老年人心律失常

老年人心律失常第一頁，共三十四頁，2022年，8月28日心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖第二頁，共三十四頁，2022年，8月28日心律失常分類（一）激動(dòng)起源異常

1、竇性心律失常：過速、過緩、不齊、靜止。2、異位心律失常(房性、交界性、室性)：⑴主動(dòng)性：過早搏動(dòng)、心動(dòng)過速、撲動(dòng)、顫動(dòng)。

⑵被動(dòng)性：逸搏、逸搏心律。（二）激動(dòng)傳導(dǎo)異常

1、傳導(dǎo)阻滯(ⅠⅡⅢ)：竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

2、傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征(三)激動(dòng)起源、傳導(dǎo)均有異常2023/2/193第三頁，共三十四頁，2022年，8月28日心律失常的診斷1.心電圖:12導(dǎo)聯(lián)心電圖,P波明顯的Ⅱ和V1導(dǎo)聯(lián),分析---心房和心室節(jié)律是否規(guī)整,頻率各為若干?PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關(guān)系?2.動(dòng)態(tài)心電圖3.運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)4.食管心電圖5.臨床心電生理檢查第四頁，共三十四頁，2022年，8月28日心律失常的治療1.去處病因與誘因2抗心律失常藥物的應(yīng)用3.電復(fù)律和電除顫4.導(dǎo)管射頻消融5.起搏器治療（生理性起搏）6.外科手術(shù)2023/2/195第五頁，共三十四頁，2022年，8月28日抗心律失常藥物分類及作用機(jī)制2023/2/196

VaughanWilliams法

I類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ia類藥物--奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺Ib類藥物--利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ic類藥物--氟卡尼、普羅帕酮、莫雷西嗪。

Ⅱ類藥物：阻滯β－腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)反應(yīng)，減輕由β受體介導(dǎo)的心律失常。β1受體阻滯劑--阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾β1、β2受體阻滯劑--普萘洛爾、索他洛爾。

Ⅲ類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，延長復(fù)極時(shí)間，延長有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返。Ⅲ類藥--胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。

Ⅳ類藥物：為L型鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)。Ⅳ類藥物--維拉帕米和地爾硫卓。

第六頁，共三十四頁，2022年，8月28日在使用抗心律失常藥物治療時(shí),應(yīng)注意以下幾點(diǎn)

①分析和尋找心律失常的原因,排除心理緊張、醫(yī)源性因素、藥物影響,如使用洋地黃利尿劑造成洋地黃中毒,低血鉀、低血鎂導(dǎo)致的心律失常以及甲亢等疾病。②對有器質(zhì)性心臟病出現(xiàn)早搏,要積極進(jìn)行病因治療。③不同抗心律失常藥物致心律失常的發(fā)生,如奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮引起的心律失常,通常表現(xiàn)為持續(xù)性室速,長QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)性室速,常發(fā)生在低血鉀、低血鎂狀態(tài)下,因此應(yīng)用此類藥物要慎重,用藥后觀察要細(xì)致.④掌握好藥物劑量,用藥前了解肝腎功能,以調(diào)整藥量,了解藥物間的協(xié)同和拮抗作用以及個(gè)體差異2023/2/197第七頁，共三十四頁，2022年，8月28日導(dǎo)管射頻消融利用電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流而導(dǎo)致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌的凝固性壞死，從而破壞某些快速心律失常起源點(diǎn)的介入性技術(shù)?；驹O(shè)備是X光機(jī)、射頻電流發(fā)生器及心內(nèi)電生理檢查儀器。局麻下將3～4根電極導(dǎo)管經(jīng)股靜脈、鎖骨下靜脈送入冠狀靜脈竇、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室誘發(fā)與臨床一致的心動(dòng)過速，定位心動(dòng)過速起源點(diǎn)，然后將消融用的電極導(dǎo)管送達(dá)已定位的起源點(diǎn)并與體外的射頻發(fā)生器相連。放電后重復(fù)電生理檢查，若不能誘發(fā)心動(dòng)過速且臨床隨訪無發(fā)作，則說明消融成功。目前用該技術(shù)可治療的疾病包括：預(yù)激綜合征和房室結(jié)雙經(jīng)路引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、房撲和房顫、室性心動(dòng)過速及房性心動(dòng)過速。其中陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的根治率可達(dá)90％以上，室性心動(dòng)過速的治愈率約在50％左右。國內(nèi)房顫的導(dǎo)管消融治療始于1998年,新近的隨訪調(diào)查顯示,單次消融成功率為70%,二次以上消融成功率可達(dá)80%-90%。由于房顫的導(dǎo)管消融治療操作較為復(fù)雜,專家建議患者盡可能到經(jīng)驗(yàn)豐富的治療中心就診。第八頁，共三十四頁，2022年，8月28日心律失常治療目的是什么？維持正常或接近正常的血液循環(huán)狀態(tài)：一個(gè)正常的心臟，有很好的代償和調(diào)節(jié)能力，當(dāng)心率增快到180次/分，仍能繼續(xù)提高心排血量。當(dāng)心率減慢至35次/分時(shí)，甚至30次/分時(shí)，亦能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環(huán)狀態(tài)，使血壓保持在正?；蚪咏７秶?。但假如心臟有病變，心臟功能不正常時(shí)，便失去了代償和調(diào)節(jié)能力，引起心排血量減少，使血壓下降及血液循環(huán)障礙。假如心房收縮功能失常，或心房和心室收縮程序改變，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸悶、無力等癥狀。根據(jù)病情，采用不同的治療方法如藥物、電除顫、射頻消融或安裝起搏器等，糾正了心律失常，便可維持正常或接近于正常的血液循環(huán)狀態(tài)。減輕或消除癥狀：多數(shù)心律失常的病人有一定的癥狀，包括心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無力等癥狀，甚至因此而影響睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及時(shí)治療，上述癥狀減輕或消失，對提高病人生活質(zhì)量是有效的。預(yù)防猝死：心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發(fā)生猝死率最高的當(dāng)屬冠心病了，占心源性猝死率的80%。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國每年有30～60萬人發(fā)生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數(shù)的40%～50%。猝死的病例中，有80%～90%的病人死于快速型室性心律失常并發(fā)室顫。其余10%～20%是緩慢型心律失常和電機(jī)械分離(心電圖顯示電活動(dòng)，但聽不到心音，多為心臟破裂造成的)。因此抗心律失常治療是十分必要的，對預(yù)防猝死起到一定的作用。第九頁，共三十四頁，2022年，8月28日動(dòng)態(tài)心電圖：老年組VS中年組1除白天最慢心率外,其余各項(xiàng)心率均低于中年組,<50bpm的竇緩發(fā)生率高于中年組--------竇房結(jié)退行性變導(dǎo)致心臟起搏功能受影響。2老年組室上性心律失常的總發(fā)生率顯著高于中年組，房撲、房顫、短陣房速均高于中年組，多見于冠心病、心肌梗死、高血壓病、風(fēng)心病------老年人心房肌的退行性纖維性變，心房順應(yīng)性減低，心房壓力和容量增大。3老年組室性心律失常和復(fù)雜性心律失常顯著高于中年組-----老年人器質(zhì)性心臟病如高血壓左心室肥厚及心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心臟重構(gòu)。2023/2/1910第十頁，共三十四頁，2022年，8月28日

4傳導(dǎo)阻滯：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯老年組明顯升高---老年人心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變及缺血損壞，老年竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)量減少，束支傳導(dǎo)纖維減少，代之以脂肪組織和纖維組織，從而影響竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)功能。2023/2/1911動(dòng)態(tài)心電圖：老年組VS中年組第十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日老年心律失常臨床特點(diǎn)1.老年人感覺遲鈍、反應(yīng)較差,往往缺乏自覺癥狀。2.老年人心律失常的發(fā)生多與器質(zhì)性心臟病相關(guān),如冠心病、高血壓病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心臟病導(dǎo)致的心律失常,增加猝死危險(xiǎn)。3.老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病,長期服用多種藥物,藥物間的相互作用以及肝腎功能減退所影響藥物的代謝和排泄,增加了抗心律失常藥物的副反應(yīng)。2023/2/1912第十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1913

病態(tài)竇房結(jié)綜合癥

(sicksinussyndrome,SSS)

竇房結(jié)(SAN)功能障礙是指SAN及周圍組織病變造成的起搏和(或)沖動(dòng)傳出障礙,從而產(chǎn)生竇性心動(dòng)過緩等多種心律失常,導(dǎo)致心、腦、腎器官供血不足引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,臨床上通稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)。

第十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日老年病態(tài)竇房結(jié)綜合征的解剖組織學(xué)基礎(chǔ)

(1)SAN體積的增齡性變化:20歲前SAN體積隨年齡增長而變大,49歲以后SAN體積逐漸變小。(2)SAN細(xì)胞和間質(zhì)的增齡性變化:隨年齡增長,結(jié)細(xì)胞因不斷發(fā)生凋亡而減少。膠原纖維逐漸增多并伴脂肪組織浸潤。(3)SAN神經(jīng)組織的增齡性變化:隨年齡增長,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,神經(jīng)節(jié)呈退行性改變。(4)SAN周圍心肌的增齡性變化:隨年齡增長,SAN周圍移行連接心肌逐漸減少。

在SSS中,60歲以上者約占50%以上,75歲以上老年人SAN的P細(xì)胞可減少到正常的10%,存在的P細(xì)胞功能也有所減退。由此推測,SAN增齡性退行性變是老年SSS的主要原因。

2023/2/1914第十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日【病因】

1．內(nèi)在原因：特發(fā)變性（衰老），心肌梗死或缺血，浸潤性疾病，結(jié)節(jié)病，淀粉樣變，血色病，膠原病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，硬皮病等

2.外源性病因：自主性介導(dǎo)綜合征，心神經(jīng)性暈厥，頸動(dòng)脈竇過敏，情景性障礙，排尿，大便，嘔吐，甲減，低鉀，高鉀，β阻滯劑，鈣拮抗劑等2023/2/1915第十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1916

【臨床表現(xiàn)】因心律失常引起的腦、心、腎供血不足的表現(xiàn)。

1．輕型：頭暈、乏力、失眠、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍等；

2．重型:

(l)腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏4秒→黑朦；10秒→暈厥；15秒→抽搐(Adams-Stokes征)：

(2)心臟缺血表現(xiàn)：心悸、胸悶、心絞痛、心衰加重；

(3)腎臟缺血表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。

第十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1917

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

一、心電圖：

①嚴(yán)重而持久的竇性心動(dòng)過緩呈恒定竇性心動(dòng)過緩,不論活動(dòng)和睡眠,飯前與飯后,白天與夜間,心率波動(dòng)范圍不大,一般<50次/min,最慢<40次/min?？砂橛薪唤缧砸莶徒唤缧砸莶穆?室性逸搏和室性逸搏心律。

②竇性停搏可以是自發(fā)的,亦可發(fā)生于心動(dòng)過速后。心電圖示正常竇性心律后突然有P-QRS-T漏搏,所造成的長PP間距與竇性PP間期無固定的整倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏時(shí)間持續(xù)2s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿-斯綜合征發(fā)作。

第十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1918

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

一、心電圖：

③竇房傳導(dǎo)阻滯SAN發(fā)出的沖動(dòng)在心房連接處發(fā)生阻滯所致。心電圖示Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ型竇房阻滯,以Ⅱ型最常見。(1)Ⅱ度Ⅰ型:PP間期逐漸縮短之后,發(fā)生1次P-QRS-T漏搏后,出現(xiàn)1次長的PP間期,此長的PP間期小于任何PP間期的兩倍,此后逐漸縮短,此現(xiàn)象周而復(fù)始。(2)Ⅱ度Ⅱ型:在竇性心律中,PP間期突然延長,其間無P-QRS-T,長PP間距為短PP間期整倍數(shù)。

④慢快綜合征在竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、竇房阻滯的基礎(chǔ)上,反復(fù)發(fā)生陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。

第十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1919

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

一、心電圖：

⑤雙結(jié)病變在嚴(yán)重而持久的竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏、竇房阻滯的基礎(chǔ)上,如不能及時(shí)出現(xiàn)交界性逸搏(逸搏周期>1.5s)或交界性逸搏心律的頻率<35次/min者,反映出交界區(qū)自律功能減退,是雙結(jié)病變的證據(jù)之一;在竇性停搏基礎(chǔ)上,如未出現(xiàn)交界區(qū)心律,而是以室性逸搏心律(頻率25～40次/min)或過緩的室性逸搏心律(頻率<25次/min)出現(xiàn),這種情況提示交界區(qū)自律功能衰竭(交界性停搏),是雙結(jié)病變的又一證據(jù)。

⑥全傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙

是SSS的特殊類型,其病變涉及整個(gè)傳導(dǎo)系統(tǒng)?？沙霈F(xiàn)竇性停搏、竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室阻滯及室內(nèi)阻滯。第十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1920

二．阿托品試驗(yàn)：阿托品0.03mg/kg,iv,最高心率＜90次／min為陽性。注：伴有哮喘、前列腺肥大、青光眼的老年人不適宜做此項(xiàng)檢查。

三．動(dòng)態(tài)心電圖：了解癥狀發(fā)生與心電圖之間的關(guān)系。

四．竇房結(jié)功能測定:SNRT，

SACT；

第二十頁，共三十四頁，2022年，8月28日

SSS的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合下列心電圖1項(xiàng),即可確診：

①竇性心動(dòng)過緩≤40次/min,持續(xù)≥1min。②Ⅱ度Ⅱ型竇房阻滯。③竇性停搏>3.0s。④竇性心動(dòng)過緩伴短暫心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過速,發(fā)作終止時(shí)竇性搏動(dòng)恢復(fù)時(shí)間>2s。

具有下列心電圖表現(xiàn)之一為可疑：①竇性心動(dòng)過緩≤50次/min,但未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。②竇性心動(dòng)過緩≤60次/min,在運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、劇痛時(shí)心率明顯少于正常反應(yīng)。③間歇或持續(xù)出現(xiàn)Ⅱ度Ⅰ型竇房阻滯,交界性逸搏心律。④顯著竇性心律不齊,P-P間期多次超過2s。2008-10-1821第二十一頁，共三十四頁，2022年，8月28日SSS的動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）診斷DCG如能記錄到常規(guī)心電圖的典型表現(xiàn)即可確診；具有以下變化也應(yīng)考慮：(1)24h總心搏數(shù)<80000次;(2)24h平均心率<55次/min;(3)最高心率<90次/min,持續(xù)時(shí)間≥1min;(4)最低心率<40次/min,夜間最低心率<35次/min;(5)竇性停搏>2.0s或頻發(fā)竇房阻滯,>3.0s時(shí)可確定診斷;(6)快—慢綜合征;(7)雙結(jié)病變。符合以上標(biāo)準(zhǔn)越多則診斷的準(zhǔn)確性越高。2023/2/1922第二十二頁，共三十四頁，2022年，8月28日2023/2/1923【治療】

1．治療病因和誘因：

2．禁用可使心率減慢的藥物，如β阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米；

3．無癥狀者，不需特殊治療；

4．試用阿托品、654-2、異丙腎上腺素、茶堿、中藥

注：阿托品或654-2對老年患者常有口干，腹脹，便秘，尿儲(chǔ)留等副作用

5.安裝人工心臟起搏器。

注：ACC/AHA關(guān)于SSS患者置入永久性起搏器的指征為:證實(shí)癥狀性心動(dòng)過緩伴頻繁的竇性停搏＞3.0s是Ⅰ級適應(yīng)癥;自發(fā)癥狀性竇房結(jié)功能不全,經(jīng)藥物治療心率仍<40次/min,而沒有證實(shí)癥狀與心動(dòng)過緩有明確的關(guān)系為Ⅱa級適應(yīng)癥;清醒時(shí)嚴(yán)重心動(dòng)過緩心率<30/min但癥狀很輕,為Ⅱb級適應(yīng)癥。第二十三頁，共三十四頁，2022年，8月28日心房纖顫2023/2/1924第二十四頁，共三十四頁，2022年，8月28日心房顫動(dòng)（atrialfibrillation，房顫）是臨床上最常見的心律失常之一，Brauwald稱其為當(dāng)代心臟病的兩大“流行病”之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國房顫患者超過200萬，而中國的房顫患者在800萬以上。房顫發(fā)病率隨年齡增長而增加,50歲以下約1%,到80歲以上時(shí)可以增加到8.8%，在所有房顫患者中，70%的房顫患者年齡在65～85歲。伴隨著人口老齡化等社會(huì)進(jìn)步的表現(xiàn)，房顫的患病人數(shù)正迅速增加。此外，房顫也是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，心房顫動(dòng)患者腦卒中的年發(fā)生率平均為5%。1999～2001年，我國房顫住院患者回顧性分析顯示其病因，依次為老年58.1%、高血壓病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、風(fēng)心病23.9%、特發(fā)性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病態(tài)竇房結(jié)綜合征3.2%、其他3.1%，而過去常見的甲狀腺功能亢進(jìn)則僅占2.5%；陣發(fā)性房顫占33.7%，持續(xù)性房顫占16.7%，永久性房顫占49.5%?；颊咂骄挲g為65.5歲。由上可見，老齡所占比例居首位，是房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與衰老有關(guān)的心房纖維化、脂肪沉積等退行性改變，心房擴(kuò)大、心房內(nèi)壓力增高、炎癥、壞死、纖維化以及由于竇房結(jié)動(dòng)脈的粥樣硬化導(dǎo)致心房的缺血缺氧等引起心房的病理改變是引起房顫的病理基礎(chǔ)。2023/2/1925第二十五頁，共三十四頁，2022年，8月28日房顫的危害1.失去心房輔助泵的作用,對心功能產(chǎn)生不利影響;2.導(dǎo)致心房內(nèi)血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是腦栓塞;3.快速的心室反應(yīng),產(chǎn)生心悸不適反應(yīng)和心動(dòng)過速心肌病。2023/2/1926第二十六頁，共三十四頁，2022年，8月28日房顫類型1.陣發(fā)性房顫:房顫持續(xù)時(shí)間<7d,多<24h，可不用藥物而終止，分迷走神經(jīng)介導(dǎo)和交感神經(jīng)介導(dǎo)，后者多發(fā)生于老年人，通常發(fā)生在運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、白天等情況下，心率多增快，常伴尿頻、多尿癥狀，房顫發(fā)作時(shí)洋地黃類、β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑。2.持續(xù)性房顫：房顫持續(xù)時(shí)間>7d，一般不能自行轉(zhuǎn)復(fù)，經(jīng)過治療（藥物轉(zhuǎn)復(fù)或電轉(zhuǎn)復(fù)）可使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。3.永久性房顫:復(fù)律失敗或復(fù)律后24h內(nèi)又復(fù)發(fā)的房顫。多伴有心房或其他心腔擴(kuò)大，藥物治療中控制心室率+抗凝可行。2023/2/1927第二十七頁，共三十四頁，2022年，8月28日心房纖顫的綜合治療一、積極治療心血管疾病本身,去除房顫的病因：二尖瓣疾病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、高血壓(左室肥厚、左室舒張功能減退和左房擴(kuò)大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。二、抑制或逆轉(zhuǎn)房顫的電學(xué)與組織學(xué)重構(gòu)：臨床上采用Ⅰc和Ⅲ類抗心律失常藥物來控制觸發(fā)灶和抑制電重構(gòu)；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及其受體拮抗擊劑（ARB）來抑制組織學(xué)重構(gòu)。注：2009年ACTIVEⅠ研究顯示厄貝沙坦能顯著降低房顫患者因心衰住院率、腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作。2023/2/1928第二十八頁，共三十四頁，2022年，8月28日心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：1.轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律并藥物維持

復(fù)律時(shí)需考慮:①是否合并器質(zhì)性心臟?、诜款澋某掷m(xù)時(shí)間③藥物的致心律失常作用

同步直流電復(fù)律：并發(fā)急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、意識(shí)不清、低血壓或暈厥的急性快速心房纖顫

藥物轉(zhuǎn)復(fù):Ic類和Ⅲ類抗心律失常藥如普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特

轉(zhuǎn)復(fù)竇律后選擇有效藥物維持需依據(jù)個(gè)體化原則，如嚴(yán)重左室肥厚、左室功能受損、瓣膜性心臟病應(yīng)選擇胺碘酮；高血壓(無嚴(yán)重左室肥厚)、竇性心律時(shí)心率偏快、交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫可選擇β受體阻滯劑為一線用藥。注：胺碘酮是轉(zhuǎn)復(fù)房顫的最有效藥物,但其對器官毒性等不良反應(yīng)束縛了其臨床進(jìn)一步應(yīng)用。多項(xiàng)研究證實(shí)了決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(dòng)(簡稱房撲)/房顫的有效性，由于“去碘化”,無甲狀腺和肺毒性,決奎達(dá)隆是目前唯一能夠顯著降低房撲/房顫患者發(fā)病率和死亡率的安全的AAD,該藥已于2009年獲得美國FDA批準(zhǔn)。2023/2/1929第二十九頁，共三十四頁，2022年，8月28日心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：2.控制心室率：

伴有快速心室率的房顫如無心絞痛、低血壓情況，使心室率控制在100次/min以下，通常是治療的第一步和最重要的一步，β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物，一般在30min內(nèi)使心率降至100次/min以下，美托洛爾5mg/5min/5min×2,地爾硫卓15mg/2min/15min×1,地高辛因?yàn)槠鹦?，對房室結(jié)的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在房顫合并心衰的患者發(fā)揮重要作用；

慢性房顫建議將心室率靜息時(shí)控制在60—80次/min，中度活動(dòng)后90—115次/min。

預(yù)激合并房顫只能選擇胺碘酮、普羅帕酮等作用于房室旁路延長旁路不應(yīng)期，而非作用于房室結(jié)的藥物。2023/2/1930第三十頁，共三十四頁，2022年，8月28日心房纖顫的綜合治療三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：3.抗凝治療（ACC/AHA/ESC指南建議：>75歲的老年房顫患者INR目標(biāo)值1.6—2.5）

華法令適應(yīng)癥：持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫有一項(xiàng)危險(xiǎn)因素應(yīng)視為腦卒中高危患者：既往有腦卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓賽史、年齡＞75歲、中至重度左室收縮功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血壓病或糖尿病史，以上患者應(yīng)采用華法令抗凝；年齡在65—75歲的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，無其他危險(xiǎn)因素，可采用華法令或阿斯匹林抗凝；對于＜65歲沒有其他危險(xiǎn)因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。

華法令禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全(N