糖尿病伴相關并發(fā)癥病例分析

糖尿病伴相關并發(fā)癥病例分析內(nèi)容

疾病簡介

病例分析

小結

2疾病簡介

糖尿病是由遺傳和外界因素共同作用于機體而導致胰島功能減退、胰島素抵抗等引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)“三多一少”癥狀，長期高血糖狀態(tài)可導致神經(jīng)、腎、眼、足等部位的相關并發(fā)癥。32023/2/17糖尿病并發(fā)癥是致死致殘的主要原因1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病視網(wǎng)膜病變工作年齡成人致盲的第一位原因1糖尿病腎病終末期腎病的第一位原因2中風心血管死亡和中風增加2到4倍3糖尿病神經(jīng)病變非創(chuàng)傷性截肢的第一位原因5心血管疾病80%的糖尿病患者死于心血管事件442023/2/17糖尿病-分型分型特點主要治療原則T1DM胰島素分泌絕對缺乏。多發(fā)于青少年，起病迅速，好發(fā)酮癥。體型消瘦。胰島素相關抗體陽性。生活方式，胰島素為主，酌情應用非促泌類降糖藥T2DM從胰島素抵抗為主伴胰島素相對不足到胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。相關抗體陰性。生活方式、口服降糖藥或藥物聯(lián)合胰島素妊娠DM妊娠期間發(fā)生的血糖調節(jié)受損或糖尿病，不包括糖尿病者合并妊娠。胰島素其他特殊類型DM某些內(nèi)分泌病、化學物品、感染及其它少見的免疫綜合征所致的糖尿病?？刂骑嬍?、適當運動、調節(jié)情緒、定期檢查5

胰島素促分泌劑或α-糖苷酶抑制劑二甲雙胍二線藥物治療三線藥物治療四線藥物治療胰島素促分泌劑或-糖苷酶抑制劑GLP-1受體激動劑

生活方式干預一線藥物治療基礎胰島素/預混胰島素

基礎+餐時胰島素/預混胰島素類似物3/日基礎胰島素或預混胰島素主要治療路徑備選治療路徑胰島素促分泌劑或-糖苷酶抑制劑或噻唑烷二酮類藥物或DPP-IV抑制劑

噻唑烷二酮類藥物或DPP-IV抑制劑或生活方式干預

如血糖控制不達標(HbA1c>7.0%)，則進入下一步治療

或62023/2/17代謝活性血糖–10–5051015202530–10–5051015202530餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素水平β細胞功能糖尿病病程StolarMW.etal.JManagCarePharm.2008;14(5)(supplS-b):S2-S19微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥2型糖尿病是一種進展性疾病

外源胰島素的補充和替代是一個必然的過程72023/2/1789內(nèi)容

疾病簡介

病例分析

小結

10病史介紹患者男61歲身高172cm體重56kgBMI：18.9kg/m2主訴：口渴、多飲、多尿2年余，右足破潰1個月現(xiàn)病史：患者2年前因乏力、口渴、多飲就診于當?shù)蒯t(yī)院，查FPG14.0mmol/l，診斷DM。曾先后服用格列奇特及中成藥降糖，血糖控制一般。1個月前因洗腳水過熱導致右足燙傷，后逐漸破潰，近日加重，為進一步治療入院。既往病史：雙手足麻涼1年余，無疼痛；半年前右下肢因搓澡致右小腿皮膚破潰，伴雙下肢浮腫，經(jīng)外用青霉素軟膏治療后好轉。無雙眼視物模糊。否認高血壓、冠心病等疾病，無過敏史。112023/2/17?？撇轶w：雙下肢凹陷性浮腫。雙足及小腿部皮膚顏色灰暗，皮溫低，右小腿脛骨前可見陳舊性結痂，無破潰及滲出；右足小指跖趾關節(jié)處可見2×3㎝破潰，有滲出及肉芽組織形成，皮膚腫脹。左側足背動脈搏動弱，右側足背動脈搏動無。輔助檢查結果：心電圖-室性早搏；雙下肢動脈超聲提示-雙側下肢動脈硬化樣改變伴斑塊形成，右側脛后動脈及左側足背動脈供血不足；肌電圖提示-右尺神經(jīng)傳導速度減慢，右尺、正中神經(jīng)SCV未引出電位。血常規(guī)-中性粒細胞百分比71.8%↑、血沉30mm/h↑、紅細胞計數(shù)3.81×1012/L↓。尿常規(guī)-微量白蛋白陽性↑、蛋白+1↑、尿糖3+。尿微量白蛋白定量（24h）98.560mg/24h↑，尿蛋白0.58g/d↑。診斷：1.2型糖尿病2.糖尿病足2級3.糖尿病周圍神經(jīng)病變4.糖尿病腎?、笃?.雙下肢動脈硬化閉塞癥6.心律失常（室性早搏)122023/2/17初始治療方案藥物治療非藥物治療糖尿病飲食，糖尿病足護理教育，足局部換藥1.降糖-格列美脲片1mg口服1/日；重組甘精胰島素注射液8u皮下注射1/日2.改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)-疏血通注射液6ml靜脈續(xù)滴；硫辛酸注射液0.45g靜脈輸液3.治療慢性動脈閉塞癥-前列地爾注射液10ug靜脈注射1/日；西洛他唑片50mg口服2/日4.補鈣-碳酸鈣D3片600MG口服1/晚13初始用藥分析-降糖及時監(jiān)測血糖，避免發(fā)生低血糖；復查腎功。142023/2/17初始用藥監(jiān)護-改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)

功能-活血化瘀，通經(jīng)活絡

監(jiān)護要點：為避免發(fā)生過敏反應，使用前應做皮試。疏血通

功能-抗神經(jīng)氧化，防止高血糖造成的神經(jīng)病變。

監(jiān)護要點：本藥與格列美脲合用，降血糖作用加強，出現(xiàn)低血糖癥的危險增加。故與格列美脲合用時應定期監(jiān)測血糖、避免低血糖的發(fā)生。硫辛酸15初始用藥監(jiān)護-治療慢性動脈閉塞癥

機制-外源性前列腺素E1(PGE1)，是一種血管擴張藥及抑制血小板聚集藥。

監(jiān)護要點：易致低血壓。僅用于對癥治療，停藥后有復發(fā)可能。前列地爾機制-為環(huán)磷腺苷(cAMP)磷酸二酯酶Ⅲ抑制藥，可抑制磷酸二酯酶活性而減少cAMP的降解，升高血小板和血管內(nèi)cAMP水平，從而發(fā)揮抑制血小板聚集和舒張血管的作用。監(jiān)護要點：與前列地爾作用機制不同，二者合用有協(xié)同作用，能增加細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷的濃度，藥效增強西洛他唑16雙下肢動脈超聲提示-雙側下肢動脈硬化樣改變伴斑塊形成，右側脛后動脈及左側足背動脈供血不足肌電圖提示-右尺神經(jīng)傳導速度減慢，右尺、正中神經(jīng)SCV未引出電位。前列地爾與西洛他唑聯(lián)用能較快改善患者下肢動脈血供，促進破潰口愈合，阻止糖尿病足的進展。172023/2/17

治療日志（入院第1~3日）入院第1日入院第2日入院第3日血糖（mmol/l）FPG9.8未測4.9餐后18.422.6-27.625.2降糖格列美脲片1mg口服1/日+重組甘精胰島素注射液8u

格列美脲片2mg重組甘精12u

門冬：早10午8晚8+重組甘精12u護腎百令膠囊1g口服3/日改善下肢動脈閉塞前列地爾注射液10ug靜脈注射1/日；西洛他唑片50mg口服2/日前列地爾注射液20ug+西洛他唑片改善循環(huán)營養(yǎng)神經(jīng)疏血通注射液6ml靜脈續(xù)滴；硫辛酸注射液0.45g靜脈輸液182023/2/17治療日志（入院第4~15日）入院第4~6日入院第7日入院第8日入院第9~10日入院11~12日入院13~15日血糖（mmol/l）FPG6.6--7.4-8.1餐后7.4-15.311.7-14.011.1-19.68.6-12.212.3-18.74.7-12.4降糖門冬：早8

午10晚10甘精：16門冬：早10午10晚10甘精：16門冬：早12午12晚10甘精：16門冬：早12午12晚10甘精：18門冬：早14午14晚12甘精：18門冬：早14午12晚12甘精：18192023/2/17治療日志（入院第15日）患者一般狀態(tài)較好，無口渴、多飲、多尿，無發(fā)熱，無心慌、氣短。雙下肢涼痛較前明顯好轉。查體：雙下肢皮膚色暗，但較前明顯好轉；皮溫較前升高，右足小趾跖趾關節(jié)處破潰面變小、變淺，無滲出。近日空腹血糖8.1-9.9mmol/l，餐后11.4-13.2mmol/l，血糖控制尚平穩(wěn)?；颊卟∏楹棉D，今日出院。202023/2/17胰島素使用監(jiān)護要點胰島素不良反應：低血糖、體重增加、水鈉潴留。1.該患者血糖脆性較大，胰島素使用劑量已達56u，故即使出院也應嚴密監(jiān)測血糖，防止發(fā)生低血