病機制病原菌:結(jié)核分枝桿菌(人型)致病因素:與菌體所含的成分有關(guān)傳播途徑:呼吸道傳播為主消化道傳播經(jīng)皮膚、粘膜傷口感染者極少第十四頁,共九十九頁。脂質(zhì)糖質(zhì)磷脂索狀因子蠟質(zhì)D①在物體內(nèi)有親和力②破壞線粒體膜,影響細胞R;③.抑制白細胞游走.①引起宿主對結(jié)核桿菌劇變②抑制吞噬細胞的吞噬作用③剌激T淋巴細胞和巨噬C增殖形成典型的結(jié)核性肉芽變及遲發(fā)型變態(tài)反應.使巨噬細胞轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ毎?形成TB結(jié)節(jié).第十五頁,共九十九頁。結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展主要取決于感染的細菌數(shù)量及其毒力的大小和機體的反應性(免疫反應和Ⅳ型變態(tài)反應)結(jié)核病的免疫反應與變態(tài)反應常同時發(fā)生并相伴出現(xiàn),貫穿在結(jié)核病的過程中。見圖11-1A第十六頁,共九十九頁。結(jié)核基本病變和機體免疫狀態(tài)第十七頁,共九十九頁。2、結(jié)核病的基本病變滲出:漿液性或漿液纖維素性炎

早期免疫力低、菌量多,機體嚴重過狀態(tài)多發(fā)生在肺、漿膜、滑膜等

增生:結(jié)核結(jié)節(jié)(圖11-1B)變質(zhì):干酪樣壞死三種病變常同時并存,但以增生性病變?yōu)橹?,病變新舊共存,是TB的病變特征。

第十八頁,共九十九頁。3、結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)向愈合⑴吸收消散⑵纖維化、纖維包裹及鈣化轉(zhuǎn)向惡化⑴浸潤進展⑵液化播散第十九頁,共九十九頁。二、肺結(jié)核病1.原發(fā)性肺結(jié)核病

初染,兒童多見,兒童型。

機體缺乏足夠免力,病變不易局限

常經(jīng)淋巴道、血道、支氣管播散

1)病變特點:原發(fā)綜合征(圖11-2)

2)臨床表現(xiàn):不明顯OT(+)

(見圖11-1)

少數(shù)病重者:

中毒癥狀明顯、

咳嗽、咯血、

哮喘、窒息第二十頁,共九十九頁。3)發(fā)展與結(jié)局:(圖11-3)

98%可自然痊愈

極少數(shù)人惡化進展:

a.血道播散

急性粟粒型結(jié)核病

亞急性粟型結(jié)核病

慢性粟粒型結(jié)核病

肺外結(jié)核病

b.淋巴道播散淋巴結(jié)結(jié)核病

c.支氣管播散原發(fā)空洞、干酪性肺炎第二十一頁,共九十九頁。2.繼發(fā)性肺結(jié)核病

再染,成人型。

1)繼發(fā)病灶形成的機理

A.內(nèi)源性再染學說:

原發(fā)性肺結(jié)核肺尖TB╋╋╋

原發(fā)病灶支氣管肺尖

肺外TB再染/血肺尖

根據(jù):再染灶90%在肺尖

80%與原發(fā)灶同側(cè)

20%鈣化原發(fā)灶內(nèi)有活菌

B.外源性學說:重染,與原發(fā)無關(guān)

第二十二頁,共九十九頁。2)病變主要類型及發(fā)展變化硬結(jié)鈣化

局灶型(圖11-4)病變增生為主0.51cm

非活動性,臨床無癥狀

浸潤型(圖11-5A)鎖骨下浸潤

病變滲出為主,干酪樣壞死

不穩(wěn)定、活動性、開放性

(圖11-5B)臨床癥明顯

干酪性肺炎干酪性壞死,質(zhì)滲出為主,開放性

(圖11-6)奔馬癆/百日癆

高燒、氣緊、咯血

急性空洞薄壁空洞開放、自發(fā)性氣胸

結(jié)核性膿氣胸、血氣胸

第二十三頁,共九十九頁。

慢纖空(圖11-7A)、(圖11-7B)病變多樣性、厚壁/薄壁空洞

干酪壞死灶、纖維化、鈣化灶、

滲出灶、新老病灶錯雜,上舊重

下新輕。開放性重要傳染源。

硬化型肺結(jié)核

肺廣泛損毀、纖維化、氣腫、

肺大泡伴肺心病

結(jié)核性胸膜炎

濕性/干性

結(jié)核球

(圖11-8)

第二十四頁,共九十九頁。三、血源性結(jié)核病1、急性全身粟粒型結(jié)核病2、慢性全身粟粒型結(jié)核病

3、急性肺粟粒型結(jié)核?。▓D11-9)4、慢性肺粟粒型結(jié)核病5、肺外結(jié)核病第二十五頁,共九十九頁。四、肺外結(jié)核?。?、腸結(jié)核?。▓D11-10)2、結(jié)核性腹膜炎3、結(jié)核性腦膜炎癥4、腎結(jié)核?。▓D11-11)5、生殖系統(tǒng)結(jié)核病6、骨關(guān)節(jié)結(jié)核(圖11-1211-13)7、淋巴結(jié)結(jié)核病

第二十六頁,共九十九頁。第二節(jié)

傷寒急性消化道傳染病臨床表現(xiàn):持續(xù)高燒、相對緩脈、脾腫大、

皮膚玖瑰疹白細胞減少,夏秋流行,青壯年多發(fā)病變:全身單核巨噬細胞增生為主,尤以回腸末段淋巴結(jié)最為明顯見圖11-15

一、病因及發(fā)病機制

傷寒桿菌G-,內(nèi)毒素第二十七頁,共九十九頁。

傷寒桿菌污染食品/水源經(jīng)口感染。

消化道

回腸末段淋巴組織

G-

痊帶腸淋脾肝膽心肌皮

愈菌道巴肌肉膚

者結(jié)

典型敗血癥過程第二十八頁,共九十九頁。二、病理變化

1.病變部位:單核巨噬細胞系統(tǒng)

回腸末段淋巴組織

2.病變特征:傷寒肉芽腫(圖11-14)

,急性增生性炎癥

3.腸道病變及發(fā)展與分期:

髓樣腫脹期第一周(圖11-16A)

壞死期第二周潰瘍期第三周

(圖11-16B)

愈合期第四周

第二十九頁,共九十九頁。4其它組織器官病變:

淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓:傷寒肉芽腫中毒性心肌炎

膽囊炎并成為重要帶菌者

皮膚細菌性栓塞肌肉凝固性壞死

第三十頁,共九十九頁。三、結(jié)局和并發(fā)癥1、腸穿孔:是傷寒最嚴重的并發(fā)癥2、腸出血是傷寒常見的并發(fā)癥3、支氣管肺炎以小兒患者為多。第三十一頁,共九十九頁。第三節(jié)細菌性痢疾腸道傳染病一、臨床特點:腹痛、腹瀉、里急后重、膿血便、毒血癥、夏秋、兒童及青少年多發(fā)

二、病因:痢疾桿菌

三、病理特點:纖維素性及膿性炎癥

四、類型:急性、慢性、中毒性

見圖11-17第三十二頁,共九十九頁。類型:1.急性菌?。翰±碜兓孩倌c粘膜急性卡他性炎--纖維蛋白滲出性炎---假膜形成;②假膜溶解脫落---不規(guī)則淺表潰瘍形成;③潰瘍大形成瘢痕,但很少引起腸腔狹窄。第三十三頁,共九十九頁。臨床表現(xiàn):3型,2大癥狀(全身毒血癥,腸道癥狀)(1)普通型(典型)急、寒、熱、痛、瀉大便:糊狀或稀小便,粘液膿血便量少,里急后重。體檢:左下腹壓痛,腸鳴音亢進。注意:年老體弱者的腹瀉情況及全身情況。(2)輕型(非典型)多無全身中毒癥狀,腹痛,腹瀉輕,里急后重輕,大便3—5次/日,水樣或糊狀,膿血便少。第三十四頁,共九十九頁。(3)中毒型:多見2—7歲兒童,起病急,病熱險,T40℃以上。①

休克型:(周圍循環(huán)衰竭型)主要表現(xiàn)感染性休克。②腦型:(R衰竭型)以嚴重腦癥狀為主腦水腫、腦疝、昏迷、R衰。③混合型:兼有以上兩型表現(xiàn),最兇險病死率高。第三十五頁,共九十九頁。2.慢性菌?。?/p>

病理變化:①腸粘膜水腫,增厚,潰瘍形成,②修復交替,可形成囊腫,息肉,③疤痕易引起腸腔狹窄。

臨床表現(xiàn):腹痛腹脹腹瀉或便泌與腹瀉交替出現(xiàn),常粘液或少量膿血。第三十六頁,共九十九頁。3.中毒性菌?。鹤顕乐囟嘁妰和攸c:局部病變輕、全身病變重,多數(shù)臟器的MC痙攣及通透性增加,大腦及腦干水腫,神經(jīng)細胞變性及點狀出血。注意:中毒性痢疾,多發(fā)于兒童,其全身癥狀重,腸道炎癥變化則很輕,表現(xiàn)充血與水腫,很少有潰瘍形成。第三十七頁,共九十九頁。四.臨床治療

原則:1.

一般治療2.

對癥治療:3.病原治療:原則:合理選用抗菌藥,劑量要足。選用強有力的殺菌藥物靜滴,如環(huán)丙沙星:0.2—0.4,氧氟沙星。4.加強鍛煉及時治療,增強機體抵抗力,注意生活、飲食等。第三十八頁,共九十九頁。第四節(jié)化膿性腦膜炎腦脊髓膜的化膿性炎癥分為流行性腦膜炎和敗血癥腦膜炎一、病因及傳染途徑腦膜炎雙球菌通過飛沫經(jīng)呼吸道傳染二、病理變化腦脊髓膜血管高度擴張、充血,蛛網(wǎng)膜下腔有膿性滲出物,鏡下見蛛網(wǎng)膜下腔增寬,其內(nèi)含有大量中性粒細胞見圖11-18、圖11-19、圖11-20第三十九頁,共九十九頁。三、臨床病理聯(lián)系1.顱內(nèi)壓升高2.腦膜刺激癥狀3.腦脊液的變化4.敗血癥第四十頁,共九十九頁。第五節(jié)流行性乙型腦炎

epidemicencephalitisB急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病

一、病因:乙型腦炎病毒,庫蚊重要傳媒

二、流行:7上8下(7、8、9)兒童多發(fā)

三、臨床特點:

高燒、頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷

第四十一頁,共九十九頁。四、病理特點:腦實質(zhì)變質(zhì)性炎,大腦皮質(zhì)、間腦、

中腦損害最明顯

肉眼:腦充血水腫、點狀出血、篩狀軟化灶、可伴腦疝形成

鏡檢:神經(jīng)細胞變性、壞死

見圖11-21

衛(wèi)星現(xiàn)象

見圖11-22

嗜神經(jīng)現(xiàn)象

篩狀軟化灶

血管淋巴袖套現(xiàn)象

膠質(zhì)細胞增生伴質(zhì)小結(jié)形成

見圖11-23

臨床病理聯(lián)系

見圖11-24

、圖11-25第四十二頁,共九十九頁。第六節(jié)阿米巴病病因溶組織內(nèi)阿米巴原蟲(滋養(yǎng)體)

一、腸阿米巴病/阿米巴痢疾

1.急性

病變:粘膜溶解壞死

特殊潰瘍形成

出血穿孔(圖11-26、圖11-27)

臨床:腹痛、腹瀉、粘液血便(腥臭味)第四十三頁,共九十九頁。2.慢性

病變:粘膜壞死、潰瘍形成

與增生修復相交錯

腸壁增厚腸腔狹窄

阿米巴腫

炎性息肉

臨床特點:輕度腹瀉、腹痛/不適、腸梗阻見圖11-28二、腸外阿米巴病

肝、肺、腦:阿米巴膿腫

見圖11-29第四十四頁,共九十九頁。第七節(jié)血吸蟲病一、概述:血吸蟲病(Schistosomiasis)是嚴重危害人民身體健康的人畜共患性寄生蟲病。(見圖11-30)病變部位:肝臟、結(jié)腸最為顯著。臨床表現(xiàn):急性:發(fā)熱、肝臟腫塊,腹瀉或痢疾樣大便,血中嗜酸性粒細胞顯著增多。慢性期:腹瀉或痢疾樣大便,肝脾腫大。晚期:肝硬化,巨脾,腹水。第四十五頁,共九十九頁。二、病變:尾蚴性皮炎急性過敏性炎癥

急性蟲卵結(jié)節(jié)嗜酸性膿腫

慢性蟲卵結(jié)節(jié)見圖11-32蟲卵肉芽腫

結(jié)腸血吸蟲病與腸癌

見圖11-31

血吸蟲性肝硬化

見圖11-33第四十六頁,共九十九頁。第八節(jié)性傳播性疾病

一、淋病

1.病因淋病球菌化膿菌人

2.臨床特點:潛伏期3—5天

膿尿及排尿困難

3.病理變化:泌尿生殖道化膿性炎癥

尿道狹窄

同性戀化膿性咽炎及直腸炎

新生兒淋菌性眼結(jié)膜炎

第四十七頁,共九十九頁。二、尖銳濕疣1、病因:HPV2、部位:潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界的部位3、臨床特點:淡紅或暗紅,質(zhì)軟,表面凹凸不平,呈疣狀顆粒。4、病理變化:表皮淺層凹空細胞出現(xiàn)第四十八頁,共九十九頁。三、梅毒(一)病因及傳染途徑

病原體:梅毒螺旋體

傳染源:病人及帶菌者

傳染方式:主要通過性接觸傳染(二)基本病變灶性閉塞性小動脈內(nèi)膜炎及周圍炎

樹膠樣腫

第四十九頁,共九十九頁。(三)后天性梅毒Ⅰ期:下疳(外生器)

感染后3周左右出現(xiàn)(下疳),單個直徑1cm。

皮膚/粘膜無痛性丘疹/結(jié)節(jié);

7-8周圓/卵圓形潔凈潰瘍,質(zhì)地堅韌;

螺旋體多;

1月左右病損自愈。

Ⅱ期:全身皮膚、粘膜梅毒疹(圖11-34)

無痛癢斑丘疹,手足、陰部扁平濕疣

4-5年淋巴結(jié)腫大

3周—3月自愈

潛伏3—12月后復發(fā)

Ⅲ期:晚期梅毒

皮膚粘膜慢性潰瘍

10-15年內(nèi)臟器官肉芽腫(樹膠樣腫/梅毒瘤)

梅毒性動脈瘤:神經(jīng)梅毒:脊髓癆、麻痹性癡呆第五十頁,共九十九頁。(四)先天性梅毒1、早發(fā)性先天性梅毒2、晚發(fā)性先天性梅毒第五十一頁,共九十九頁。

四、艾滋病一種由艾滋病病毒(人類免疫缺陷病毒,humanimmunodeficiencyvirus,HIV)侵入人體,破壞人體免疫功能,使人體發(fā)生多種不可治愈的感染和腫瘤,最后導致死亡的一種嚴重傳染病。第五十二頁,共九十九頁。(一)病因及發(fā)病機制HIV殺傷T細胞

繼發(fā)感染

免疫缺陷

惡性腫瘤(二)傳染源及傳播途徑傳染源:病人感染者體液及分泌排泄物

傳染途徑:性接觸、血液、胎盤第五十三頁,共九十九頁。(三)病理變化免疫系統(tǒng)受損細胞免疫缺陷

血清抗HIV抗體+淋巴器官萎縮

伴機會性感染易并發(fā)惡性腫瘤(四)臨床病理聯(lián)系肺部感染腦膜炎癥狀消化系統(tǒng)癥狀其他癥狀

第五十四頁,共九十九頁。習題一、名詞解釋

1.傷寒細胞2.原發(fā)綜合征(primaryComplex)

3.梅毒疹4.冷“膿腫”5.結(jié)核結(jié)節(jié)

6.結(jié)核球(結(jié)核瘤)(tuberculoma)

7.結(jié)核性肉芽組織8.硬下疳9.樹膠腫

10.干線性肝硬變第五十五頁,共九十九頁。二、選擇題l.我國目前所見的細菌性痢疾最常見的致病菌是

A.宋內(nèi)氏菌B.鮑氏菌C.福氏菌

D.志賀氏菌E.舒密次氏菌

2.傷寒帶菌者細菌一般居留在

A.小腸B.膽囊C.大腸

D.膽小管E.肝臟

3.傷寒的病理變化主要特征是

A.腸道潰瘍B.脾腫大C.肝腫大

D.腹直肌變性E.傷寒肉芽腫

4.下列哪一項不是腸傷寒的臨床表現(xiàn)A.相對緩脈B.皮膚玫瑰疹C.脾腫大

D.白細胞計數(shù)增多E.高熱第五十六頁,共九十九頁。5.潰瘍性腸結(jié)核病變特點是

A.潰瘍呈帶狀與腸軸平行B.潰瘍邊緣整齊.底部有壞死

C.好發(fā)于乙狀結(jié)腸和直腸D.常引起出血穿孔

E.常引起腸腔狹窄

6.結(jié)核結(jié)節(jié)主要由什么細胞構(gòu)成?

A.漿細胞B.淋巴細胞C.纖維母細胞

D.巨噬細胞E.類上皮細胞和郎罕氏巨細胞

7.傷寒小結(jié)由何種細胞組成?

A.類上皮細胞B.多核巨細胞C.淋巴細胞

D.漿細胞E.巨噬細胞

8.結(jié)核結(jié)節(jié)中具有診斷意義的是哪種?

A.類上皮細胞及干酪樣壞死B.淋巴細胞

C.郎罕氏巨細胞D.纖維母細胞E.漿細胞第五十七頁,共九十九頁。9.診斷結(jié)核最主要的根據(jù)是

A.上皮樣細胞B.多核巨細胞C.干酪樣壞死

D.結(jié)核結(jié)節(jié)加干酪樣壞死E.以上均不是10.哪一項不符合結(jié)核病治愈轉(zhuǎn)歸

A.吸收消散B.纖維化C.纖維包裹

D.鈣化E.病灶周圍炎

11.結(jié)核性肉芽腫內(nèi)最基本的細胞成分是

A.上皮樣細胞B.郎罕氏細胞C.異物巨細胞

D.淋巴細胞E.漿細胞

12.傷寒病理變化的主要特征是

A.腸道發(fā)生潰瘍B.脾腫大

C.膽囊炎D.全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生第五十八頁,共九十九頁。13.樹膠腫與結(jié)核結(jié)節(jié)的區(qū)別哪項是錯的?

A.干酪樣壞死不徹底,可有血管壁輪廓

B.可發(fā)生于任何器官

C.多見于第三期梅毒

D.可吸收、纖維化.但很少鈣化

E.較多類上皮細胞.但淋巴細胞.漿細胞很少

14.有關(guān)肺結(jié)核原發(fā)綜合癥的描述.下列哪項錯誤?

A.大多發(fā)生在兒童B.原發(fā)灶多在肺尖部

C.肺的淋巴結(jié)干酪樣壞死D.一般無明顯臨床表現(xiàn)

E.可發(fā)展成為粟粒性結(jié)核

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論