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文檔簡介
關于乙肝教學查房第1頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(一)簡要說明1.查房內容:乙型病毒性肝炎2.方法步驟:(1)匯報病史(2)對該患者病情進行討論3.目的:通過本次查房能夠加深對慢性乙肝的認識,掌握該病規(guī)范化治療。第2頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(二)主管醫(yī)師匯報病史
病史匯報
***第3頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(二)主管醫(yī)師匯報病史患者某某,男,45歲,河南人。因“乙肝表面抗原陽性30年,肝功能異常1月余”入院。第4頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二現(xiàn)病史患者30年前體檢時發(fā)現(xiàn)乙肝表面抗原陽性,間斷治療,未正規(guī)抗病毒治療。2018年6月6日來我院復查時發(fā)現(xiàn)肝功異常,谷丙轉氨酶123U/L,谷草轉氨酶67U/L,無乏力、納差,無惡心、嘔吐、厭油感等不適癥狀,門診給與予甘草酸二胺腸溶膠囊口服治療1月。第5頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二現(xiàn)病史2018年7月6日患者再次復查肝功:谷丙轉氨酶246U/L,谷草轉氨酶137U/L。乙肝病毒定量1.193E+07IU/ml。
患者精神尚可,體力正常,食欲正常,睡眠正常,大便正常,排尿正常,體重無明顯變化。第6頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二既往史平素體?。环裾J結核、瘧疾等傳染病史;否認手術史、外傷史;否認輸血史;無藥物、食物過敏史。第7頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二個人史、婚育史、家族史無疫區(qū)居住史,無疫水、疫源接觸史,吸煙20年,每日8支,無飲酒史,無放射物、毒物接觸史,無毒品接觸史,無冶游史。已婚,24歲結婚,育有2子,均體健。父親體健,母親患“骨髓腫瘤”。1姐為“乙肝攜帶”者。家族中無遺傳病史。第8頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二請大家移步病房
第9頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(三)進入病房,對病人進行重點查體T:36.6℃P:70次/分R:18次/分BP110/86mmHg神志清楚,營養(yǎng)中等,步入病房,自主體位,查體合作,對答切題;全身淺表淋巴結未觸及腫大;腹式呼吸,雙側呼吸對稱,未聞及胸膜摩擦音,雙肺未聞及干濕性啰音。心界不大,心率70次/分,律齊,未聞及病理性雜音;腹軟,全腹無壓痛反跳痛,未觸及包塊,肝脾觸肋下未觸及,腹水癥陽性,墨菲氏征陰性。肝區(qū)叩擊痛陰性。雙下肢無水腫。第10頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第11頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第12頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第13頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第14頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二初步診斷
1、慢性乙型病毒性肝炎活動性輕度
2、右腎囊腫第15頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二鑒別診斷
1、甲型肝炎:急性起病,可有畏寒、發(fā)熱,伴全身乏力、食欲減退,惡心、嘔吐、厭油感,肝區(qū)疼痛,鞏膜黃染,肝功能異常以谷丙轉氨酶升高為主。甲肝抗體陽性可明確診斷。
第16頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
2、其他病毒性肝炎:巨細胞病毒感染、傳染性單核細胞增多癥,可根據(jù)原發(fā)病的臨床特點、病原學、血清學檢查結果來進行鑒別。第17頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
3、藥物性肝損害:有長期的或明確的肝損害藥物的使用史,停藥后肝功能可能逐漸恢復正常,肝穿、肝炎病毒標記物可幫助鑒別。第18頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二最后診斷1、慢性乙型病毒性肝炎活動性輕度2、右腎囊腫第19頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二診療計劃
1.按傳染病常規(guī)護理,二級護理,普食;2.給予抗病毒、保肝、降酶、改善肝細胞代謝等綜合治療;
1)維生素C注射液2g+門冬氨酸鉀鎂注射20ml、靜滴、1/日,改善肝細胞代謝。第20頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二2)復方二氯酯酸二異丙胺80mg、靜滴、1/日,保肝、降酶治療。3)干擾素60ug皮下注射抗病毒治療。3.交代病情,囑患者注意體息,清淡易消化飲食,保持樂觀情緒。第21頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二病史書寫不妥之處主要癥狀的特點描述不全
第22頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二感染科病歷書寫規(guī)范現(xiàn)病史:飲食情況:(食欲如何)。發(fā)熱:程度、臨床過程,咳嗽、咳痰,尿頻、尿急、尿痛、腰痛,寒戰(zhàn)、結膜充血、口唇皰疹,淋巴結腫大、出血、皮疹。腹痛:部位、性質、發(fā)生時間,有無節(jié)律性、周期性和放射痛,緩解因素。腹脹:程度,上腹部還是下腹部?排氣排便,與進食有關?晝夜節(jié)律?月經(jīng)關聯(lián)第23頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
腹瀉:急性腹瀉,慢性腹瀉。次數(shù)及糞便性質,腹痛?發(fā)熱、里急后重、明顯消瘦惡性、嘔吐:發(fā)生時間、誘因、程度,與進食的關系;有無眩暈、頭痛、腹痛、尿黃。嘔吐物的性質、數(shù)量、顏色和氣味。黃疸:程度、持續(xù)時間,皮膚瘙癢,肝脾及膽囊腫大、上腹部劇烈疼痛。第24頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二嘔血和便血:數(shù)量、顏色,有無伴發(fā)全身癥狀,并注意便血與糞便的關系。腹部腫塊:發(fā)現(xiàn)時間、持續(xù)性或間斷性、部位、質地、形狀、大小、生長速度,有無疼痛及移動性。第25頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二過去史、個人史、家族史:有無病毒型肝炎感染史,血吸蟲病、肝膽疾病、腹部手術史及術后情況,煙酒嗜好程度及年限;家族中有無類似疾病、腫瘤、遺傳性疾病及肝炎等傳染病史。第26頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二過去史、個人史、家族史:有無病毒型肝炎感染史,治療情況如何,血吸蟲病、肝膽疾病、腹部手術史及術后情況,煙酒嗜好程度及年限;家族中有無類似疾病、腫瘤、遺傳性疾病及肝炎等傳染病史。第27頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二討論部分:
第28頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二病毒性肝炎
viralhepatitis
第29頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟損害為主的一組全身傳染病。
按病原學明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎病毒。第30頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二一、病原學第31頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二乙型肝炎病毒(HBV)
HBV是嗜肝DNA病毒(Hepadnavirus)科中正嗜肝DNA病毒屬的一員第32頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBV在肝細胞中的復制周期第33頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBV分型根據(jù)HBV全基因序列差異≥8%
或S區(qū)基因序列差異≥4%分為A-I9個基因型
A型主要見于美國和北歐
B、C型主要在亞洲及遠東地區(qū)
D型世界各地均有,主要在地中海地區(qū)
E型僅限于非洲,G、H、I型尚不明有流行病學意義,治療應答評估意義第34頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二抗原抗體系統(tǒng)(1)乙肝表面抗原(HBsAg)與表面抗體(抗-HBs):HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的標志;抗-HBs是保護性抗體。(2)e抗原(HBeAg)e抗體(抗-HBe)HBeAg僅見于HBsAg陽性者,是HBV活動性復制和傳染性的重要標志;抗-HBe表示HBV-DNA復制減少、傳染性降低。(3)乙肝核心抗原(HBcAg)與核心抗體(抗-HBc):HBcAg不查;抗-HBc是HBV感染的標志,高滴度提示HBV有活動性復制、傳染性強,常同時存在HBsAg和HBeAg,低滴度是既往感染的標志。第35頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
乙型肝炎各指標的意義1、HBsAg2、抗-HBs3、HBeAg4、抗Hbe5、抗-HBc1、-----過去和現(xiàn)在均未感染HBV2、----+曾感染HBV,急性感染恢復期3、---++過去和現(xiàn)在均已感染過HBV4、-+---預防注射疫苗;或HBV感染已康復5、-+-(±)+既往感染;急性HBV感染恢復期6、+---+急性HBV感染;慢性HBsAg攜帶者7、+-(±)++急性HBV感染趨向恢復;慢性HBsAg攜帶者,傳染性弱;長期持續(xù)易癌變8、+-+-+急性或慢性乙肝,傳染性極強9、+----急性HBV感染早期,HBsAg攜帶者10、+-+--急性HBV感染早期,傳染性強11、+--+-急性感染趨向恢復第36頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二二、流行病學第37頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
傳染源急性、慢性患者、亞臨床患者和病毒攜帶者以慢性患者和病毒攜帶者最為重要傳染性貫穿整個病程
第38頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
傳播途徑母嬰傳播:主要為圍產(chǎn)期傳播和產(chǎn)后密切接觸傳播,也可發(fā)生宮內傳播,在我國占40%~50%。血液、體液傳播:血液:輸血及血制品、注射、手術、針刺、共用剃刀和牙刷、血液透析、器官移植體液:性接觸、密切生活接觸,唾液、汗液、陰道分泌物、乳汁含有HBV第39頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二傳播途徑其他:尚未得到證實破損的消化道、呼吸道黏膜蟲媒傳播途徑第40頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二易感人群抗HBs陰性者均易感高危人群HBsAg陽性者親屬(新生兒)醫(yī)務人員需反復輸血及血制品者(血友?。┑?1頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二流行特征世界性分布:分為高、中和低度三類流行區(qū),我國屬高度流行區(qū)。與性別有關:男性患者和攜帶者多于女性。第42頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
流行特征嬰幼兒期感染多見:慢性化。但隨著乙肝疫苗的推廣5歲以下兒童的HBsAg陽性率降至0.96%(我國HBsAg總陽性率為7.18%,2006年流調數(shù)據(jù))以散發(fā)為主,有家庭聚集現(xiàn)象,暴發(fā)僅見于輸血后肝炎和血液透析中心。無明顯季節(jié)性。第43頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二三、發(fā)病機制第44頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBV→經(jīng)皮膚黏膜→血流→肝臟(及其他器官)復制→血流→免疫系統(tǒng)(T/B淋巴細胞)→細胞/體液免疫→病毒清除CD8+:識別肝細胞膜表達的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝細胞溶解CD4+:識別B細胞膜表達的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B細胞釋放抗-HBs→清除病毒第45頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二第46頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二慢性化機制——免疫耐受,病毒變異,細胞因子感染HBV的年齡與慢性化感染的年齡越輕,慢性化的可能性越高肝細胞病變主要取決于免疫應答,而非HBV的直接作用第47頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二四、臨床表現(xiàn)第48頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
甲型乙型丙型丁型戊型范圍(d)5~4530~18015~150未定10~70平均(d)307050未定40各型肝炎潛伏期
第49頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
輕度慢性肝炎病情輕,可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標僅1或2項輕度異常。
中度慢性肝炎:居于輕度和重度之間第50頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,進行性脾腫大,肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。肝掌第51頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二第52頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
(一)急性肝炎(二)慢性肝炎(三)重型肝炎(肝衰竭)(四)淤膽型肝炎(五)肝炎肝硬化第53頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二五、實驗室檢查第54頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(一)肝功能檢查
血清酶測定ALT:反映肝細胞功能的最常用指標。AST:存在于線粒體中,意義與ALT相同。ALP:肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。GGT:肝炎活動期時可升高,肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE:提示肝臟儲備能力,肝功能有明顯損害時可下降。第55頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二膽紅素測定黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171mol/L血清膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關血清蛋白測定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降血清球蛋白濃度上升白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置第56頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第57頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二PT測定:PTA<40%或PT延長一倍以上時提示肝損害嚴重。INR(InternationalNormalizedRatio):健康成年人
INR大約為1.0,INR值越大表示凝血功能越差。血氨濃度測定:重型肝炎,肝性腦病患者可升高。AFP:HCC,活動性肝炎、肝硬化時升高。血糖、膽固醇:在重型肝炎時下降明顯。第58頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二肝纖維化指標HA:敏感性較高。PC-Ⅲ:持續(xù)升高提示病情惡化并向肝硬化發(fā)展。Ⅳ-C:與肝纖維化形成的活動程度密切相關,但無特異性。LN:反映肝纖維化的進展與嚴重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原發(fā)性肝癌時明顯增高。總體而言,有一定參考價值,但缺乏特異性。第59頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(二)肝炎病毒標志物檢查
第60頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBsAg與抗HBsHBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在??笻Bs陽性表示對HBV有免疫力,見于乙肝恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后。抗HBs陰性說明對HBV易感。HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗HBs同時陰性,即“窗口期”,此時HBsAg已消失,抗HBs仍未產(chǎn)生。第61頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBeAg與抗HBeHBeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復制,提示傳染性較大,容易轉為慢性??笻Be持續(xù)陽性HBV復制處于低水平,HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異,不能形成HBeAg。第62頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
HBcAg與抗HBcHBcAg常規(guī)方法不能檢出,陽性表示血清中存在Dane顆粒,HBV處于復制狀態(tài),有傳染性??笻BcIgM高滴度提示HBV有活動性復制,低滴度應注意假陽性。僅抗HBcIgG陽性提示為過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。
第63頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第64頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBVDNA病毒復制和傳染性的直接指標。定量對于判斷病毒復制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義。第65頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第66頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(三)肝活體組織檢查※急性肝炎以炎癥、變性、壞死為主?!愿窝壮搜装Y、壞死外,有不同程度的纖維化,甚至發(fā)展為肝硬化?!位顧z檢查能準確判斷慢性肝炎患者所處的病變階段及預后。同時可進行原位雜交和原位PCR確定病原及病毒復制狀態(tài)。第67頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(四)其他實驗室檢查血常規(guī)檢查急性肝炎初期白細胞正?;蚵愿?,黃疸期白細胞減少,淋巴細胞相對增多,偶可見異型淋巴細胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢進時可有三系減少。尿常規(guī)檢查尿膽紅素和尿膽原測定:肝細胞性黃疸時兩者均陽性,梗阻性黃疸以前者為主,溶血性黃疸以后者為主。深度黃疸或發(fā)熱患者,尿中可出現(xiàn)蛋白質、紅細胞、白細胞或管型。第68頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二超聲檢查、CT/MRI動態(tài)地觀察肝脾的形態(tài)、大小、血管分布情況觀察膽囊大小、形態(tài),膽囊壁的厚薄探測有無腹水、有無肝硬化顯示肝門部及后腹膜淋巴結是否腫大瞬時彈性波測定(Fibroscan)用彈性波測定肝臟硬度,對于肝臟纖維化分期有一定意義第69頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
第70頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二六、診斷第71頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(一)流行病學資料
有乙型肝炎家族史及有與乙型肝炎患者或HBsAg攜帶者密切接觸史,有利于乙型肝炎的診斷。第72頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(二)臨床表現(xiàn):慢性肝炎急性肝炎病程超過半年,或原有HBsAg攜帶者,本次又因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。雖無肝炎病史,但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎,或根據(jù)癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析,亦可作出相應診斷。分為輕、中、重三度。
第73頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二B超檢查結果可供慢性肝炎診斷的參考輕度:B超檢查肝脾無明顯異常改變中度:肝內回聲增粗,肝臟和/或脾臟輕度腫大,肝內管道(主要指肝靜脈)走行多清晰,門靜脈和脾靜脈內徑無增寬重度:肝內回聲明顯增粗,分布不均勻;肝表面欠光滑,邊緣變鈍;肝內管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲;門靜脈和脾靜脈內徑增寬;脾臟腫大;膽囊有時可見“雙層征”第74頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二(三)病原學診斷第75頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二
慢性乙型肝炎
a.HBeAg陽性慢性乙型肝炎:血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg陽性,抗HBe陰性,血清ALT持續(xù)或反復升高,或肝組織學檢查有肝炎病變。
b.HBeAg陰性慢性乙型肝炎:血清HBsAg和HBVDNA陽性,HBeAg持續(xù)陰性,抗HBe陽性或陰性,血清ALT持續(xù)或反復異常,或肝組織學檢查有肝炎病變。
根據(jù)生化學試驗及其他臨床和輔助檢查結果,上述兩型慢性乙型肝炎可進一步分為輕度、中度和重度。第76頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二HBV攜帶者慢性HBV攜帶者:血清HBsAg和HBVDNA陽性,HBeAg或抗HBe陽性,但1年內連續(xù)隨訪3次以上,血清ALT和AST均在正常范圍,肝組織學檢查一般無明顯異常。血清HBsAg陽性、HBeAg陰性、抗HBe陽性或陰性,HBVDNA檢測不到(PCR法)或低于最低檢測限,1年內連續(xù)隨訪3次以上,ALT均在正常范圍。肝組織學檢查顯示F1以下第77頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二隱匿性慢性乙型肝炎血清HBsAg陰性,但血清和(或)肝組織中HBVDNA陽性,并有慢性乙型肝炎的臨床表現(xiàn)。患者可伴有血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc陽性。另約20%隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA陽性外,其余HBV血清學標志均為陰性。診斷需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝損傷。第78頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二七、鑒別診斷第79頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二其他原因引起的黃疸溶血性黃疸膽汁淤積性黃疸先天性非溶血性黃疸(Gilbert綜合征)第80頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二其他原因引起的肝炎其他病毒引起的肝炎感染中毒性肝炎藥物引起的肝損害酒精性肝病自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝肝豆狀核變性第81頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二八、預后第82頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二慢性肝炎輕度慢性肝炎一般預后良好,僅少數(shù)轉為肝硬化。中度慢性肝炎預后較差,較大部分轉為肝硬化,小部分轉為肝癌。重度慢性肝炎發(fā)展為慢性重型肝炎或失代償期肝硬化。第83頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二九、治療第84頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二輕度慢性肝炎一般治療:合理休息、飲食、心理平衡抗病毒治療:α干擾素、核苷類似物等免疫調節(jié)治療:胸腺肽等抗肝纖維化治療:中成藥第85頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二輕度慢性肝炎對癥治療非特異性護肝藥:維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等降酶藥:甘草甜素、異甘草酸鎂、復方二氯醋酸二異丙胺退黃藥:茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等第86頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二抗病毒治療適應證治療慢性乙型肝炎的指征①HBVDNA≥105拷貝/ml(HBeAg陰性者為≥104)②ALT≥2×正常上限(ULN);如用干擾素治療,ALT應≤10×ULN,血TBil≤2×ULN③如ALT<2倍正常值上限,或炎癥≥(G2~3)和/或纖維化≥S2滿足①+②或①+③時可考慮抗HBV治療第87頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二α干擾素抗病毒治療禁忌證
血清膽紅素升高>2倍正常值上限失代償性肝硬化自身免疫性疾病有重要臟器病變第88頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二α干擾素抗病毒治療劑量及療程用法:普通干擾素每次60微克,每周3次或隔日一次,皮下或肌肉注射,療程至少1年,效果好可繼續(xù)延時。長效干擾素(PEG干擾素)每周1次,療程至少1年。第89頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二類流感綜合征,通常在注射后2~4h發(fā)生;骨髓抑制,表現(xiàn)為粒細胞及血小板計數(shù)減少;神經(jīng)精神癥狀,如焦慮、抑郁、興奮、易怒、精神病;失眠、輕度皮疹、脫發(fā);出現(xiàn)少見的不良反應如癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等時,應停藥觀察;誘發(fā)自身免疫性疾病,如甲狀腺炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、風濕性關節(jié)炎、1型糖尿病等。α干擾素抗病毒治療的不良反應第90頁,共100頁,2023年,2月20日,星期二核苷(酸)類似物抗病毒藥核苷(酸)類似物僅用于乙型肝炎的抗病毒治療,可分為二類核苷類似物:包括拉米夫
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